A todas las víctimas del asbesto… que jamás llegaron a saber que lo habían sido.
Ante un supuesto déficit relativo, de vinculación
La relación entre la exposición al Asbesto y el mesotelioma paratesticular, se deduce ya del mismo enunciado de los títulos de varios de los artículos de la bibliografía médica: Attanoos & Gibbs (2000), Candura et al. (2008), Chollet (1999), Fligiel & Kaneko (1976), Gisser et al. (1977), Gorini et al. (2005), Hsu et al. (2014), Huncharek et al. (1995), Ikegami et al. (2008), Karunaharan (1986), Meisenkothen & Finkelstein (2013), Mensi et al. (2012), Mirabella (1991), Schneider & Woitowitz (2001), Skammeritz et al. (2011). Excepcionalmente, esa mención del asbesto en el propio título del trabajo, lo será para negar la relación, en el caso del paciente concreto abordado en el mismo: Goel et al. (2008).
En algunos casos, esa relación está avalada por una condición de polimorbilidad, en la que un mismo paciente queda sometido simultáneamente al mesotelioma maligno asentado en gónadas, y a otras patologías asbesto-relacionadas: Watanabe et al. (1994).
Sin embargo, y a diferencia de lo que ocurre con otros asentamientos del mesotelioma maligno, sólo en una minoría de casos se alcanza a evidenciar esa relación.
Así, por ejemplo, en Plas et al. (2000), se nos indicará que: “Revisando la literatura sobre la exposición al Asbesto y el mesotelioma de la túnica vaginal, se confirmó una historia positiva para el 34,2% de los pacientes”.
Similarmente, en Mirabella (1991), la cifra es del 31,5%.
En su propia cohorte, en Butnor et al. (2001), esa proporción será del 42,86% (6/14).
La cuestión esencial que por nuestra parte deseamos resaltar, nos viene definida cuando, en el trabajo de Amin (2005), el autor manifiesta que: “La exposición al Asbesto sigue siendo el único factor de riesgo conocido y está documentada en más de un tercio de los casos; Sin embargo, la información sobre la exposición puede no haber sido siempre adecuada.”
Un caso de metástasis pleuro-pulmonares del mesotelioma maligno primario asentado en la túnica vaginal, es descrito en Pannier et al. (2011). Se evidencia así, a nuestro parecer, la conveniencia o necesidad de una exploración clínica –analítica, radiológica-, que permita descartar, o en su caso confirmar, la posible coexistencia de tales co-morbilidades. Véase igualmente: Ehya (1984), Dietemann-Molard et al. (1987).
Un caso de afectación simultánea por mesotelioma de la túnica vaginal y de la pleura, es asimismo descrito en Müller et al. (2008), mientras que en Ascoli et al. (1996) tendremos descrito otro, en el que la afectación concomitante en un mismo paciente, lo fue por mesotelioma pleural, por mesotelioma peritoneal, y por mesotelioma también primario, asentado en tunica vaginalis testis. Afectación coincidente, por mesotelioma peritoneal maligno y por mesotelioma testicular benigno y localizado, es descrita en Acuña Torres (1959).
El reconocimiento de una situación de previa exposición al Asbesto, favorece la comprensión, con carácter general, de la panoplia etiológica de la enfermedad, pero, al propio tiempo, también favorece a la concreta estrategia terapéutica frente al caso concreto de cada paciente a tratar, y así tendremos, por ejemplo, que en Liguori et al. (2007), los autores indican que “Se debe sospechar el diagnóstico en todos los pacientes expuestos al asbesto y que presenten síntomas clínicos de hidrocele de rápido crecimiento”. Por consiguiente, ninguna suerte de reparo deontológico cabe formular, en términos generales, respecto de ninguna maniobra de diagnóstico que tenga por objeto despejar cualquier incógnita respecto de una posible exposición previa al Asbesto.
Si nos planteamos el interrogante acerca de si en el listado de trabajos con el que encabezamos el presente artículo, en cuya lista se incluyen a aquellos artículos en los que el asbesto es ya citado en el propio titular, preguntándonos si corresponden en su mayoría o totalidad a autores que cuentan con otros trabajos relativos al asbesto, distintos de los aquí mencionados, la respuesta ha de ser afirmativa. Al propio tiempo, si nos hacemos una pregunta similar, pero contraria, para el resto de los trabajos incluidos en la bibliografía relativa al mesotelioma maligno asentado en los atributos de la masculinidad, pero esta vez sin mención alguna del asbesto, interrogándonos sobre si los autores correspondientes carecen de otros trabajos conocidos, distintos, relativos al Asbesto, la respuesta también ha de ser afirmativa: efectivamente, se observa esa ausencia.
Este contexto nos lleva a platearnos el interrogante sobre si la comparativamente exigua proporción de mesoteliomas del susodicho asentamiento, con vinculación reconocida respecto de la condición de la exposición previa al Asbesto, no pueda estar determinada, al menos en parte, por el alejamiento que, respecto de su habitual familiaridad profesional, pueda suponer, para urólogos, nefrólogos, o cirujanos del sistema urogenital, etc., las estrategias de indagación o técnicas de diagnóstico requeridas para poder hacer presente esa hipotética exposición previa, que se precisaría clarificar.
En efecto, y a nuestro modo de ver, esa presunta exposición previa, habría de venir dilucidada, apoyándose en el trípode que suministran tres tipos de evidencia: anamnesis, constatación de otras patologías asbesto-relacionadas, eventualmente concomitantes, y posible presencia de fibras de asbesto y/o «cuerpos asbestósicos», en los tejidos o exudados del paciente.
Este conjunto de indagaciones, se concretan, siempre según nuestro personal criterio, en un decálogo de indagaciones precisas para esclarecer esa posible exposición previa, con arreglo a la enumeración que seguidamente abordamos.
Anamnesis
Debería de no limitarse a lo meramente recordado por el paciente y/o sus parientes, sino que debería de incluir todo tipo de prueba documental que resultara accesible. En el caso de España, así tendremos al documento oficial conocido como «vida laboral», expedido por el Instituto Nacional de la Seguridad Social (I.N.S.S.), en el que constan (de forma exhaustiva, siempre que no hayan mediado situaciones ilegales de “economía sumergida”), todas las empresas en las que el paciente ha trabajado a lo largo de su actividad laboral. Obviamente, ese documento no es más que el primer paso de comprobación, dado que después ha de restar toda una labor “detectivesca” de indagación de los respectivos sectores industriales correspondientes a esas empresas, etc., etc.
Más problemática resulta la identificación de las situaciones de exposición medioambiental, por vecindad respecto del foco industrial de polución por asbesto, ya sea respecto del domicilio, ya sea por proximidad con el lugar de trabajo. En relación con esto último, merece especial atención la concurrencia en los polígonos industriales, con industrias claramente vinculadas al uso industrial del Asbesto, como ha sido el caso, por ejemplo, los grandes talleres de reparación de vehículos a motor (incluida la sustitución de las zapatas de freno) o la fabricación de electrodomésticos que incorporaban entre sus materias primas al susodicho mineral de mortíferos efectos.
Aquí se impone la pertinencia, casi la necesidad, de una breve reflexión acerca de lo que supone el remedio, frecuentemente un mero paliativo, consistente en el recurso a la orquidectomía radical o emasculación –castración quirúrgica-, para afrontar el afloramiento de un mesotelioma paratesticular, que si mal no viene ha podido estar originado, meramente por el azar de que nuestro domicilio estuviera situado en proximidad a allí donde una empresa tomó la decisión de instalar una factoría en la que el Asbesto iba a ser una de las materias primas manejadas en la fabricación de su producto, para poder venderlo, y así poder obtener los correspondientes beneficios económicos privados.
La cuantificación de la exposición previamente identificada, es una puntillosa aspiración, de difícil cumplimiento, y que incluso puede inducir a errores de apreciación, al atribuir valores hipotéticos, por extrapolación o por interpolación, que en realidad han podido no corresponderse con los realmente acaecidos.
Acropaquia
La eventual observación en el paciente de este tipo de deformación en las manos, nos estará indicando la posible concurrencia con otras dolencias asbesto-relacionadas.
Auscultación
La constatación de la presencia de crepitantes basales inspiratorios, nos estaría señalando la posible afectación del árbol bronquial y/o del parénquima circundante al mismo, a causa, probablemente, de una exposición previa al asbesto.
Exploración de la función pulmonar
La eventual presentación de un patrón restrictivo o mixto, nos estará igualmente señalando la contingencia de una posible asbestosis.
Evaluación del intercambio gaseoso
En concordancia con el estado general del paciente, se evaluaría la oportunidad de la realización de pruebas que, como es el caso de las de evaluación del intercambiogaseoso, pueden permitir la eventual detección precoz de una asbestosis, antes de lo que la habría hecho manifiesta la exploración radiológica.
Exploración radiológica
Permitirá detectar la eventual presencia de placas pleurales, de engrosamiento pleural, de asbestosis incipiente, etc., signos patognomónicos que comparten la condición de ser asintomáticos o paucisintomáticos, sobre todo en sus respectivas fases iniciales.
Citología de esputos
La eventual presencia de los llamados «cuerpos asbestósicos», y su cuantificación, en el esputo, puede permitir constatar la exposición previa al Asbesto. Se trata de una técnica no invasiva y de fácil y económica realización (microscopía óptica).
Examen histológico de los tejidos resecados
La extirpación quirúrgica de los tejidos constitutivos del órgano afectado por el mesotelioma, permite intentar constatar, mediante microscopíaelectrónica, la eventual presencia de fibras de Asbesto, y su cuantificación, como medio de poder confirmar, en su caso, la exposición previa al contaminante.
Conclusión
Estimamos que sólo el agotamiento exhaustivo de todo un protocolo de actuación como el aquí descrito, puede justificar, en su caso, que se pueda aseverar que no se han hallado indicios de una exposición previa al Asbesto.
Como hemos tenido ocasión de poder apreciar, se trata de un conjunto de comprobaciones, que rebasan, en general, las habituales habilidades profesionales y competencias que se suelen atribuir a los ejercientes de las especialidades médicas que suelen ocuparse de los casos de mesotelioma asentado en el órgano reproductor masculino. En consecuencia, la diferente –menor-, proporción en los que los mesoteliomas con tal concreto asentamiento suelen quedar vinculados con una previa exposición al Asbesto, podría obedecer meramente, con una alta probabilidad de ser efectivamente así, al mero hecho de que quizás no se hayan agotado todas las previsiones razonablemente imaginables, para haber podido lograrlo.
La historia de los grandes acontecimientos de este mundo
no son más que la historia de un crimen
Voltaire
Por Guillermo Villamizar.
Este artículo fue publicado originalmente en Esfera Pública en diciembre de 2012, y recogió para ese momento las investigaciones que había iniciado desde el año anterior.
INTRODUCCIÓN
Este texto nace a partir de una coyuntura especial. Durante la investigación que adelantaba para el artículo sobre el Museo de Arte de la Universidad Nacional en Bogotá, me llamó la atención esa estrecha relación entre los ciclos expositivos de este museo y su directora/curadora con la colección Daros Latinamerica.
La pregunta obvia empezaba por resolver ¿Quién era Daros? Se me vino inmediatamente a la cabeza suponer que era una empresa Suiza y para confirmar esto bastaba con explorar la página web de la colección. Hay que tener en cuenta que existen tres colecciones Daros: la clásica por llamarla así, la que está dedicada al arte latinoamericano y la que colecciona arte joven contemporáneo europeo, según las propias palabras de Stephan Ernest Schmidheiny.[1]
En la página de la Daros Collection se lee que Alexander Schmidheiny (hermano del primero) inició esta empresa junto a su socio Thomas Ammann en los años 80, enfocados en el arte de la segunda mitad del siglo XX, especialmente arte estadounidense con sus emblemáticas figuras como Andy Warhol, Cy Twombly, etc.
La muerte prematura de Alexander Schmidheiny y Thomas Ammann llevó a Stephan a continuar con la colección. Sin embargo el interés por esta colección ya venía de antes, desde sus comienzos, como asistente financiero de los intereses de su hermano menor por el arte, de acuerdo a unas declaraciones que me permito trascribir, tomadas de su autobiografía:
Sin embargo, mis actividades empresariales en los años 80 reflejaban incertidumbre y preocupación. El arte me demostró ser un excelente antídoto contra el estrés. Fue la época cuando Alexander, mi hermano menor y su socio, me presentaron el mundo del arte moderno y contemporáneo. Con mi ayuda financiera, los dos empezaron una colección de arte contemporáneo de muy alto nivel; a la vez, mi interés en las obras que adquirían empezó a ir más allá de la de un simple inversionista.
Ya para ese momento la pregunta no era quien era Daros, sino ¿quién era Stephan Ernest Schmidheiny? Y ahí recibí un golpe seco directo a las certezas que ayudan a entender donde empieza la ficción y donde termina la realidad, porque sus mezclas llegan a dibujar en el espacio de la experiencia un paisaje completamente absurdo cuando las líneas difusas de sus límites desaparecen, provocando que esas mismas certezas pierdan confianza por ese lugar entre mágico y oscuro donde circulan las ficciones del arte.
Cuando usted coloca en Google el nombre de este señor, la información es contradictoria. Es como la antesala al universo remasterizado del Doctor Jekill y el Señor Hyde.
De una parte la página web de Schmidheiny se encarga de describir a un señor de muy buenos modales que hace filantropía en América Latina. De otra parte, la información sacude al lector con toneladas de documentos que hablan del juicio de Turín y la condena que se le ha propinado al bueno de Schmidheniny, como dueño y último heredero de una dinastía que estuvo envuelta en el negocio de Eternit, es decir asbesto, durante buena parte del siglo XX.
A partir de ese momento, mi interés se dirigió a desenredar esta enorme madeja de información relacionada con el asbesto y todas (en la medida de lo posible) las mentiras y verdades escondidas detrás de esta poderosa industria que movió miles de millones de dólares durante el siglo XX y que aún continúa haciéndolo en los países emergentes, del cual Colombia no es la excepción[2].
Comprender los procedimientos de esta industria durante todo un siglo es también entender un poco la mente de un coleccionista, y los eventuales propósitos que lo llevaron a sembrar toda una estrategia alrededor del arte latinoamericano de las últimas décadas, a pesar de que Hans – Michel Herzog pretenda poner a Stephan Ernest Schmidheiny por fuera de cualquier vínculo con esta colección ¿es el arte un modelo refinado que la vida contemporánea subasta para acceder y comprar indulgencias?
Entender de dónde viene el dinero que paga esta fiesta del arte y de donde salen los cheques que alimentan los sueños de los artistas, es encontrar una perspectiva para entender un poco la lógica de la modernidad europea construida sobre las bases del progreso, la libertad y la civilización. Este progreso en su momento se llamó asbesto y podría llamarse otros mil inventos, otras novedades, otras libertades, sean estas de carácter científico, económico, social o cultural.
Cuando pienso que el discurso de las vanguardias históricas siguió la lógica de los movimientos del capital, en algunas ocasiones producto de unas estrategias que actuaban en contracorriente pero que eran capturadas y reencausadas de nuevo por el capital, gracias al poder económico del coleccionismo, no puedo pasar por alto – de acuerdo con McCulloch & Tweedale – que el pico de la industria del asbesto en Norte América y Europa occidental coincidió con lo que algunos economistas llaman la “Edad dorada del capitalismo” (1945 – 1972) y en ese sentido, el asbesto es un símbolo de la modernidad industrial y la proyección que causó a la división global del trabajo[3], y de esta manera, un precursor del capitalismo sin fronteras, que sirve de plataforma para establecer los modelos que terminaron siguiendo ciertos discursos y formas de circulación del arte contemporáneo amparados en la globalización post naciones.
De manera curiosa o coincidencial, estaba trabajando en la traducción del texto que Andrea Fraser había enviado a la Bienal del Whitney de este año 2012 y que lleva por título “There’s no place like home”.
Al comienzo Andrea cuenta que lleva sin visitar exposiciones ni museos desde hace un buen par de años y para justificar esta postura dice:
Entiendo esta posición como producto de mi distanciamiento del mundo del arte y sus hipocresías, lo que me ha permitido hacer una carrera por fuera de las presiones expositivas. Le he otorgado a la crítica institucional el papel de juzgar a las instituciones del arte contra las pretensiones críticas de sus discursos legitimadores, sus auto representaciones como lugares de impugnación y sus relatos de radicalidad y revolución. La flagrante, persistente y al parecer siempre creciente separación que se da, entre estos discursos de legitimación – sobre todo en sus reclamos críticos y políticos – y las condiciones del arte en general, así como mi propio trabajo, se me hacen tan profunda y dolorosamente contradictorios como fraudulentos.
Al finalizar el texto, en las notas aparecía una referencia a otro artículo que la Fraser había publicado en la revista alemana Text zur kunst en septiembre del año 2011 titulado “L’1% C’est Moi”, en donde establecía esa relación entre el gran dinero de los coleccionistas y el arte. Buena parte de los coleccionistas analizados habían tenido su cuota de responsabilidad en la crisis financiera e hipotecaria del año 2007, lo que perspicazmente le permitía a Andrea Fraser afirmar lo siguiente:
¿Cómo ganan su dinero los más importantes coleccionistas del mundo? ¿Cómo se relacionan sus actividades filantrópicas con sus operaciones económicas? y ¿qué significa coleccionar arte para ellos y cómo esto afecta al mundo del arte? Si nos fijamos en los ingresos de esta clase social, es evidente que sus ganancias están sustentadas en el crecimiento de la desigualdad del resto de la humanidad.
Esta redistribución del capital en cambio, tiene una influencia directa sobre el mercado del arte: entre mayor sea la brecha entre ricos y pobres, mayores son los precios de este mercado. Excepto para los seguidores incondicionales de las teorías que apoyan la exención de impuestos al gran capital, está suficientemente claro que por ahora, lo que ha sido bueno para el arte, ha sido desastroso para el resto de la humanidad.
Comprendí inmediatamente la pertinencia de estas palabras con el tema regional de la colección Daros Latinamerica, su propietario detrás de bastidores y los probables objetivos que una organización de este tipo pretende buscar, al invertir tanto dinero en esta aparente noble causa del arte de la región.
Con el derrumbe de la industria del asbesto en los países europeos, el bueno del Sr. Schmidheiny buscó empezar a trasladar sus inversiones hacia esta región del continente americano. Ya era famosa la participación de su empresa familiar en plantas de Eternit a lo largo de América Latina, como por ejemplo en los negocios de reconstrucción de Managua tras el terremoto en 1976, cuando aliados con el general Somoza crearon una planta de Eternit en Nicaragua.
Igualmente, durante la dictadura de Pinochet, una ley que desconocía todos los anteriores tratados entre la comunidad Mapuche y los winkas (blancos), impuso la división de las tierras entre los miembros de las comunidades indígenas, terminando con la propiedad colectiva; de tal manera se crearon campos familiares demasiado pequeños para ser rentables,[4] lo que allanó el camino para que inversionistas y terratenientes como Schmidheiny se hicieran a varios miles de kilómetros cuadrados de selva virgen comprada a precios muy bajos a los indios Mapuches, quienes en ese momento de la dictadura se vieron obligados a vender. “Ya no existen mapuches, porque todos somos chilenos” decía Pinochet en 1979.
Hoy en día estas tierras producen buena parte de la madera que consumimos en América Latina bajo el nombre de Masisa, la cual pertenece a Forestal Millalemu controlado por un holding llamado Terranova, con un patrimonio forestal en Chile sobre 120.000 hectáreas distribuido entre la VIII y IX Regiones y con inversiones forestales además en USA, Brasil y Venezuela que suman un total de 295 mil hectáreas en predios forestales con operaciones industriales adicionalmente en México y EE.UU., convirtiéndolo en el mayor productor de aglomerados en América Latina, con una capacidad de producción anual de 2.3 millones de metros cuadrados en tableros de madera, molduras y puertas[5]. Obviamente el bosque virgen ha desaparecido[6], y con ello la flora y la fauna en general porque estas plantaciones no son bosques sino cultivos y no sólo son cultivos, sino que son monocultivos forestales de rápido crecimiento, implantados a gran escala[7]. El mayor error precisamente es ese: calificar de bosques a estos monocultivos y más grave aún, Forestal Millalemu ha realizado con la Genfor SA experimentos con pinos transgénicos en Chile, sin ningún control.[8]
Cuando pensé en los artistas que hacen parte de esta colección, y especialmente en aquellos que manejan contenidos socio políticos en sus obras, pude comprender a cabalidad lo que dice Andrea con una buena dosis de sonrisa irónica grafitiada en mi rostro – entre hiperreal y difusa: lo que es bueno para el arte ha sido desastroso para el resto de la humanidad.
Las conjeturas que uno puede hacer en este tema son amplias y difícilmente pueden ser evacuadas en un solo artículo.
Voy a dividir esta investigación en varios capítulos y el primero estará dedicado a desentrañar la historia del asbesto, de Eternit Suiza manejada por esta familia y sus socios agrupados en la SAIAC, y claro, la relación con este material venenoso: el asbesto.
El segundo capítulo que será publicado en febrero, cuando Esfera Pública reanude sus labores, analizará las relaciones discursivas y conceptuales de algunos artistas que hacen parte de esta colección (Luis Camnitzer, Alfredo Jaar, Doris Salcedo, Miguel Ángel Rojas y José Alejandro Restrepo) y las situaciones que se pueden desprender cuando miramos sus discursos y objetos a la luz de las historias que se esconden detrás del dinero que alimenta este teatro de ficciones llamada Daros Latinamerica ¿Y por qué me atrevo a decir esto? Mientras los artistas defienden unas cosas de una parte, la compañía que compra sus obras y promueve a estos artistas, hace exactamente lo contrario por otra parte.
En este largo conjunto de hechos y situaciones que componen esta cadena productiva relacionada con los mercados sensibles del arte y la estética contemporánea, pareciera existir algo que definitivamente no funciona, porque mientras desde el campo de la producción se plantean determinados temas sensibles para la sociedad en general, el camino final de las obras y su conversión en artículos de lujo por el mercado del arte pareciera desdibujar completamente los contenidos iniciales de las obras de arte, y aún más, reducir el papel del artista al de un cínico jugador en este mercado que prefiere ignorar estas cosas que suceden a su alrededor, para poder continuar alimentando sus arengas estéticas sin que deba ni tenga que asumir ninguna responsabilidad ética por ello.
Todo principio revolucionario de la obra de arte, como dispositivo no controlado por el statu quo, termina en la más simple y banal domesticación por parte del gran capital o manipulado por la “manufactura del disenso” para emplear las palabras de Michel Chossudovsky,[9] especialmente cuando este capital ha sido forjado mediante el engaño y el delito si nos atenemos a las conclusiones que deja el Juicio de Turín.
No hay que olvidar aquí otro componente de la fundación Daros: el subsidio que le ofrece a instituciones como “Lugar a dudas” dirigida por Oscar Muñoz y muy probablemente su apoyo a “FLORA”, el proyecto liderado por José Roca.
Como es de suponer, nadie dirá nada. Cuando publiqué el artículo sobre el Museo de la Universidad Nacional no hubo un solo pronunciamiento, ni siquiera de los propios afectados por las políticas verticales de María Belén Sáez de Ibarra ¿Alguien se atreve a morder la mano que le da de comer? La lógica común dice que no, así la mano sea una mano genocida, como es el caso de la industria del asbesto a lo largo del siglo XX en Europa, Canadá, EE.UU., Japón, África o América Latina.
PRIMERA PARTE
EL DINERO SUCIO DE ETERNIT FINANCIA LA BUENA CONCIENCIA DEL ARTE: LA COLECCIÓN DAROS LATINAMERICA
Eternit ha sido a lo largo de su historia varias cosas a la vez; ha sido el nombre de decenas de empresas fabricantes y decenas de productos para la industria de la construcción, ha sido un grupo industrial multinacional dominante, dos conglomerados mundiales del asbesto, una marca, una patente y un término genérico; la palabra «Eternit» se utiliza en muchos mercados para denotar una gama de productos en asbesto cemento para la construcción, independientemente de la marca. Pero Eternit es más, mucho más de lo que podrá describirse en el siguiente capítulo; durante los últimos cien años, estas siete palabras han llegado a representar un proceso de producción que consume y escupe a los seres humanos como parte de sus ciclos de fabricación.[10]
Stylized image of the Casale Monferatto Eternit plant in the 1 920s. AFeVA archive
Stephan Ernest Schmidheiny nació en Heerbrugg al este de Suiza, ubicado en el cantón St Gallen, el 29 de octubre de 1947 en el seno de una de las familias más prósperas, tradicionalmente unidas al floreciente mundo de los negocios en la siempre próspera Suiza.
Según la revista Forbes, ocupa el puesto 442 en su lista de adinerados y es por ello, el quinto hombre más rico de Suiza con dos mil setecientos millones de dólares.[11]
La marca Eternit estuvo asociada a este apellido durante todo el siglo XX y en este siglo, parece estarse convirtiendo en una pesadilla que viene a recobrar su dosis de justicia frente a la enorme estela de muertes que el asbesto ha dejado en miles de empleados que trabajaron en las fábricas que los Schmidheiny se encargaron de sembrar a lo largo del planeta.
En la antigüedad el asbesto era usado con objetivos “mágicos” y “rituales”. Una creencia popular decía que el asbesto conseguiría ser la “lana de la salamandra”, el animal que podía desafiar el fuego sin sufrir daño.[12]
El asbesto es el nombre genérico que se le da a un grupo de minerales fibrosos. En pocas palabras es una roca que se extrae del suelo. Existen dos tipos de asbesto: el serpentino y el anfíbolo. El crisotilo (o asbesto blanco) es el único miembro de los serpentinos y es explotado principalmente en Rusia, Canadá, China, Brasil y Zimbabwe. El grupo de los anfíbolos incluye, entre otros, dos importantes especies en su comercialización: la amosita (el asbesto marrón) y la crocidolita (asbesto azul) que fue explotado durante el siglo XX especialmente en Sudáfrica. Otros asbestos de la familia de los anfíbolos son la antofilita, la tremolita y la actinolita. Todos los asbestos se dividen longitudinalmente en fibras y es esta facultad de hacerse fibroso que combinadas con su resistencia al calor y su dureza, que lo convierten en un material muy útil. Estas fibras del asbesto pueden seguirse dividiendo hasta niveles moleculares.[13]
Cuando se frotan las fibras del asbesto con los dedos, estas humean produciendo una pequeña nube de polvo compuesta de fibras de inimaginable fineza. En algunos casos para observar estas diminutas fibras se requiere de microscopios electrónicos, lo que facilita su inhalación sin que provoquen ningún tipo de irritación en las vías respiratorias en el corto plazo. En el largo plazo el asbesto es capaz de producir tres tipos de enfermedades relacionadas con este mineral: Asbestosis (cicatrización pulmonar), cáncer de pulmón (revestimiento de las paredes que componen las vías respiratorias de los pulmones) y mesotelioma (revestimiento pleural o peritoneal). El asbesto puede producir otro tipo de cánceres como son los tumores gastrointestinales.[14]
A comienzos del siglo XX, el austríaco Ludwig Hatschek inventó un proceso mediante el cual se combinaban las fibras del asbesto con cemento para producir asbesto – cemento (AC), un material con excelentes propiedades técnicas que podía utilizarse en múltiples aplicaciones. Como el asbesto iba a “durar siempre”, Hatschek bautizó el proceso con el nombre de Eternit, en alusión a su carácter eterno, y procedió a vender la patente a empresas de todo el mundo, muchas de las cuales adoptaron el nombre de Eternit.[15] De esta manera Ludwig Hatschek empezó a vender “franquicias” de su invento “Eterno” y durante los siguientes 60 años se vendieron licencias a empresas que se establecieron en Bélgica, Suiza, Italia, Francia, Reino Unido, Alemania, Chile, Holanda, Argentina, Hong Kong, Uruguay, China, Nigeria, y la India.[16]
El asbesto está presente en las tejas que techan las casas y en los tanques de reserva de agua a nivel doméstico e industrial, en las tuberías que transportan agua, las fibras de asbesto se mezclan con las baldosas para pisos en vinilo, como aislante en las refinerías de petróleo, en hospitales, buques de guerra, cinemas y viviendas. Era usado en los países europeos y norteamericanos y sigue siendo usado en países emergentes con productos en plástico y caucho, aparece mezclado con adhesivos, con cementos, pinturas y selladores. En los automóviles aparece mezclado en las juntas, las culatas, chispas de encendido, aislantes de las tuberías de escape, radiadores y frenos de disco. Algunos usos exóticos se podían y se pueden seguir viendo en los filtros para cigarrillos, paños de cocina, hilos para suturas cirurgicas, billetes, fieltros para pianos, mesas para planchar, boinas, delantales, tampones y filtros, recipientes y coladeras para el arroz, la sal, la cerveza y el jugo de naranja.[17]
Mientras el consumo de asbesto ha empezado a estar restringido especialmente en los países desarrollados[18], se cultivan nuevos mercados en las economías en desarrollo. Así en los últimos años, han aumentado considerablemente las ventas de productos derivados de asbesto – cemento en la India, Pakistán, Indonesia y Tailandia. Aunque es de sobra conocido que la exposición al Asbesto puede causar la muerte, los productores de asbesto siguen defendiendo su uso seguro y negando la existencia de alternativas confiables para la salud humana.[19]
De acuerdo con Fiona Murie, en ese momento responsable de Salud y Seguridad de la Federación Internacional de Trabajadores de la Construcción y la Madera (FITCM), el concepto de “uso controlado” es una broma de mal gusto.
Desde el momento en que el asbesto cemento fue inventado, empezaron a aparecer reportes hablando que las fibras de este mineral causaban enfermedades pulmonares. En 1918 la oficina de estadísticas laborales de los EE.UU. fue bastante lejos al publicar un informe donde se registraba que un número importante de compañías aseguradoras de EE.UU. y Canadá se rehusaban a vender pólizas de seguros a los trabajadores del asbesto, cuyas estadísticas empezaban a mostrar una alta tasa de mortalidad prematura entre ellos.[20]
La primera mención de reclamaciones por daños contra una empresa de asbestos data de 1929. La empresa en cuestión era Johns – Manville. Estas reclamaciones por daños llevaron a las aseguradoras a proveer pólizas contra riesgos laborales.[21]
El interés científico aumentó después de la publicación en 1924 de un artículo sobre fibrosis pulmonar relacionada con asbestos en el British Medical Journal. Desde 1927, un número creciente de artículos aparecieron en Inglaterra y el término Asbestosis fue utilizado por primera vez.[22]
En ese momento ante la falta de microscopios y auscultaciones anatómicas precisas, las enfermedades pulmonares con frecuencia terminaban siendo diagnosticadas como tuberculosis. Esta confusión existía también en relación con el silicio y la silicosis, cuando ya esta era considerada una enfermedad ocupacional. En los años 30 y 40 del siglo XX, más artículos se publicaron sobre la asbestosis, relacionados tanto con la enfermedad como con el número de víctimas.[23]
Nadie sabe con precisión cuantas vidas humanas se han perdido a causa del uso indiscriminado del asbesto en el mundo. La Organización Mundial de la Salud[24] calcula que más de 125 millones de personas en el mundo están expuestas al asbesto en términos ocupacionales, y cerca de 107.000 personas mueren cada año debido a su empleo en entornos laborales. Uno de cada tres cánceres ocupacionales es provocado por el asbesto y el profesor Joe LaDou de la Universidad de California es aún más pesimista: la epidemia cancerígena del asbesto puede arrastrar 10 millones de vidas antes de que sea prohibido a nivel mundial y su exposición sea reducida a cero.[25]
La historia del imperio Schmidheiny se inició en Heerbrugg, un pequeño pueblo en el valle del Rin ubicado en la parte oriental de Suiza. Jacob Schmidheiny (1838 – 1905), el abuelo de Max Schmidheiny, fue el hijo de un sastre y era originalmente un tejedor de seda[26]. Después de su intento como fabricante textil, estableció una serie de fábricas de baldosas, a partir de 1870. Antes de eso había comprado el castillo de Heerbrugg con un préstamo obtenido de un extraño virtual; el castillo permaneció bajo propiedad de la familia hasta principios del siglo XXI. En 1906, Ernst Schmidheiny (1871 -1935), el hijo de Jacob anciano, empezó la producción de cemento. Esto a la larga conduciría a la creación del vasto conglomerado global de los Schmidheiny: Holderbank; el nombre se deriva de una zona donde se encontraba una fábrica que Ernst Schmidheiny había adquirido antes de la primera guerra mundial.[27]
El uso más importante del asbesto, sin duda, ha sido en la producción de asbesto cemento utilizando el método patentado por Hatschek en 1900. El asbesto cemento consiste generalmente de 10% a 20% de asbesto con casi todo el resto de cemento. A este respecto, es importante señalar que el Empresario suizo Ernst Schmidheiny tenía ya en 1910 establecido un cartel del cemento en Suiza, y en 1930 logró por medio del holding financiero Holderbank, llevar los intereses del cemento a todos los rincones del planeta bajo su control.[28] De esta manera Holderbank jugó un papel importante en la expansión de Eternit Suiza.
En 1929, Ernst Schmidheiny (Tío de Stephan Ernest Schmidheiny), de Eternit Suiza, junto a la multinacional inglesa del asbesto Turner & Newall (T&N) crearon el cartel internacional de los productores de asbesto – cemento, al cual pertenecerían las grandes compañías internacionales asociadas con esta industria: Johns – Manville de USA y propietario de las más grandes minas de asbesto en Canadá, y las diferentes subsidiarias de Eternit en Europa continental controladas especialmente por las familias Schmidhieiny de Suiza y Emsens de Bélgica, que pensaban que competir por materias primas y mercados no era tan rentable si no estaban debidamente organizados para controlar la explotación, la producción, la distribución de los mercados y los precios de manera concertada, la cual terminó llamándose SAIAC (una abreviatura de Sociétés Associés d’Industries Amiante-Ciment) que contaba con su centro de operaciones directamente en Suiza .
La cooperación en áreas de mutuo interés les permitía fijar precios, crear esferas de influencia, coordinar la investigación “científica” y promover de manera concertada la propaganda en defensa de los intereses de la industria. El hecho de que estos métodos industriales pudieran ser ilegales en algunos países, e inmorales en otros casos, no fue motivo de aprehensión para que el lobby corporativo consiguiera su objetivo final: convertir las fibras mortales del asbesto en una máquina despiadada para producir dinero.[29]
Turner & Newall Ltda., el principal grupo de asbesto del Reino Unido, mostraba su orgullo de pertenecer a este cartel, refiriéndose a él en un informe anual de la empresa como una “Liga de las Naciones en miniatura”.[30]
Hoy en día, agresivas campañas de mercadotecnia, apoyadas por millones de dólares obtenidos del asbesto, se dirigen a los responsables de la toma de decisiones y el incremento del consumo de asbesto en países que disponen de escasa información sobre las consecuencias a largo plazo de la exposición a esta sustancia, que carecen de legislación específica sobre ella o no aplican la que tienen, que no llevan a cabo inspecciones oficiales de los lugares de trabajo y que no cuentan con mecanismos de indemnización, servicios sanitarios ni seguridad social. La vulnerabilidad de los trabajadores de la construcción en estos países hace que su explotación sea algo rutinario; con frecuencia analfabetos, muchos de ellos viven con sus familias en las obras o al lado de las carreteras.[31]
El pasado 13 de febrero de este año de 2012, el Sr Stephan Ernest Schmidheiny (65 años) y su socio el Baron Jean-Louis de Cartier de Marchienne (90 años) fueron sentenciados a 16 años de prisión por una corte italiana de Turín, el primero como propietario del grupo industrial eternit Belga-Suizo (ETEX) que a su vez era accionista mayoritario de la subsidiaria italiana de Eternit, y el segundo quien aparece como director y accionista minoritario de Eternit Italia, por haber provocado “una catástrofe ambiental y sanitaria permanente” y haber violado las reglas de seguridad en sus fábricas. En esta sentencia aparecen como responsables de la muerte de unas 3.000 personas, ex obreros o habitantes de cuatro localidades donde Eternit Italia tenía sus fábricas desde 1976 a 1986, proceso que se inscribe en una movilización social penal de cerca de medio siglo cuyo núcleo básico fueron y siguen siendo los obreros que trabajaron en la fábrica Eternit de Casale Monferrato como actores colectivos.[32]
Relatives of asbestos’ victims during today’s hearing of the second trial in Turin (Italy) on Eternit case. Turin (Italy), July 24th 2015. ANSA/ ALESSANDRO DI MARCO
Este caso representa un largo itinerario recorrido por la industria del Asbesto, los trabajadores y víctimas del uso del asbesto en entornos laborales, básicamente por el conocimiento que existía por parte de las directivas de la industria del asbesto de que su uso era mortal. Precisamente el juicio de Turín se ha encargado de sentar un precedente importante a escala universal de esta problemática bastante desconocida en nuestro país.
La industria, cebada por las oportunidades que le ofrecía el hecho de trabajar como un cartel, acostumbraba a realizar encuentros para rastrear y perfeccionar “estados del arte” y de esta manera afinar sus estrategias contra el “enemigo.”
En un informe desclasificado de los archivos de T&N de la conferencia que hizo la industria durante los días 24 y 25 de noviembre en 1975 en la ciudad de Londres, se pueden leer y extraer las siguientes perlas de un amplio sumario de estrategias que aparecen en el índice de este informe: en la página 5 la conferencia del Doctor W. J. Smither llevaba por título “Uso del asbesto – nuevos avances en la investigación médica”, la página 26 estuvo dedicada a “La salud y asbestos – Pasado y presente en Holanda” a cargo de Mr. A. R. Kolff van Oosterwijk (sic), la página 30 “reporte de la delegación de Alemania occidental” a cargo de Mr. G. C. Schmidt, la página 45 “Breve resumen de la situación actual en Italia y sus prospectivas” dictada por Mr. A. Calamandrei, en la página 53 el conferencista, Mr. W. P. Howard tituló su charla “Acciones tomadas en el Reino Unido para defender el asbesto” y en la página 61, en la ponencia que dictó Mr. W. P. Raines su título era “Breve resumen de los ataques contra el asbesto y nuestras defensas en USA”.
Mr. M. F. Howe (Deputy Chairman, Asbestos Information Committee) en las palabras que pronunció para darle la bienvenida a este encuentro dijo:
“El hecho de que 35 de nosotros estemos aquí presentes viniendo de 11 países, subraya la importancia de los temas que aquí vamos a discutir. Hablando para los delegados del Comité de Información sobre Asbestos (The Asbestos Information Comittee) y el Concejo de Investigación sobre Asbestosis (Asbestosis Research Council), estamos seguros de que podremos beneficiarnos en buena medida del intercambio de ideas e información. Espero que los delegados de los otros 10 países, igualmente resulten beneficiados.
Todos estamos concientes de que esta conferencia tiene lugar en un momento crítico dentro de la historia de la industria del Asbesto. En Norte América, en Gran Bretaña y en otros países europeos, fuertes ataques contra el asbesto y sus usos continúan dándose en la prensa, la televisión y la radio. En estos países y muchos otros, los ministerios gubernamentales muestran un interés creciente en las fábricas y otros tipos de regulaciones que tienen que ver con el asbesto. El interés en el aspecto de la polución ambiental es probablemente – por el momento – un asunto que apenas anda en pañales. Estos son los temas que debemos discutir durante nuestra conferencia”.
Durante la segunda guerra mundial, en la mejor época del nacionalsocialismo alemán, Eternit Suiza logró inscribir su empresa que quedaba en las afueras de Berlín (Deutsche Asbest-Zement Aktiengesellschaft, DAZAG) en el registro de las empresas del Reich que eran importantes para la economía de guerra de aquel momento, y que les permitió surtirse de mano de obra en sus fábricas con prisioneros de guerra venidos de países invadidos por las fuerzas alemanas para ser convertidos en una especia de esclavos de la modernidad.[33] Esta versión, continúa siendo negada por la familia Schmidheiny, a pesar de la evidencia que aparece suficientemente documentada en el libro de María Roselli[34] que lleva por título “Die Asbestlüge, Geschichte und Gegenwart einer Industriekatastrophe”, del cual existen traducciones al inglés (The asbestos lie, 2007), francés (Amiante & Eternit : Fortunes et forfaitures, 2008) y al español (La mentira del amianto, Fortunas y delitos, editado por ediciones del Genal en Málaga).
Para su investigación, María Rosselli logró localizar a Nadja Ofsjannikova con 85 años cumplidos para el momento de la investigación, residenciada en Riga (Letonia); ella había sido forzada a trabajar en la planta de Eternit en Berlín en 1943. En su relato Nadja Ofsjannikova cuenta:
En 1942, cuando tenía 19 años fui llamada por la comandancia militar y hacinadas y pasando mucho frío nos transportaron a Alemania (…) a una fábrica de amianto-cemento. Allí nos alojaron en barracas. El trabajo en ese campo era superior a nuestras fuerzas. La nave en la que trabajábamos no tenía tejado y el frío era terrible. En ocasiones solo deseaba morirme. Lloré muchísimo. La fábrica en que trabajaba se llamaba Eternit (…) era igual que un campo de concentración, llevábamos números y teníamos que enseñar nuestra ficha continuamente. (…) teníamos que trabajar aun estando enfermos, doce horas al día, seis días a la semana. En una ocasión cogí una neumonía, pero no pude guardar cama (…) la alimentación en el campo era pésima: para desayunar nos daban sopa de harina, a mediodía sopa de remolacha y por la tarde cien gramos de pan con un poco de margarina (…) la vigilante de la barraca nos observaba todo el tiempo y cuando no obedecíamos nos molían a palos. A veces me pregunto cómo pude soportar tanto sufrimiento (…). En Abril de 1945 volvieron a bombardearnos, pero por suerte pudimos refugiarnos en el sótano (…) En 2000, cuando me enteré que las personas que habían sido forzadas a trabajar recibían una indemnización me dirigí al Archivo, pero allí constaba que yo había ido voluntaria al campo. Envié una carta a la fábrica Eternit, pero no recibí contestación alguna.[35]
A pesar de los documentos que María Roselli encontró en archivos alemanes que demuestran que la Sra. Ofsjannikova trabajó para Eternit como empleada esclava, el vocero de Stephan Ernest Schmidheiny – repito – continua negando que tal práctica haya tenido lugar.
En 1930, Eternit Suiza compró una serie de pequeñas minas localizadas en Sudáfrica, creando Everite. En el libro se relata este paso de Eternit Suiza por el Apartheid sudafricano, donde obtuvieron grandes beneficios económicos contratando mano de obra negra barata, donde además de los oprobiosos salarios, condenaban a sus trabajadores a una muerte laboral silenciosa frente a la cual nunca mostraron interés de investigar.
En otro aparte del libro que tomo de la web de Paco Puche, y no del libro directamente, me permito trascribir la siguiente nota:
Y no menos impresionante es la entrevista que la autora relata en el libro con un sindicalista sudafricano. Se desarrolla así:
– ¿Cuáles eran las condiciones de trabajo en las fábricas Everite, propiedad de los Schmidheiny?, pregunta la autora.
– Era completamente terrible –replica el entrevistado-: había polvo por todas partes y nadie nos decía que fuese mortal: Cuando alguien enfermaba lo enviaban a su “homeland”[36], pero nadie sabía de qué morían nuestros compañeros.
– ¿Tenían los trabajadores un contacto directo con la dirección de la empresa?
– Durante años nos hicimos la siguiente pregunta ¿por qué la dirección de la empresa, en especial los directores venidos de Suiza, evitan ir a las naves de trabajo? Fue mucho tiempo después cuando comprendimos que no querían respirar el polvo; sabían desde el principio que era mortal
-¿Explicó la dirección de la empresa suiza por qué vendió la fábrica en 1992?
– La razón era evidente: con el final del apartheid ya no podían seguir explotando a los negros a los que pagaban mucho menos que a los blancos… a nosotros nos metían en aquellas terribles casas obreras, en las que tuvimos que vivir durante décadas sin nuestras familias (…) Esta es la razón por la que Stephan Schmidneny abandonó su negocio con Sudáfrica. Puso pies en “polvorosa” antes de que el nuevo gobierno le obligara a asumir sus responsabilidades. Le escribimos a Suiza informándole con claridad que debía hacer frente a sus responsabilidades e indemnizar a los enfermos y a las familias de los fallecidos. No contestó, pero recibimos una carta de la dirección de su nuevo holding, en la que nos comunicaban que habían actuado en todo momento según las leyes sudafricanas vigentes (las del apartheid) y que por tanto no tenían ninguna responsabilidad ni en el plano jurídico ni en el moral –La ley sudafricana no permite que los trabajadores demanden a sus antiguos patronos- (Entrevista a Fred Gonna, sindicalista sudafricano que trabajó 25 años en una fábrica de los Schmidheiny).
En efecto, desde 1942, y bajo el régimen del apartheid, trabajaron unas 55.000 personas para las distintas empresas de los Schmidheiny, la mayoría negros sin derechos. Stepahn Schmidheiny se formó en la gestión empresarial en la firma sudafricana Everite, perteneciente a la familia. Durante los años setenta estuvo al mando de todas las fábricas Eternit que poseían en el mundo y fue unos de los mayores accionistas de la empresa sudafricana Everite en los peores años del apartheid, en la época en que el aparato racista de represión no escatimaba ningún medio para mantenerse en el poder. Eran propietarios de minas de crocidolita (amianto azul) que destaca por su potencial cancerígeno.[37]
Ni hablar de la Nicaragua de Somoza, durante el terremoto que acabó con Managua: como ángeles negros de la modernidad industrial, llegaron con sus inventos del asbesto cemento para hacer negocios con el régimen y reconstruir el país ofreciendo sus tejas, sus tuberías y sus tanques de agua a muy buenos precios, mediante una empresa en la que compartieron sociedad con el dictador llamada Nicalit. Los mayores beneficiados serían los pobres, sembrando de asbesto la ciudad por doquier, como un buen retrato de muchas ciudades tercermundistas que siguen creyendo en las bondades económicas de emplear este tipo de materiales.
De acuerdo con Fernanda Gianassi de Brasil, la producción de Asbesto – Cemento en Osasco, en el área metropolitana de Sao Paulo (Brasil) empezó en agosto de 1942. Durante la dictadura militar y dadas las buenas relaciones que tenían con los generales en el poder y su total apoyo, el negocio del asbesto cemento se extendió a regiones apartadas, descentralizando el negocio del eje Sao Paulo – Rio de Janeiro.[38]
A finales de la última década del siglo XX (aunque la información sobre la fecha exacta es contradictoria) el grupo Suizo se retiró del negocio del asbesto y Eternit fue vendida, quedando bajo el control del grupo Saint – Gobain, codueño de SAMA (S.A. Mineracao de Asbesto).
Sin embargo, todo parece indicar que el grupo Suizo estuvo secretamente envuelto en el negocio del asbesto hasta finales del 2001, de acuerdo a un testimonio de Élio Martins; aunque la propaganda oficial niega cualquier relación hasta después de comienzos de la década de los 90 en el siglo pasado.
La prueba del comportamiento irresponsable de Eternit en Brasil es el hecho de que en 1987, el médico a cargo del tema de salud ocupacional en Eternit admitió durante una inspección oficial por parte del GIA (Grupo Interinstitucional sobre asbestos del Ministerio del Trabajo y Empleo) a la planta de Osasco, de que se sabía de seis casos de enfermedades relacionadas con el asbesto. Aun más, estaba claro que ninguno de estos casos había sido reportado al sistema de salud brasilero o a las agencias de seguridad social, como lo requería la ley, debido a decisiones que emanaban de los cuarteles oficiales en Suiza.
La orden, que venía directamente desde Suiza era que los casos de trabajadores que mostraran síntomas de enfermedades relacionadas con el asbesto tenían que ser manejadas individualmente por sus propios abogados ante las cortes. Tales eran las políticas de “responsabilidad social” de Eternit en Brasil.
Este comportamiento de Eternit en su época de gloria por parte de sus directivas, contrasta con el nuevo rol que terminó asumiendo Stephan Ernest Schmidheiny.
A comienzos de los 90, Schmidheiny empezó a auto promoverse como “una persona de negocios verde que resaltaba novedosos conceptos como “eco eficiencia” “responsabilidad social” y “desarrollo sostenible”, conceptos estos que fueron hábilmente manipulados en la conferencia de la tierra, desarrollada precisamente en Brasil, donde muchos empresarios se comprometieron con la reorientación y aplicación de estas políticas en sus compañías. Un ejemplo de ello es Eternit Brasil, donde la empresa se ha negado sistemáticamente a pagar compensaciones decentes a sus trabajadores o a los miembros de sus familias a causa de la exposición al asbesto en la inmensa planta en Osasco.
No existe un solo caso en donde Eternit haya reconocido sus responsabilidades frente a las enfermedades relacionadas con el asbesto o frente a los desastres ambientales que ha dejado a su paso, desafiando sus discursos de responsabilidad social, ecoeficiencia o desarrollo sostenible
El monto de las donaciones que ha hecho Stephan Schmidheiny ascienden a 1 billón de dólares en América Latina, pero mientras esto ocurre, miles de empleados alrededor del mundo tienen que vérselas en solitario, apoyados exclusivamente en el soporte que sus familias les brindan, lidiando con una enfermedad que lenta y dolorosamente acaba con sus pulmones, sin que exista una política clara de responsabilidad por estos hechos.
Siempre que la compañía o el propio Schmidheiny han hecho pagos por estas situaciones, estas se dan bajo la figura de la compensación que exige al beneficiario renunciar a sus derechos de demanda. Esta figura fue utilizada y se sigue utilizando en Italia, país donde Schmidheiny tiene sus principales líos judiciales. Durante la etapa del juicio buscó utilizar esta figura para debilitar la coalición de intereses que lograron llegar unidos al juicio. Si estos hechos son tratados en conjunto adquieren un nivel jurídico muy diferente al que se da cuando son resueltos de manera individual. En este tema, la jurisdicción italiana está introduciendo novedosos aspectos nunca antes contemplados en las leyes laborales de carácter universal.
Desde el momento en que la gente de Casale Monferrato empezó a construir su estrategia jurídica – siempre unidos – Schmidheiny empezó a moverse rápidamente para desarticular este movimiento.
Dentro de sus estrategias apareció la idea de contratar una oficina de relaciones públicas en Turín (GCI Chiappe Bellodi Associates), para hacerle seguimiento al proceso. Todos y cada uno de sus actores empezaron a ser espiados, empezando por el fiscal Guarinello. Una periodista infiltrada, pagada por la oficina, reportaba todos los informes de prensa y todos los movimientos de los líderes de Casale Monferrato que el caso producía. Bruno Pesce de AFEVA[39] dice: Nos espiaba día tras día, asistiendo a todas las reuniones del sindicato, haciendo preguntas sobre los procedimientos… Schmidheiny le pagaba a Bellodi para que implementara estas prácticas en sus informantes…[40]
Durante muchos años la evidencia de que el mesotelioma, la asbestosis y el cáncer de pulmón eran provocadas por el asbesto fue una verdad que las grandes compañías asociadas al negocio del asbesto sabían, pero hicieron lo imposible para que esa verdad no llegara nunca a la opinión pública y mucho menos a sus trabajadores. Y en este asunto reside la gran tragedia del asbesto, un mineral que simboliza el progreso y las ideas de la modernidad industrial durante el siglo XX, escondidas detrás de la infamia y el beneficio económico sobre la vida de las personas.
Igualmente cuando de verdades se trata, la industria del asbesto es una verdadera mina para fabricarlas. De acuerdo con Laurie Kazan – Allen, la guerra del asbesto queda suficientemente aclarada en un documento desclasificado del Instituto del Asbesto donde se puede leer: “El asunto del mensaje es el siguiente: Reporte de GUERRA. Luego del derrumbe de la demanda del asbesto por los países occidentales, los productores han montado una campaña global para proteger los mercados restantes y desarrollar nuevos mercados. El acceso a un fondo generoso de los partidarios del asbesto ha permitido que los grupos de presión pro – crisotilo bombardeen a los oficiales del gobierno y a los periodistas de los países en vías de desarrollo con ofertas de “soporte técnico” y viajes gratis a Canadá; una máquina de propaganda bien montada asegura a los funcionarios del gobierno y a los consumidores que el asbesto puede usarse con “seguridad bajo condiciones controladas,” a pesar de la vasta evidencia científica y médica que demuestra lo contrario.
Ante estas avalanchas de desinformación y la experiencia de la industria en estos temas, nada mejor que recurrir a los grandes medios amigos para continuar con las mentiras. En algún momento la revista Forbes publicó un artículo dedicado a Stephan Schmidheiny calificándolo como el Bill Gates de Suiza, un poco de tiempo después de que el Fiscal italiano Rafaelle Guarinello lo acusara de “desastre ambiental intencionado y permanente” y “negligencia intencional para implementar medidas de regulación para cuidar la salud y la seguridad de sus empleados”.
Después de que este magnate del asbesto puso sus pies en polvorosa de Europa en términos de inversiones, decidió volcar sus buenas intenciones en América Latina, creando una fundación filantrópica llamada VIVA SERVICE (VIVA service representa el enlace entre – Grupo Nueva y sus actividades sociales – la fundación Avina y sus actividades ambientales y sociales.)
Paco Puche de España, quien le ha hecho seguimiento a Avina dice al respecto: Sin embargo, mi acercamiento como editor a esta obra no fue fruto de la indignación y dolor del amigo perdido, sino la investigación sobre el magnate suizo Sthepan Schmidheiny, uno de los hombres más ricos del mundo, que habíamos emprendido hacía ya unos años mi compañera Isabel y yo mismo, tras la pista de una fundación filantrópica denominada Avina fundada por el citado magnate. La citada fundación dedicaba ingentes cantidades de dinero a hacer negocios con los más pobres de la mano de ONGs y otros movimientos sociales, bajo el marchamo de la responsabilidad social corporativa y de lo que hoy se llama capitalismo verde. Entendíamos que esta fundación estaba penetrando los movimientos sociales por arriba y esto implicaba desactivar las resistencias al capitalismo, especialmente de Latinoamérica, utilizando como puente a los líderes españoles. Entendíamos también que detrás de esta “generosidad” había “gato encerrado”.[41]
De acuerdo con la revista Época de Brasil, a la fundación Avina le resulta grato resaltar su apoyo a los diferentes proyectos sociales y ambientales que apoya en 12 países latinoamericanos, incluidos 130 proyectos en Brasil; sin embargo Avina no ha donado un solo peso a la asociación de víctimas del Asbesto en Brasil (ABREA).
Esta fundación, cuando solicitó ayuda para su causa, recibió el siguiente mensaje de Geraldinho Viera, representante en su momento de Avina en Brasil:
“Recibimos su aplicación para ayudar a la campaña que busca educar al público en general para erradicar el uso del asbesto y para la creación de un centro especializado en el tratamiento de las víctimas de este mineral. Debo informarle a usted que este proyecto no se ajusta a los fines y objetivos de la fundación Avina”.
Entre los muchos damnificados del asbesto que existen, está el testimonio de Joao Francisco Grabenwerg, quien a los 77 años, 38 dedicados a Eternit y quien en su momento caminaba con dificultad a causa de los problemas para respirar debido a unos pulmones arruinados por el asbesto, se ganaba en su momento US$1.308 de pensión. Residente en Sao Paulo y descendiente de familia austríaca recordaba al joven Schmidheiny, quien acostumbraba a charlarle en alemán: “Su mayor pecado fue no haber cerrado la planta, de esa manera nadie habría tenido contacto con el asbesto” dice Joao.
En Diciembre 19 de 2003, el mismo Joao le escribió una carta a Schmidheiny en alemán, recordando a su compañero durante la época en que trabajó en la planta:
“Usted recuerda señor, el tiempo de aprendiz que pasó en su fábrica de Osasco en Brasil, cuando trabajó en el departamento y hacía las labores de los obreros y los capataces? En ese tiempo estaba asignado al manejo de la empresa y trabajábamos juntos en la fábrica, porque tenía un alemán fluido. Soy descendiente de austríacos y mi nombre es Joao Francisco Grabenwerger. No se si usted todavía se acuerde de este humilde servidor con quien usted acostumbraba hablar de su pasión por el buceo, especialmente en el mar mediterráneo. Estuvimos en el instituto Butanta que es famoso en el mundo entero por su colección de serpientes vivas y la producción de suero contra la mordedura de serpiente y otras vacunas.
Mi vida como empleado en la planta de Osasco empezó en 1951 y trabajé ahí hasta 1989. Creo que soy el único sobreviviente de esa época, aunque mis pulmones están enfermos de una irreversible y progresiva asbestosis, con ensanchamiento bilateral difuso de la pleura y placas bilaterales en el diafragma.
Soy uno de un grupo de 1.200 ex empleados de Eternit quienes padecemos asbestosis. Hemos creado juntos la Asociación brasilera de personas expuestas al asbesto (ABREA), quienes con gran coraje y dedicación luchamos tanto en Brasil como a nivel internacional por la prohibición del asbesto y justas compensaciones económicas a las víctimas.
Permítame hacerle una pregunta señor, alguna vez leyó artículos sobre las víctimas del nazismo en los campos de concentración? Aquellos que sobrevivieron recibieron compensaciones económicas con todo el derecho posible de este mundo que les asistía. Cuando nosotros, ex empleados, trabajábamos en Eternit, éramos completamente ignorantes sobre el hecho de que trabajábamos en un campo de concentración de asbestos.
Éramos buenos empleados, dimos lo mejor de nuestras habilidades, con total orgullo y dedicación para ayudar a construir el imperio del asbesto -cemento de la familia Schmidheiny. Pero que conseguimos de la madre Eternit? Lo que conseguimos fue una bomba con fusible de acción retrasada implantada en nuestros pulmones.
Talvés usted no lo sepa señor, pero nosotros las víctimas de Osasco, aquellos que seguimos con vida, constituimos una especie de seguro laboral para aquellos que defienden la existencia de la compañía Eternit en contra de sus ex empleados, humillándonos diariamente con propuestas ridículas que ustedes llaman “compensaciones”, las cuales son insultantes para aquellos que tenemos el pelo cano y la salud nos falla.
Sinceramente espero recibir una respuesta de usted muy pronto, porque siempre me pareció que usted y su familia no estuvieron informados acerca de lo que ocurría en las fábricas, y además usted siempre me pareció una persona cuidadosa y respetuosa, lo que ha sido confirmado por la revista Época en un artículo escrito por Alex Mansur; así que le pido a usted, en nombre de las víctimas de Osasco, que nos ayude a obtener la justicia que siempre hemos soñado para todos aquellos que dieron su vida por usted, señor, su familia y sus negocios”.
Joao Grabenwerger murió cuatro años más tarde en enero 16 de 2008, sin recibir nunca respuesta a la solicitud que le hizo a Schmidheiny, su compañero de trabajo, carta que esperó hasta el último día de su vida. Eternit le ofreció US$27.241 para que retirara su demanda legal por compensaciones.[42]
Cuando el padre de Stephan repartió la herencia relativa a la organización, dejó en manos de este el control del grupo suizo Eternit; sin embargo llevaba gerenciando el grupo desde 1975. Para 1985, Eternit Suiza era ya propiedad de Stephan Ernest Schmidheiny y era en ese momento el segundo vendedor más grande del mundo de asbestos, con operaciones de asbesto cemento en 32 países que generaban unas ventas de 2 billones de dólares.[43]
El grupo suizo Eternit estuvo bajo el control de la familia Schmidheiny desde comienzos de siglo, aunque pasó por una serie de reorganizaciones y cambios durante las últimas décadas, entre ellos los enroques de propiedad entre hermanos, en el año 2003 la era Eternit de los Schmidheiny llegó a su fin con la venta del Holding Swisspor.[44]
Stephan Ernest Schmidheiny anunció en 1981 que Eternit dejaría de manufacturar productos con asbestos; a pesar de la molestia que esto causó en Max (su padre) gradualmente la producción a partir del asbesto cemento fue cancelada. La estrategia de salirse del mercado del asbesto contempló dos fases: una fue remplazar los productos que tenían asbestos con materiales libres de este mineral y la otra fue vender las compañías “sucias.”
Un aspecto interesante para comprender las evoluciones de Stephan Ernest Schmidheiny es analizar ese tránsito que lo lleva a deshacerse de la industria del asbesto y mutar hacia una militancia capitalista, donde elementos asociados a la economía verde aparecen como puntos centrales de su nueva caparazón.
Hago la aclaración de que la movida por fuera del negocio del asbesto estuvo determinada por una convicción simple: Europa había empezado a moverse hacia la prohibición del asbesto y eso haría insostenible a esta industria. Sólo hasta 1981 Schmidheiny tomó la decisión de anunciar públicamente que el grupo Swiss Eternit Group cesaba la manufacturación de productos que contuvieran asbesto. Mucho antes de que su prohibición fuera eventualmente impuesta por la Unión Europea, dice Schmidheiny en una especie de autobiografía titulada “My path – My perspective”.[45]
Una revisión a la cronología de la prohibición del asbesto, revela que ya antes de 1981 Suecia y Dinamarca empezaban a dar pasos firmes hacia una prohibición completa de este mineral.
Desde 1972 Dinamarca había prohibido el uso del asbesto como material aislante y en 1976 Suecia adoptó recomendaciones para prohibir el crocidolito.
Unos párrafos atrás Schmidheiny afirma que la seguridad sobre los efectos cancerígenos en la salud humana no estaba completamente demostrada a nivel científico. Es decir, existían dudas. Los asesores de la compañía creían que los estudios científicos estaban llenos de contradicciones y en palabras de Schmidheiny, la falta de claridad al respecto y de un consenso técnico, hacía imposible una verdadera planificación y evaluación de los riesgos.
Sin embargo, una revisión a la literatura médica sugiere lo contrario. Entre 1929 y 1935 los investigadores independientes identificaron los síntomas y las causas de la asbestosis. Para 1940 la comunidad científica había establecido los vínculos entre el asbesto y el cáncer de pulmón, y en 1959 el Dr. J. C. Wagner había demostrado el vínculo entre el asbesto y el mesotelioma.[46]
El arma más potente que utilizó la industria para defenderse del mesotelioma fue la manipulación de la ciencia desde adentro, para crear dudas sobre la toxicidad de este mineral.
Los laboratorios Saranac, que estaban ubicados al norte del estado de NY, fueron de los primeros institutos que empezaron a investigar las enfermedades ocupacionales. Saranac había sido fundado en 1880 por el Dr. Edgar Trudeau para el tratamiento de la tuberculosis, pero rápidamente empezaron a investigar las enfermedades pulmonares. Bajo el liderazgo del Dr. Leroy Gardner y más tarde del Dr. Arthur Vorwald iniciaron una de las más importantes investigaciones en el campo de la medicina relacionadas con la silicosis y la asbestosis, inevitablemente con la ayuda de la industria.
Metlife (una de las más grandes aseguradoras del mundo) junto al conglomerado del asbesto aparecían entre los patrocinadores de Saranac y durante la década de 1930 comisionaron un sinnúmero de estudios al respecto. Aunque Gardner y sus sucesores nunca llegaron a testificar en las cortes sobre los comportamientos de la industria, la dependencia financiera de los laboratorios Saranac del financiamiento externo influyó en los resultados de sus investigaciones.
En Noviembre de 1936, Raybestos – Manhattan y Johns – Manville financiaron investigaciones sobre la asbestosis en Saranac. Cuando tomaron esta decisión, Vandiver Brown (asesor legar de Johns – Manville) escribió la siguiente nota al entonces director de Saranac, el Dr. Gardner:
Entendemos, además, que los resultados obtenidos serán considerados propiedad de quienes están proveyendo los fondos necesarios para esta investigación, quienes determinarán si se publican, en qué medida y de qué manera se harán públicos. En el caso de que se considere conveniente que los resultados se hagan públicos, el manuscrito de su estudio nos será presentado para su aprobación antes de su publicación.
Bajo ese código de favorabilidad, los resultados fueron utilizados para defender las condiciones laborales de la época. Cuando los litigios aparecían, estos mismos resultados se utilizaban para evidenciar que los empleadores no conocían los riesgos. Si los resultados no les favorecían, estos eran suprimidos. Desde comienzos de 1930, mientras los líderes de la industria como Johns – Manville y T&N invertían en investigación, requerían a su vez de compañías médicas para mantenerse al día de lo último en investigación y así enfrentar las conferencias científicas.
En una conferencia general de la industria textil del asbesto en junio de 1965, Kart Lindell, presidente de Johns – Manville en Canadá decía con su buena dosis de orgullo: “La información que posee la industria por parte de su personal médico sobre los efectos biológicos del asbesto no ha sobrepasado las fronteras del mundo”. La observación de Lindell era cierta: desde hacía más de 30 años Johns – Manville, Raybestos Manhattan, Eternit y T&N conocían todo sobre el asbesto.[47]
La primera conferencia internacional que empezó a destapar de manera frontal la olla podrida del asbesto fue realizada en el Waldorf Astoria en Nueva York en octubre de 1964, frente a un auditorio de 300-400 delegados de la comunidad científica internacional preocupada o conocedora del tema sobre el asbesto. Fue aquí donde se disparó la alarma internacional de que el asbesto era una amenaza a la salud pública. El hombre que dirigió la investigación fue el Doctor Irving J. Selikoff, un judío de Nueva York descendiente de padres rusos quien trabajaba para el hospital Monte Sinaí en Manhattan. El título de la conferencia fue: “Efectos biológicos del asbesto”.
Selikoff además de su trabajo en el Monte Sinaí tenía una clínica de su propiedad en New Jersey, en medio de una comunidad perteneciente a la clase obrera. Fue allí donde empezó a tratar pacientes que trabajaban en una planta de UNARCO (Union Asbestos & Rubber Company) cerca de su clínica. Desde 1961, Selikoff había pedido acceso a los registros médicos de los empleados de la compañía, lo cual esta siempre rechazó. En 1962, Selikoff contactó al Sindicato Internacional de trabajadores del asbesto y aislantes para frío/calor, quienes inicialmente sospechosos, terminaron accediendo a trabajar con Selikoff.
Gracias a sus buenas relaciones que tenía en el Monte Sinaí, logró armar un equipo envidiable de colaboradores, entre quienes estaban el Dr. E. Cuyler Hammond, director de estadística y epidemiología de la sociedad americana del cáncer, quien había publicado un amplio estudio que confirmaba las relaciones entre el tabaquismo (otra industria que se demoró años en admitir los peligros de fumar para la salud humana) y el cáncer de pulmón. Janet Kaffenburgh, investigadora asociada, se encargó de seleccionar y preparar la lista de hombres que participarían de la investigación. El patólogo Jacob Churg se encargó de verificar las causas de la muerte a partir de información suministrada por el sindicato.[48]
X-Ray Image Of Human Chest for a medical diagnosis
A pesar de que la base de datos era relativamente pequeña (632), la investigación sobre el uso directo de aislantes fabricados con asbesto fue contundentemente clara: este tipo de aislantes eran mortales. El primer estudio publicado por Selikoff en 1964 cubrió trabajadores que estaban sindicalizados desde 1943. Cuando estos hombres fueron analizados en 1962, se encontró que excedían una tasa de mortalidad superior al 25%, con una fuerte mortalidad más allá de la normal, no solo de asbestosis, sino de cáncer de pulmón, mesotelioma y cáncer estomacal/anal y rectal.
A partir de este informe, la industria del asbesto se sintió amenazada y con su investigación independiente, Selikoff desnudó a la industria americana del asbesto, la cual había mantenido por décadas el mínimo interés de estudiar la salud ocupacional de sus empleados, incluso en las grandes fábricas, sin hablar de la industria de la construcción o la de astilleros.
Max Schmidheiny, padre de Stephan Schmidheiny tildaba a Selikoff de “loco excéntrico que hace investigación por dinero”, entre otras porque las investigaciones de Selikoff pusieron a temblar una teoría que era la gloria de Eternit, es decir, que el asbesto quedaba encapsulado con el cemento mediante una “reacción química”[49] que se producía al momento de su mezcla, eliminando su toxicidad, lo que lo hacía inofensivo para trabajadores que cortaban las tejas o reparaban los frenos y embragues de los automóviles. De hecho, las investigaciones empezaron a demostrar que este tipo de trabajadores también adquirían mesotelioma, al igual que los empleados de las fábricas, descartando que fuera necesario inhalar toneladas de asbesto para adquirir sus enfermedades.
Al año siguiente “The new England Journal of Medicine” volume 272, No. 272, puso en lista al asbesto como determinador del mesotelioma. Después de esto, según la revista, nadie podría decir que el daño y riesgo del asbesto no era conocido, especialmente por la industria, quienes agrupados en el cartel de la SAIAC, monitoreaban e intentaban controlar mucha de la información que se producía desde el campo de la medicina en este asunto.
En este tema los reyes son la industria y el gobierno de Canadá, quienes siempre mantuvieron un interés especial en mantener viva la llama de este negocio usando información mentirosa para desviar la atención pública. En una intervención reciente que hizo Pat Martin en la primera conferencia organizada por ADEVA en París en octubre de este año 2012, quien es miembro del parlamento canadiense y tiene afectación de sus placas pleurales a causa de trabajar en esta industria dijo: “Amo mi país, pero agacho la cabeza de vergüenza cuando digo que Canadá exportó la miseria humana alrededor del mundo” llamando a la industria canadiense del asbesto “endiablada y corrupta”… “la ayuda gubernamental que les ofrecía el gobierno era bienestar corporativo para un corporativismo que asesina en serie”. Una de las resoluciones salidas de la conferencia ha sido la de enviar una carta a la primera Ministra de Quebec Pauline Marois felicitándola por la “valiente posición adoptada por su gobierno de retirar la ayuda financiera prometida a la Mina Jeffrey de asbesto”.
A todas luces resulta concluyente admitir que esta industria basó su éxito en la mentira y el engaño. No creo que existan todavía trabajadores en el mundo que se atrevan a entregar su fuerza laboral por un salario y un esfuerzo que les dejará como premio un cáncer de pulmón o un mesotelioma si previamente lo saben, y si la industria hubiera dado a conocer desde un comienzo los riesgos que esto implicaba para la salud humana, otras hubieran sido las perspectivas económicas.
Es por ello que me resulta desconcertante admitir sin una traza de completa desconfianza, las cándidas aseveraciones de Schmidheiny en sus libros, textos, y artículos periodísticos que lo pintan como un filántropo de la última contemporaneidad, tan perfecto y bien intencionado como el arte que patrocina bajo el eufemismo de Daros Latinamerica, y digo eufemismo porque en una correspondencia que sostuve con el director de esta colección (Hans Michel Herzog) me negó cualquier atadura entre esta colección y el Sr. Schmidheiny, asegurándome que la Sra. Ruth Schmidheiny controlaba todo lo relacionado con la colección latinoamericana. Y es cierto, en los documentos de creación de este “noble” propósito el Sr. Schmidheiny no aparece de acuerdo a un documento que me permito referenciar.
Ante la pregunta que le hice de quién era la señora respondió que estan divorciados. Se separaron justo en la epoca en la cual Ruth Schmidheiny y yo empezamos con la colección Daros Latinamerica (sic).
Las personas que aparecen en el documento mencionado de una u otra manera están relacionadas con Stephan Ernest Schmidheiny y el documento tiene fecha del año 2001.
Supongo que ante los hechos del juicio de Turín, cualquier vínculo habrá que negarlo, para no hacerle daño a tan carismática y ecuménica labor que realizan con el buen arte latinoamericano.
La pasión de los Schmidheiny por el arte es una tradición de vieja data. En su autobiografía dice: “Crecí en una familia amantes del arte. Mis padres tenían una colección de grandes maestros franceses y flamencos, así como una importante colección de Hodler.Además estaban familiarizados con muchos artistas contemporáneos suizos” y más delante agrega: “mientras trabajaba para la cumbre de la tierra, tuve dos perdidas personales muy lamentables: mi padre y mi hermano Alexander murieron en el intervalo de unos meses entre uno y el otro. Alexander me dejó su colección de arte. Con el fin de seguir sus pasos y continuar coleccionando pinturas y esculturas de renombrados artistas como Giacometti, Johns, Mondrian, Pollock, Rothko, Twombly y Warhol fue a la vez un gran placer y un enorme desafío para mí. Lentamente llegué a la conclusión de que la colección requería un manejo profesional y unos conceptos claros que debían ser desarrollados para que me permitieran ubicar la estrategia correcta con el fin de hacer nuevas adquisiciones, siempre por supuesto, dentro de los niveles de calidad que Alexander y su socio habían establecido. Así fue que en 1995 fundé Daros, una organización con sede en Zurich y especializada en arte.
Hoy en día, parte de la colección Daros se muestra al público en diferentes stands ubicados en el complejo Lowenbrau en Zurich, una vieja cervecería que fue remodelada para tal fin. Por mis relaciones cercanas con América Latina, mi esposa y yo creamos la colección Daros-Latinamerica para ayudar a los artistas de la región y ofrecerles la oportunidad de ganar reconocimiento en los mercados internacionales tanto para ellos como para el arte de sus países. Nuestra tercera colección, Daros contemporary, se enfoca en coleccionar y promover el arte joven de Europa”.[50]
Me permito citar igualmente dos notas de periódicos que registran y certifican esa relación entre el Sr. Schmidheiny y la Daros Latinamerica.
Las notas periodísticas son del año 2006 y 2010, muy posteriores a la creación de la Daros Latinamerica.
¿Por qué insiste el Sr. Hans Michel Herzog en negar esta relación, si el propio Schmidheimy lo reconoce tal cual como acabamos de leerlo?
Como me lo dijo un periodista Suizo experto en temas económicos y quien conoce bastante bien a esta familia, tal vez no sea una mentira, pero la declaración de Hans – Michel Herzog está bien lejos de ser la verdad.
Guillermo Villamizar
Bogotá, D.C., Diciembre de 2012.
[1] Schmidheiny, Stephan. «My Path, My Perspective» – Autobiography. Publicado por VIVA Trust, January 2006 (Second Edition), p. 9.
[3] McCulloch, Jock. Tweedale, Geoffrey. Defending the indefensible: the global asbestos industry and its fight for survival. Oxford University Press. 2008, p. 19.
[12] Rossi, Giampiero. La lana de la Salamandra. Ediciones GPS. 2008.
[13] McCulloch, Jock. Tweedale, Geoffrey. Defending the indefensible: the global asbestos industry and its fight for survival. Oxford University Press. 2008, pp. 2-3.
[15] Amianto. El coste humano de la avaricia empresarial. GUE/NGL. Bruselas, p. 8.
[16] R. F. Ruers and N. Schouten. The tragedy of Asbestos (2005), p. 19.
[17] McCulloch, Jock. Tweedale, Geoffrey. Defending the indefensible: the global asbestos industry and its fight for survival. Oxford University Press. 2008,. p. 18.
[26] See Hans O. Staub, “Von Schmidheiny zu Schmidheiny,” Schweizer Pioniere der Wirtschaft und Technik, Vol. 61 (Meilen 1994), for the rise of the Schmidheiny family. Also see Werner Catrina, Der Eternit-Report, Stephan Schmidheinys schweres Erbe (Zürich 1985).
[27] Eternit and The Great Asbestos Trial. The Schmidheiny family imperium. Adrian Knoepfli. IBAS. London. 2012, Pág. 21.
[28] Eternit and The Great Asbestos Trial. Eternit and the SAIAC cartel. Bob Ruers. IBAS. London. 2012, p. 15.
[36] En Sudáfrica, durante el apartheid, se estableció una delimitación de zonas territoriales en función de las razas. De esta manera se expulsó a los negros que residían en zonas blancas a los homelands, especie de estados independientes para negros.
[42] Eternit and The Great Asbestos Trial. Eternit in Brasil. Fernanda Giannasi. IBAS. London. 2012, pp. 69-70.
[43] Monopolies Commisions, Asbestos and Certain Asbestos products. (London: HMSO, 1973).
[44] Eternit and The Great Asbestos Trial. Adrian Knoepfli. IBAS. London. 2012, p. 28.
[45] Stephan Schmidheiny. My Path – My perspective. Autobiography. Publicado por VIVA Trust, January 2006 (Second Edition), p. 10.
[46] McCulloch, Jock. Tweedale, Geoffrey. Defending the indefensible: the global asbestos industry and its fight for survival. Oxford University Press. 2008, p. 50.
[47] McCulloch, Jock. Tweedale, Geoffrey. Defending the indefensible: the global asbestos industry and its fight for survival. Oxford University Press. 2008, pp. 52 – 53.
[48] McCulloch, Jock. Tweedale, Geoffrey. Defending the indefensible: the global asbestos industry and its fight for survival. Oxford University Press. 2008, pp. 85 – 86.
[49] W. Catrina. Der Eternit-Report (1989), p. 79.
[50] Schmidheiny, Stephan. «My Path, My Perspective» – Autobiography. Publicado por VIVA Trust, January 2006 (Second Edition), pp. 26 – 27.
* Este artículo fue publicado por el fallecido investigador Henri Pezerat en el año de 2009. Para esa época Canadá continuaba siendo un país líder en la exportación de asbesto crisotilo y el Instituto del Crisotilo de Quebec operaba bajo los apoyos del gobierno Canadiense. Hoy en día Canadá renunció a la exportación de este peligroso mineral, y declarará en el año 2018 la prohibición del asbesto en su país, apoyando iniciativas como la Convención de Rotterdam que busca incluir al asbesto crisotilo en el anexo III de sustancias peligrosas. Igualmente Brasil, otro jugador importante en el escenario internacional de los países exportadores, prohibió el consumo interno y cerró las minas de asbesto para exportación. Por lo demás, las observaciones del Dr. Pezerat siguen teniendo una renovada vigencia frente al tema de la biopersistencia.
A pesar de que es ampliamente aceptado que la exposición a cualquier tipo de asbesto puede aumentar la probabilidad de contraer cáncer de pulmón, mesotelioma, tumores benignos y trastornos pleurales, los fabricantes de productos que contienen asbesto y algunos sindicatos de mineros afirman que el crisotilo no causa enfermedad, o que no existe la evidencia suficiente para llegar a esa conclusión. Al mismo tiempo, el Dr. D. M. Bernstein ha publicado varios estudios con animales, financiados por el Instituto del Crisolito de Québec, para determinar su biopersistencia en los pulmones. El protocolo del estudio de Bernstein presentó una vida media de la fibra muy corta, lo que le permite concluir una débil carcinogenicidad del crisolito. Los hallazgos de Bernstein contradicen los resultados obtenidos por científicos independientes. Sus resultados únicamente pueden ser explicados por un agresivo tratamiento previo a las fibras, introduciendo varias fallas y fragilidades en las estructuras de las fibras, lo que provoca una rápida hidratación, acompañada de la ruptura de las fibras largas en los pulmones. Palabras claves: asbesto, Instituto del asbesto, cáncer relacionado con el asbesto, biopersistencia, crisolito, Instituto del crisolito.
Los minerales catalogados como asbesto están divididos en dos grandes grupos: serpentinos y anfíbolos. El crisotilo es el único tipo de asbesto derivado del grupo serpentino. Hay un acuerdo general entre científicos y agencias de la salud que la exposición a cualquier tipo de asbesto, crisotilo o anfíbolo, puede causar cáncer de pulmón, mesotelioma, tumores benignos y desordenes pleurales (1-10).
Sin embargo, los fabricantes de crisotilo, gobiernos de naciones productoras de asbesto y algunos sindicatos de mineros afirman que sus productos no causan enfermedad o que no existe suficiente evidencia para llegar a esa conclusión exacta. De esta forma, continúan oponiéndose a cualquier medida para prohibir el uso de este material en todo el mundo y así, continuar promoviendo su uso alrededor del planeta (11). Por ejemplo, Rusia protestó cuando expertos de la salud en el 2007, durante el foro de seguridad de la sociedad mundial en Moscú, hicieron un llamado por una prohibición global del asbesto, debido a los riesgos asociados con la exposición a este mineral. Una compañía líder de asbesto en Rusia argumentó que “Es solo una campaña de relaciones públicas cuando afirman que el asbesto mata”.
Sin embargo, los científicos en el foro internacional, expresaron que aproximadamente 100,000 personas mueren por enfermedades relacionadas con el asbesto cada año. Rusia es el principal mundial productor de asbesto, ya que suministra aproximadamente el 40% del asbesto a nivel mundial. Rusia se opone a la prohibición debido al impacto económico que esto tendría. Los expertos rusos afirman que cerca de 500,000 trabajadores rusos podrían perder sus trabajos, si se aprobara la prohibición global del asbesto. Junto con Rusia, los mayores productores de asbesto son China, Canadá, Kazajstán, Brasil y Zimbabue.
Canadá domina el comercio mundial con una exportación de aproximadamente 300,000 toneladas de asbesto crisotilo. En ese país, el Instituto del Crisotilo (IC), anteriormente conocido como el Instituto del asbesto, es el brazo de presión de la industria del asbesto. El IC promociona una serie de estudios que concluyen que el crisotilo es seguro de usar (13). Estos estudios sirven como ejemplo para entender cómo las empresas tienden a utilizar la ciencia para lograr el crecimiento de las ganancias, y escapar de la responsabilidad, a expensas de los trabajadores enfermos y muertos (14).
El IC ayuda a financiar y pone en circulación masiva unas críticas revisionistas a los documentos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre la eliminación de las enfermedades relacionadas con el asbesto. La OMS afirma que, “Teniendo en cuenta que no hay evidencia de un umbral para el efecto cancerígeno del asbesto, y que existe incremento en el riesgo del cáncer en poblaciones expuestas a bajos niveles, la forma más eficiente para eliminar las enfermedades relacionadas con el asbesto es detener el uso de todos los tipos de asbesto” (15).
En las críticas financiadas por el Instituto del Crisotilo, el Dr. Bernstein afirma que la base científica para los enunciados y las conclusiones de la OMS están siendo desafiados por numerosos estudios. Esta conclusión está basada en gran medida, en datos sobre la biopersistencia del crisotilo en los pulmones, lo que ha llevado a los políticos de Quebec a declarar que un año después de un período de inhalación de crisotilo, «no hay ni un solo fibra o efecto secundario en el organismo humano». Tales declaraciones tienen implicaciones muy serias para la salud pública y son cuestionadas por un cuerpo significativo de reconocidos científicos.
Por lo tanto, es esencial debatir el desarrollo experimental de tales datos, en los que se basan estas declaraciones. Los datos publicados por Bernstein y sus colegas se derivan únicamente, a partir de estudios de inhalación con ratas (18-24). Los primeros estudios fueron financiados por la Union Carbide Corporation, el antiguo propietario de una mina y una fábrica de crisotilo y el mismo que hoy enfrenta millonarias demandas en dólares, relacionadas con el asbesto; mientras que los estudios posteriores fueron financiados por los productores de asbesto a través del Instituto del Crisotilo.
FACTORES QUE DETERMINAN EL POTENCIAL CANCERÍGENO DE LAS FIBRAS DEL MINERAL
¿Hasta qué grado la biopersistencia de la fibra (Vida media) en los pulmones determina la potencia carcinogénica de estas fibras? Los expertos reunidos en el 2005 por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC por sus siglas en inglés) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) concluyeron que:
La composición química de los sustitutos (del asbesto) es un factor clave que influye en la estructura y las propiedades fisicoquímicas, tales como el área de la superficie, la reactividad de la superficie, la solubilidad, etc. Se debe prestar atención no solo a la composición química de las fibras, sus elementos principales y su trazabilidad, sino también a los elementos contaminantes o acompañantes, incluida su especiación. La generación de radicales libres derivados de la fibra favorece el daño al ADN y sus mutaciones. Las propiedades de la superficie son un factor determinante en la respuesta inflamatoria.
En relación a la dimensión de la fibra y la deposición, se puede suponer que existe una continua variación en la potencia cancerígena de las fibras respirables, la cual aumenta dependiendo de la longitud.
La biopersistencia de una fibra aumenta la carga sobre el tejido, por lo tanto, puede aumentar el nivel de toxicidad de las mismas. Para las fibras vítreas sintéticas, hay evidencia en animales que demuestra que el potencial de carcinogenicidad aumenta con la biopersistencia. Lo anterior, sin embargo, no ha sido demostrado para otras fibras (25). Además, Hughes et. al descubrió que el crisotilo y la crocidolita eran inductores con el mismo poder de inducir cáncer de pulmón en los seres humanos (26). Por lo tanto, en este ejemplo, parece que las diferencias de biopersistencia, si son reales, no están relacionadas con la potencia.
Varios factores entran en juego cuando hablamos de la duración y potencia de la carcinogenicidad de una fibra. Para todas las partículas insolubles o relativamente respirables que son insolubles, el factor principal implicado en la carcinogenicidad es la reactividad de la superficie, la cual está vinculada a la composición química de la fibra y su estructura. Las características dimensionales y la biopersistencia son simplemente dos parámetros complementarios adicionales.
El hierro bivalente (También hierro trivalente en algunos compuestos) desempeña un papel importante en la interfaz que se produce entre las fibras (o partículas) y un medio biológico. El hierro bivalente, un donante de electrones, causa la formación de especies radicales de oxígeno y nitrógeno activado, que son extremadamente agresivos y juegan un papel clave en la carcinogénesis (27-31). Los iones Fe2+ (Ión ferroso) son particularmente comunes como sustitutos del magnesio en el crisotilo canadiense y en su contaminante fibroso primario, la nemalita, un hidróxido de magnesio el cual se ha demostrado que induce el mesotelioma en experimentos con animales (31).
Los expertos de la OMS coinciden en que las propiedades carcinógenas de las fibras varían, dependiendo de la longitud. Destacan que, en aras de prevenir el cáncer, debemos tener en cuenta las fibras de menos de 5 μm. El informe de la OMS confirma los hallazgos de los estudios realizados por el autor y sus colegas (33,34), concluyendo que en el estudio de la carcinogénesis no hay justificación alguna para limitar la investigación sobre la carcinogénesis del asbesto, a fibras de más de 20 μm. Estos hallazgos están de acuerdo con Tomatis y otros investigadores que concluyen que «las fibras de todas las longitudes y diámetros juegan un papel en la inducción del mesotelioma. (35-41) El informe de la OMS pone el factor de la biopersistencia en su correcto lugar; es decir, un parámetro entre otros en la cadena causal que conduce al cáncer, un factor en sí mismo vinculado a la composición química y a la estructura de las fibras y sus contaminantes
Para las fibras vítreas sintéticas, la relación entre la composición química y la biopersistencia es algo obvio. En lanas minerales (lana de vidrio, lana de roca, lana escoria) hay iones alcalinos y alcalino-térreos (sodio, calcio, etc.) con una gran afinidad por el agua. Cuanto mayor sea su concentración en el material dado, más rápido el agua provocará que ese material se desintegre en un medio biológico, lo que hace que la biopersistencia sea más débil. En contraste directo, la concentración extremadamente baja de estos iones fácilmente hidratables, presentes en refractarias a base de fibras cerámicas, por ejemplo, bruscamente aumentarán su persistencia en un medio biológico.
Sin embargo, sería erróneo concluir que la biopersistencia de las fibras vítreas sintéticas es el único parámetro para medir su carcinogenicidad. Investigadores franceses, incluido este autor, han demostrado esto en un estudio de seis muestras «históricas» de lanas minerales, todos materiales con baja biopersistencia (29). Tres muestras de lana de vidrio que contenían menos de 0,4% de hierro divalente, no mostraron ninguna actividad fuertemente oxidante que los pudiera vincular con radicales de oxígeno. Las tres muestras provenían de empresas donde los trabajadores expuestos no mostraban un exceso de cáncer de pulmón. Tres muestras de lanas de roca aún más antiguas, (que datan de 1949 a 1974) produjeron activamente especies de radicales de oxígeno altamente agresivo en una medio acuoso, y esta actividad se clasificó en el mismo orden que los porcentajes de hierro divalente (6.75-12% FeO). Estas muestras provenían de empresas donde un exceso de cáncer de pulmón en poblaciones expuestas había sido detectado. Este exceso parecía estar directamente relacionado con el contenido de hierro divalente en la lana de roca
Este estudio demuestra que incluso en niveles de biopersistencia débil, la actividad carcinogénica de la lana de roca puede ser importante. No obstante, Bernstein ignora estos hallazgos y concluye en un artículo reciente que, “la estructura amorfa de las fibras vítreas sintéticas, facilita el diseño de fibras en uso hoy en día, con baja biopersistencia. Tanto los datos epidemiológicos y la base de datos de estudios con animales proporciona fuertes argumentos de que hay poco o ningún riesgo de salud asociado con el uso de fibras vítreas sintéticas de baja biopersistencia” (42).
LA BIOPERSISTENCIA DEL CRISOTILO Y LOS RESULTADOS DEL ESTUDIO DE BERNSTEIN
Se sabe que las fibras de crisotilo varían en longitud, por condiciones geológicas presentes durante y después de su formación. También pueden verse afectadas por defectos que rompen la continuidad de su estructura cristalina, creando zonas de fragilidad que son mucho más propensas a la hidratación, junto a la ruptura de fibras largas en cortas y la dispersión de fibras en fibrillas elementales que aparecen aisladas o reunidas en pequeñas cantidades.
La mina Calidria en los Estados Unidos ofrece un ejemplo del crisotilo, cuya estructura fue profundamente afectada por fenómenos geológicos, probablemente relacionados con lixiviados. No sólo el crisotilo de esta mina se compone de una importante proporción de fibras cortas, pero su superficie externa es de tres a cuatro veces mayor que la de otro crisotilo comercial de fibra corta. Esto significa que no sólo tenemos diámetros más pequeños, sino también una porosidad abierta debido a los numerosos defectos estructurales. Estas muestras estuvieron sometidas a duros tratamientos por lixiviados durante su historia geológica, generando una gran cantidad de defectos estructurales que la hacen extremadamente frágil en un medio biológico.
Estas observaciones sobre las diferencias en las fibras de crisotilo, relacionada con la historia geológica de la mina de la que se toman las muestras, explican por qué los experimentos en animales de Bernstein, muestran diferentes valores de biopersistencia del crisotilo en las ratas (18-24), cuando estas muestras son tomadas de diferentes minas (Canadá, Calidria, Brasil). Por ejemplo, en los estudios de Bernstein la vida media de fibras de crisotilo varía de 16 días a 7 horas para el crisotilo canadiense y la Calidria, respectivamente. Estos resultados son lógicos y son conocidos desde hace mucho tiempo, y las diferencias indicadas incluso podrían aparecer en muestras tomadas de diferentes lugares en la misma mina.
Los efectos de las modificaciones estructurales que se produjeron durante los distintos periodos geológicos pueden aparecer, e incluso se pueden intensificar fuertemente en los ambientes industriales, por no decir nada sobre los laboratorios, cuando las fibras son molidas, aplastadas, calentadas o, en otros casos, tratadas mecánicamente o con agua. Todas estas operaciones pueden inducir defectos estructurales que aparecen en las zonas de la superficie de la fibra que son extremadamente frágiles, cuando son atacadas por el agua dentro de los pulmones (43,44). La naturaleza e intensidad de los tratamientos previos, por lo tanto, afectan la vida media de la fibra respecto de su longitud (biopersistencia) cuando ingresa en los pulmones.
Bernstein dice poco y, en algunos casos nada, acerca del tratamiento a que fueron sometidas las fibras antes de ser usadas durante sus experimentos mediante inhalación con aerosoles. En un artículo de 1994, se refiere a una pre-selección de fibras largas por sedimentación en el agua; es decir, un tratamiento en un medio acuoso, lo que necesariamente implica la hidratación y oxidación, que provoca el efecto de disminuir la actividad de la superficie de la fibra y daña la estructura de la fibra (18). En un artículo de 2003 sobre crisotilo canadiense, Bernstein describe un método de trituración con alta velocidad de rotación, particularmente perjudiciales para la estructura mineral: la muestra se lanza contra una «superficie de trituración continua (20). En otros artículos, (19,21-24) el tratamiento preliminar de las fibras se describe sólo con una referencia a los dos artículos citados. Dado que la lixiviación y la trituración intensa puede dañar seriamente la estructura de la fibra y acortar la vida media en los pulmones, este tratamiento preliminar plantea serios interrogantes.
DIVERGENCIAS ENTRE LOS AUTORES SOBRE LA BIOPERSISTENCIA DE LA FIBRA DE CRISOTILO
Los hallazgos de Bernstein y sus colegas sobre la duración de la vida media del crisotilo en los pulmones, divergen ampliamente de aquellos hallazgos encontrados por otros equipos de investigación; Las longitudes de tiempo según Bernstein, siempre son más cortas. Kimizuka et al., (45), Roggli y Brody (46), y Roggli et al. (47) observan que, contrario a Bernstein, la longitud media de las fibras retenidas en los pulmones aumenta con el tiempo.
La comparación más interesante se da entre el crisotilo canadiense, estudiado tanto por Bernstein et al. (20, 23) como por Coin et al (48, 49). Los dos grupos de investigación no analizaron las mismas muestras canadienses y, lamentablemente, ninguno especifica el tratamiento al cual fue sometido el material antes de ser usado en las ratas por medio de aerosol. Bernstein (24) da algunas indicaciones acerca de cómo Coin et al. trataron sus fibras (sin incluir referencias precisas).
Bernstein y Coin obtuvieron resultados totalmente contradictorios, un mes después del cese de la exposición (en el experimento de Bernstein las ratas fueron expuestas 6 horas al día durante 5 días consecutivos; en el de Coin consistía en solo 3 horas de exposición). Bernstein encontró una vida media corta para las fibras largas en los pulmones (16 días para las fibras que miden más de 20 μm), mientras que Coin encontró una vida media mínima de 114 días (para fibras que miden más de 16 μm).
Coin et al. especificaron que, «estadísticamente, el promedio de limpieza para fibras mayores que 16 μm no era significativamente diferente de cero (vida media infinita) (48). Esta cuasi-estabilidad en el tiempo se explica por la disminución del diámetro promedio de las fibras, combinada con un número creciente de fibras largas; un fenómeno que se presenta debido a su división longitudinal. En el mismo estudio, Coin et al. demuestra que la tasa de limpieza de las fibras es inversamente proporcional a la longitud de la fibra: La vida media de las fibras que van desde 0,5 a 4 micras es de aproximadamente 10 días, contrario a los 114 días para las fibras mayores a 16 μm.
En contraste directo, los estudios por Bernstein demuestran que la vida media de la fibra aumenta, cuando disminuye su longitud. En su estudio sobre el crisotilo, las fibras superiores a 20 µm tienen una vida media de 16 días frente a 107 días para las fibras menores a 5 μm (20). El aumento de la duración de la vida media se explica en el artículo de Bernstein por el hecho de que las fibras largas se rompen rápidamente, aumentando así el número de fibras cortas en los pulmones y disminuyendo la limpieza de las mismas. En el experimento de Coin et al., el aumento del número de fibras largas se debe a la división longitudinal que es provocado por la ruptura de los enlaces de hidrógeno débiles, que aseguran la cohesión de las fibrillas dentro de la fibra (49). El número de fibras cortas no se ve significativamente afectada por una ruptura de fibras largas. En los resultados de Coin, la eliminación de las fibras cortas se acelera lógicamente por la fagocitosis, seguido por el transporte y despeje de los macrófagos.
La diferencia fundamental entre los resultados de los dos grupos de investigación no pueden explicarse por una sobrecarga pulmonar, un término que generalmente es aplicado para una carga de más de 1.5 mg. En el estudio de Coin et al. la carga total era solo alrededor de 30 μg, mientras que una sobrecarga en el estudio Bernstein habría resultado en una vida media más larga de la fibra. Además, contrario a lo que afirma Bernstein (24), la diferencia no puede explicarse por una excesiva concentración de fibras cortas en el protocolo de Coin, porque en el estudio de Coin, un 32% de las fibras depositadas eran más cortas a 4 μm un día después de la exposición, mientras que en Bernstein et al. se afirma que el 88% de las fibras depositadas eran más cortas que 5 μm, un día después del cese de la exposición.
Parece que hay una sola explicación para estos resultados contradictorios, y se trata de la densidad de defectos estructurales en las fibras. Tales defectos rompen la continuidad estructural de las fibras largas, creando zonas de fragilidad a lo largo de toda la longitud de la fibra, que a su vez generan cortes transversales tan pronto como las fibras entran en contacto con un medio acuoso.
En general, la alta incidencia de defectos transversales es el resultado de condiciones geológicas antiguas o del manejo preliminar de las fibras.
Teniendo en cuenta los resultados de vida media obtenidos por Bernstein, que van de bajo a muy bajo, es probable que estos resultados estén estrechamente relacionados con el manejo preliminar de las muestras, los que a su vez generan múltiples defectos y rupturas a lo largo de las fibras largas.
Bernstein et al. solo recientemente (24) han mostrado un interés en los datos que Coin et al. publicaron en 1992, relacionados en primer lugar, con una crítica del estudio de Coin por una trituración preliminar, excesivamente severa. Si eso hubiera sido el caso, los resultados de Coin habrían sido contrarios a lo que afirman, ya que el primer efecto de dicho tratamiento es el de aumentar el número de defectos estructurales, debilitando así las fibras largas, y aumentando así, el número de fibras cortas. Si hubo una trituración excesivamente severa, lo más probable es que haya ocurrido en los estudios de Bernstein, y por el contrario, parecen incapaces de justificar sus resultados, en relación con los obtenidos por Coin, Roggli y Brody.
CONCLUSIÓN
Los estudios sobre el crisotilo publicados por Bernstein y sus colegas carecen de rigor científico y credibilidad. Estos estudios de ninguna manera justifican la conclusión de los autores de que el crisotilo in vivo, no se comporta como una fibra, sino más bien como una partícula, o que la exposición al crisotilo solo puede causar cáncer si los pulmones están sujetos a exposiciones extremadamente altas o prolongadas. Tomatis et al (35), citando a diferentes autores (50-52) asegura que «se ha afirmado repetidamente que los mesoteliomas pueden ser causados por exposiciones ligeras y/o breves». A pesar de las afirmaciones de Bernstein, en el caso del crisotilo, incluso en vidas medias más cortas inferiores a varios meses o años, y especialmente en el caso de exposición renovadas día tras día, la agresión oxidante contra las macromoléculas biológicas, incluido el ADN, se seguirán manifestando en diferentes órganos, y los investigadores han demostrado que el crisotilo es la fibra predominante que se encuentra en la pleura (53-55).
Tampoco hay justificación para afirmar que todas las fibras biopersistentes mantienen su efecto tóxico original, durante un largo período en los pulmones. Por su composición y estructura, ciertas fibras, en el medio pulmonar, pueden dejar de tener actividad en la superficie y por lo tanto perder su toxicidad, mientras que otras pueden adquirir una renovada actividad en la superficie, siguiendo a unas interacciones con entidades endógenas como pueden ser los iones de hierro.
Los resultados de Bernstein no constituyen progreso científico. Por el contrario, están siendo erróneamente utilizados por el lobby internacional de los productores de asbesto para sugerir que el crisotilo es inofensivo Esta peligrosa afirmación, particularmente, compromete la salud de los trabajadores en países en desarrollo donde las condiciones de vida y las condiciones laborales, combinadas con una atención médica inadecuada, aumenta la morbilidad y mortalidad producto de la exposición al crisotilo
REFERENCIAS
1. IARC. Asbestos: Monograph on the Evaluation of Carcinogenic Risk to Man. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer. 1988.
2. ATSDR. Toxicological profile for asbestos. U.S. Public Health Service. U.S. Department of Health & Human Services. Atlanta. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. 2001.
3. NTP. Report on Carcinogens, Eleventh Edition. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Toxicology Program. 2005.
4. WHO. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile Asbestos. Geneva. World Health Organization. 1998.
5. Henderson DW, Rödelsperger K, Woitowitz HJ, Leigh J. After Helsinki: A multidisciplinary review of the relationship between asbestos exposure and lung cancer, with emphasis on studies published during 1997-2004. Pathology. 2004; 36(6):517-50.
6. Hein MJ, Stayner LT, Lehman E, Dement JM. Follow-up study of chrysotile textile workers: cohort mortality and exposureresponse. Occup Environ Med. 2007; 64(9):616-25.
7. Smith AH, Wright CC. Chrysotile asbestos is the main cause of pleural mesothelioma. Am J Ind Med.1996; 30(3):252-66.
8. Stayner LT, Dankovic DA, Lemen RA. Occupational exposure to chrysotile asbestos and cancer risk: a review of the amphibole hypothesis. Am J Public Health. 1996; 86(2):179-86.
9. Yano E, Wang ZM, Wang XR, et al. Cancer mortality among workers exposed to amphibole-free chrysotile asbestos. Am J Epidemiol. 2001;154(6):538-43.
10. Lemen RA. Chrysotile asbestos as a cause of mesothelioma: application of the Hill causation model. Int J Occup Environ Health. 2004; 10(2):233-9.
11. Egilman D, Fehnel C, Bohme SR. Exposing the “myth” of ABC, “anything but chrysotile”: A critique of the Canadian asbestos mining industry and McGill University chrysotile studies. Am J Ind Med 2003; 44(5):540-557.
13. Asbestos Institute: Conclusive Results from a Study by International Scientists Quebec Chrysotile Proven to be Far Less Hazardous. Canadian Corporate News, September, 2003. Available from: http://findarticles.com/p/articles/mi_hb5559/is_200309/ai_n23426424?tag=artBody;col1
14. Egilman D, Roberts M. RE: controlled use of asbestos. Int J Occup Environ Health. Letter. 2004; 10(1):99-103.
15. WHO. Elimination of Asbestos-related Diseases. September, 2006. Available from: http://whqlibdoc.who.int/hq/2006/WHO_SDE_OEH_06.03_eng.pdf
16. Chrysotile Institute. A Review of the WHO’s Document on the Adverse Health Effects of Exposure to Asbestos and WHO’s Recommendations on the Prevention of Asbestos-related Diseases. September, 2008. Available from: http://www.chrysotile.com/en/news/news.aspx/?id=45&lang=en
17. Corbeil réitère l’engagement du gouvernement du Québec à soutenir l’industrie du chrysotile (Minister Corbeil reiterates the government’s commitment to sustaining the chrysotile industry). February 25, 2005. Available from: http://www.mrn. gouv.qc.ca/presse/communique-detail.jsp?id=4085.
18. Bernstein DM, Mast R, Anderson R, et al. An experimental approach to the evaluation of the biopersistence of respirable synthetic fibers and minerals. Environ Health Perspect. 1994; 102 Suppl 5:15-18.
19. Bernstein DM, Chevalier J, Smith P. Comparison of Calidria chrysotile asbestos to pure tremolite : inhalation biopersistence and histopathology following short-term exposure. Inhal Toxicol. 2003; 15(14):1387-419.
20. Bernstein DM, Rogers R, Smith P. The biopersistence of Canadian chrysotile asbestos following inhalation. Inhal Toxicol. 2003; 15(13):1247-1274.
21. Bernstein DM, Rogers R, Smith P. The biopersistence of Brazilian chrysotile asbestos following inhalation. Inhal Toxicol. 2004; 16(9):745-761.
22. Bernstein DM, Chevalier J, Smith P. Comparison of Calidria chrysotile asbestos to pure tremolite: Final results of inhalation biopersistence and hispathology examination following shortterm exposure. Inhal Toxicol. 2005; 17(9):427-449.
23. Bernstein DM, Rogers R, Smith P. The biopersistence of Canadian chrysotile asbestos following inhalation: Final results through 1 year after cessation of exposure. Inhal Toxicol. 2005; 17(1):1-14.
24. Bernstein DM, Rogers R, Smith P, Chevalier J. The toxicological response of Brazilian chrysotile asbestos: A multidose subchronic 90-day inhalation toxicology study with 92-day recovery to assess cellular and pathological response. Inhal Toxicol. 2006; 18 (3-6):313-332.
25. WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes. Lyon, France. November 8-12, 2005. Available from: http://www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_report.pdf
26. Hughes JM, Weill H, Hammad YY. Mortality of workers employed in two asbestos cement-manufacturing plants. Br J Ind Med. 1987 Mar; 44(3):161-74.
27. Zalma R, Bonneau L, Guignard J, et al. Formation of oxy-radicals by oxygen reduction arising from the surface activity of asbestos. Can J Chem. 1987; 65: 2338-2341.
28. Bonneau L, Suquet H, Malard C, Pezerat H. Studies of surface properties of asbestos. I. Active sites on surface of chrysotile and amphiboles. Environ Res. 1986; 41:251-267.
29. Fournier J, Guignard J, Nejjari A, et al. The role of iron in the redox surface activity of fibers. Relation to carcinogenicity. In, Mechanisms in Fibre Carcinogenesis. Plenum Press; 1991, p. 407-414.
30. Elias Z, Poirot O, Schneider O, et al. Cytotoxic and transforming effects of some iron-containing minerals in Syrian hamster embryo cells. Cancer detection and prevention. 1995; 19(5):405-414
31. Berger M, de Hazen, Nejjari A, Fournier J, et al. Radical oxidation reactions of the purine moiety of 2’-deoxyribonucleosides and DNA by iron-containing minerals. Carcinogenesis. 1993; 14(1):41-46.
32. Pott F, Ziem U, Reiffer JF, et al. Carcinogenicity studies on fibers, metal compounds and some others dusts in rats. Exp. Path. 1987; 33(3):129-152.
33. Bertrand R, Pezerat H. Fibrous glass: carcinogenicity and dimensional characteristics. In, Biological Effects of Mineral Fibres, Vol. 2, IARC Scientific Publication No. 30; 1980, p. 901- 911.
34. Bonneau L, Malard C, Pezerat H. Studies on surface properties of asbestos. II. Role of dimensional characteristics and surface properties of mineral fibers in the induction of pleural tumors. Environ Res. 1986; 41: 268-275
35. Tomatis L, Cantoni S, Carnevale F, et al. The role of asbestos fiber dimensions in the prevention of mesothelioma. Int J Occup Environ Health. 2007; 13(1):64-9.
36. Paoletti L, Falchi M, Batisti D, et al. Characterization of asbestos fibers in pleural tissue from 21 cases of mesothelioma. Med Lav.1993; 84:373-8.
37. Boutin C, Dumortier P, Rey F, et al. Black spots concentrate oncogenic asbestos fibers in the parietal pleura. Thoracoscopic and mineralogic studies. Am J Respir Crit Care. 1996; 153:444-9.
38. Suzuki Y, Yuen SR. Asbestos fibers contributing to the induction of human malignant mesothelioma. Ann NY Acad Sci. 2002; 982:160-76.
39. Suzuki Y, Yuen SR . Asbestos tissue burden study of human malignant mesothelioma. Ind Health. 2001; 39:150-160.
40. Suzuki Y, Yuen SR, Ashley R. Short, thin asbestos fibers contribute to the development of human malignant mesothelioma: pathological evidence. Int J Hyg Environ Health. 2005; 208:201-10.
41. Dodson RF, Williams MG, Corn CJ, et al. Asbestos content of lung tissue, lymph nodes, and pleural plaques from former shipyard workers. Am Rev Respir Dis. 1990; 142:843-7.
42. Bernstein DM. Synthetic vitreous fibers: a review toxicology, epidemiology and regulations. Crit Rev Toxicol. 2007; 37(10):839-86. Review.
43. Zalma R, Guignard J, Pezerat H, Jaurand MC. Production of radicals arising from surface activity of fibrous minerals. In, Effects of Mineral Dusts on Cells. Springer Verlag; 1989. p. 257-264.
44. Suquet H. Effects of dry grinding and leaching on the crystal structure of chrysotile. Clays and Clay Minerals. 1989; 5:439-445. 45.
45. Kimizuka G, Wang NS, Hayashi Y. Physical and microchemical alterations of chrysotile and amosite asbestos in the hamster lung. J Toxicol Environ Health. 1987; 21: 261-264. 46.
46. Roggli VL, Brody A R. Changes in number and dimensions of chrysotile asbestos fibers in lungs of rats following short-term exposure. Exp Lung Res. 1984;7:133-147.
47. Roggli VL, George MH, Brody AR. Clearance and dimensional changes of crocidolite asbestos fibers isolated from lungs of rats following short-term exposure. Environ Res. 1987; 42: 94-105.
48. Coin PG, Roggli VL, Brody AR. Deposition, clearance and translocation of chrysotile asbestos from peripheral and central regions of the rat lung. Environ Res.1992; 58:97-116.
49. Coin PG, Roggli VL, Brody AR. Persistence of long, thin chrysotile asbestos fibers in the lungs of rats. Environ Health Perspect. 1994;102, Sup5:197-199.
50. Gardner MJ, Saracci R. Effects on health of non-occupational exposure to airborne mineral fibers. In Mignon J, Peto J, Saracci R, ed. Non Occupational Exposure to Mineral Fibers. IARC Scientific Publication No. 90, Lyon, France: IARC, 1989: 375-97.
51. De Vos Irvine H, Lamont DW, Hole DJ, et al. Asbestos and lung cancer in Glasgow and the west of Scotland. Br J Med. 1993; 306:1503-6.
52. Hillerdal G. Mesothelioma cases associated with non-occupational and low dose exposures. Occup Environ Med. 1999; 56:505-13.
53. Sebastien P, Janson X, Gaudichet A, et al. Asbestos retention in human respiratory tissues: Comparative measurements in lung parenchyma and in parietal pleura. In: Wagner J ed. Biological Effects of Mineral Fibres. Lyon, France; International Agency for Research on Cancer, 1980, pp 237-246, (IARC Scientific Publications No. 30).
54. Dodson RF, Williams MG, Corn CJ, et al. Asbestos content of lung tissue, lymph nodes, and pleural plaques from former shipyard workers. Am Rev Respir Dis. 1990; 142:843-7.
55. Kohyama N, Suzuki Y. Analysis of asbestos fibers in lung parenchyma, pleural plaques, and mesothelioma tissues in North American insulation workers. Ann N Y Acad Sci. 1991; 643:27–52.
Este artículo es una traducción liderada por la Universidad Juan N. Corpas, bajo la tutela de la antropóloga Marcela Arandia y su grupo de estudiantes, en coordinación con el Director de FundClas, Sr. Guillermo Villamizar. Agradecimientos especiales a los siguientes alumnos: María Paula Lasso, Mariana Reyes, Paula Villalobos, Andrea Murillo, Andrea Torres, Claudia Mazuera, Gabriela Uribe, Jhonatan Giraldo, Laura rodríguez, Maria Fernanda Parra, Mónica Salas y María Gabriela Leal.
En el año de 1981 fue publicado en EE.UU. un informe sobre estimaciones cuantitativas de cáncer a partir de riesgos previsibles, elaborado por los Dres. Richard Doll y Richard Peto, ambos nacidos en el Reino Unido.
Esta publicación fue el tema central de acalorados debates, en la medida que el gobierno estadounidense había publicado otro informe con cifras diferentes. El informe de Doll y Peto atribuía a un 4% el total de muertes por cáncer a agentes químicos ocupacionales, mientras que el otro estudio atribuía un 23/28% de todas las muertes por cáncer a los seis carcinógenos ocupacionales, con un 13/18% por exposición al asbesto.
El siguiente informe analiza el debate y cuestiona las exclusiones que el informe de Doll y Peto hizo a la hora de elaborar sus cuantificaciones. Un aspecto importante de este debate son las inherencias de la industria del asbesto, al financiar a investigadores que gozan de alto aprecio dentro de la comunidad científica, introduciendo graves sesgos a los análisis que desde la academia se hacen en este importante tema, y que tienen amplia influencia en los gobiernos cuando de desarrollar políticas públicas en esta materia se trata. Actualmente mueren en EE.UU. 15.000 personas por cáncer relacionado con el asbesto, totalizando un 2.5% de todos los cánceres en ese país. Independiente del porcentaje, hablamos de una cifra escandalosa frente a unas enfermedades que se pueden prevenir y de unas muertes que se pueden evitar.
ANÁLISIS A PARTIR DE LOS INFORMES DE RICHARD DOLL & RICHARD PETO
Doll, R. and Peto, R. The causes of cancer: Quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today. Journal of the National Cancer Institute, volume 66, number 6, pages 1191-1308. 1981
Traducción y Compilación de Guillermo Villamizar
Director FundClas
¿QUÉ ES LO QUE FALLA EN EL INFORME DE DOLL & PETO?[1]
Poco antes de que el informe de Doll & Peto saliera a la luz pública en 1981, dos investigaciones importantes publicadas en EE. UU., -una por parte de organizaciones gubernamentales de los EE. UU.,[2] y otra respaldada por organizaciones de empleadores- situaban la contribución del cáncer ocupacional en al menos el 20% de todos los cánceres, y en el informe respaldado por la industria se aceptaba que el cáncer ocupacional constituía «una catástrofe de salud pública»[3].
Una revisión importante a las causas ambientales y laborales del cáncer, publicada en septiembre de 2005[4] concluyó: «Es difícil estimar el impacto de los puntos de vista de Doll & Peto, pero ese artículo de 1981 ya había sido citado en más de 441 artículos científicos a finales de 2004. Más importante aún, había sido citado repetidamente por comentaristas que argumentaban que «limpiando el medio ambiente» no se provocaría demasiada diferencia en las tasas de cáncer».
Si bien los grupos de la industria y la HSE (Health and Safety Executive)[5] aceptaron las estimaciones de Doll & Peto, otros fueron más críticos con las conclusiones del informe. La revista Hazards advirtió en 1996 que la estimación «siempre fue sospechosa y hoy en día está totalmente desacreditada» (Hazards 58). Un artículo de 1995 en el Mt Sinai Journal of Medicine dijo que la cifra de cáncer ocupacional era demasiado baja y añadió que no se tuvo en cuenta las limitaciones de los datos en los que se inspiró el informe[6].
Este documento y otros señalaron que la estimación de Doll & Peto se limitó a un análisis de las muertes en menores de 65 años. El cáncer es principalmente una enfermedad de los adultos ancianos: solo el 26 por ciento de las muertes en Inglaterra en 2003, se produjeron en personas menores de 60 años[7], por lo que es probable que la gran mayoría de los cánceres ocupacionales se hayan omitido en el análisis.
Por definición, los cánceres ocupacionales solo ocurren en personas en edad de trabajar o más y, debido a los períodos de latencia antes del desarrollo de la enfermedad, es probable que muchos surjan en la vejez. Tenemos una población que está envejeciendo y a medida que otras causas de muerte disminuyen, es probable que los pacientes sobrevivan el tiempo suficiente para desarrollar sus cánceres ocupacionales.
Doll & Peto no solo redujeron los porcentajes, sino que consideraron los riesgos de cáncer ocupacional tan solo a partir de una lista de 16 sustancias o industrias. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), sin embargo, clasifica 89 sustancias como carcinogénicos definitivos para los humanos, 64 como carcinogénicos humanos probables y 264 como posibles carcinogénicos humanos. Un artículo de 2004 en la revista Environmental Health Perspectives informó que esto incluía 28 carcinogénicos ocupacionales humanos definidos, 27 probables y 113 posibles[8].
Los riesgos de cáncer ocupacional para las mujeres fueron casi que ignorados por completo en el análisis de Doll & Peto, el cual estuvo concentrado en ocupaciones que en las décadas anteriores habían sido en gran parte, competencia exclusiva de los hombres[9]. Además excluyeron a los afroamericanos del análisis, un grupo sobre representado en trabajos de alto riesgo y con tasas de cáncer más altas y crecientes.
Resultados de Doll & Peto
Cancer deaths by cause
Pollution
2%
Occupation
4%
Tobacco
30%
Diet
35%
El impacto en la incidencia del cáncer ocupacional por parte de las sustancias químicas sintéticas producidas en volúmenes incalculables, durante las últimas décadas, no fueron estimadas en el análisis de Doll & Peto; y este solo consideró una pequeña cantidad de riesgos de cáncer bien establecidos, pero se podrían haber predicho sobre la base de unas evidencias humanas limitadas que existen y con estudios toxicológicos y en animales más extensos disponibles.
Según el Dr. Lorenzo Tomatis, que hasta 1993 dirigía el programa de evaluación de productos químicos de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), existe una marcada tendencia de manejar dobles estándares cuando se trata de probar el riesgo.
«Un requisito necesario para declarar un químico ambiental carcinogénico para los humanos es que los estudios epidemiológicos sean concluyentes a la hora de respaldar una relación causal, y se requieren pruebas sólidas para una asociación entre exposición ocupacional y cáncer humano, porque se acepta una asociación causal, mientras que la evidencia de una contribución de los factores dietéticos a la carga del cáncer es generalmente circunstancial y, en algunos casos, bastante débil«, dijo.
El Dr. Lorenzo Tomatis planteó en una conferencia del Collegium Ramazzini en septiembre de 2005 lo siguiente: «La precisión puntual se utiliza en el cálculo de los riesgos ocupacionales y ambientales, mientras que una amplia laxitud está permitida para los riesgos relacionados con la dieta, que oscilan entre el 10 por ciento y el 70 por ciento.» Añadió que Doll & Peto reconocieron que los carcinogénicos ocupacionales «tienden a ser aquellos que aumentan sustancialmente el riesgo de algún tipo particular de cáncer» y otros podrían no haberse detectado simplemente porque no se han investigado, o porque la exposición se refirió a un pequeño número de individuos, y esto no levantó ninguna sospecha.
El resultado final es que a los cánceres se les atribuye una causa relacionada con el «estilo de vida» con relativa facilidad, mientras que la producción y el uso de carcinogénicos ocupacionales no se identifica ni se disminuye adecuadamente. «El énfasis dado a los factores asociados al “estilo de vida”, en detrimento de la información sobre el papel de los contaminantes químicos, favoreció la producción ininterrumpida de agentes con efectos negativos sobre la salud que permanecen ocultos o secretos, o que se subestiman deliberadamente», dijo Tomatis. «Además, atribuir la mayoría de los casos de cáncer al “estilo de vida”, que está relacionado con la libre elección personal, amplifica indebidamente la responsabilidad del individuo, y desvía la atención de la falta de compromisos por parte de las autoridades de la salud y oscurece el papel etiológico de otros factores de riesgo».
Algunos observadores no se sorprenden de las conclusiones del informe de Doll & Peto. Sir Richard Doll, coautor del informe de 1981, fue quien desarrolló la estrategia contra el cáncer de la HSE durante un cuarto de siglo, pero además fue el experto favorito de algunas de las industrias más peligrosas del mundo. En declaraciones judiciales en 2000, admitió que T & N, el asesino del asbesto más prolífico en Gran Bretaña, había donado £50,000 a la universidad de Oxford, donde fue supervisor «en reconocimiento a todo el trabajo que había hecho por ellos».
OMISIONES MORTALES
Lo que Doll & Peto ignoraron
Muchos cánceres fueron omitidos por completo del análisis o fueron designados como no relacionados en el trabajo de investigación, incluido el melanoma y el cáncer de mama, el cáncer más común entre las mujeres.
Los riesgos generales para las mujeres fueron subestimados debido a su ingreso relativamente tardío, a la fuerza de trabajo industrial en grandes cantidades.
El cáncer de próstata, el cáncer más prevalente entre los hombres, solo se consideró un riesgo para aquellos trabajadores expuestos al cadmio. Los estudios han relacionado el cáncer de próstata con la exposición a pesticidas, fluidos de metales en el área del trabajo y otras exposiciones ocupacionales.
El estudio solo incluyó 16 sustancias o industrias que se cree que son carcinogénicas para los humanos, siendo esto una pequeña fracción del número real.
El informe solo consideró la mortalidad (muertes) y no la morbilidad (número de casos), que es una cifra considerablemente más alta: en el Reino Unido, incluso la cifra de 4% de Doll & Peto indicaría alrededor de 11,000 casos por año.
Excluir cánceres en personas mayores de 65 años de edad, reduce drásticamente la cantidad de cánceres considerados; esta medida por sí sola posiblemente redujo la cantidad de cáncer laboral a menos de la mitad de la cifra real.
Se excluyeron los cánceres en aquellos trabajadores que laboran en pequeñas industrias.
El análisis excluyó a los afroamericanos, un grupo sobre representado en trabajos de alto riesgo y con tasas de cáncer más altas y en aumento.
El análisis omitió aquellos con exposiciones indirectas a carcinogénicos, por ejemplo, trabajadores de mantenimiento en contacto con el asbesto. Estos trabajos se encuentran ahora, entre los de mayor riesgo de cáncer por asbesto en el Reino Unido.
El estudio solo consideró evidencia humana; pero para algunas sustancias e industrias en el mercado de trabajo en rápida expansión, los estudios no se habían realizado, y para muchas exposiciones a sustancias e industrias más recientes, la evidencia humana concluyente simplemente no estaba disponible aún, pero había una fuerte evidencia sugerida por estudios toxicológicos y en animales que estaban disponibles con mayor facilidad. Como resultado, muchos cánceres causados o relacionados con las exposiciones en el lugar de trabajo, habrían sido cambiados a las columnas de “estilo de vida”, el tabaquismo u otras categorías de causalidad.
El informe reconoció, pero no tuvo en cuenta la interacción de las exposiciones, por ejemplo, el gran aumento del riesgo de cáncer de pulmón en los fumadores que también están expuestos al asbesto. Es probable que la mayoría de los cánceres sean el resultado de una combinación de exposiciones o circunstancias.
El linfoma no Hodgkin, que se cree que es uno de los cánceres más comunes relacionados con el trabajo, se clasificó teniendo solo una pequeña asociación de riesgo que afectaba a relativamente pocos trabajadores.
ANEXO VII:
REGISTRO PRO-INDUSTRIA DE SIR. RICHARD DOLL SOBRE PREVENCIÓN
En 1954, junto al Dr. Bradford Hill, Richard Doll advirtió que además del tabaquismo, la exposición al níquel, al asbesto, a los alquitranes en la producción de gas y a la radioactividad, eran las principales causas de cáncer[10]. En 1955, Doll publicó un informe histórico que advertía sobre las altas tasas de cáncer en los trabajadores del asbesto[11]. En 1967, en la prestigiosa conferencia de Rock Carling Fellowship, Doll advirtió además que se sabía que un «inmenso» número de sustancias causaba cáncer y que la prevención del cáncer era una mejor estrategia que la cura[12]. A finales de los años sesenta, Doll podría incluso haber sido considerado un radical.
Sin embargo, en las décadas siguientes, Doll cambió drásticamente sus puntos de vista, y gradualmente emergió como un importante defensor de los intereses de la industria corporativa. Este papel, que aún no se reconoce a plenitud, se vio reforzado por su influencia clave en los EE. UU., y en otros establecimientos oncológicos de todo el mundo. En estos roles superpuestos, Doll trivializó o descartó las causas industriales del cáncer, que atribuyó predominantemente a un estilo de vida irregular, particularmente al tabaquismo. Además, como el principal portavoz de las organizaciones benéficas en el Reino Unido, Doll insistió para ese momento, en que deberían centrarse exclusivamente en la investigación científica y no involucrarse en la investigación y educación sobre prevención[13]. El historial de Doll habla por sí mismo:
En 1976, a pesar de las preocupaciones bien documentadas sobre los riesgos de la fluorización del agua potable con desechos industriales[14], Doll declaró que no era falto de ética «no señalarlo»[15].
En su informe de 1981 sobre las causas de mortalidad por cáncer en los EE. UU.,[16] en ausencia de evidencia científica, Doll trivializó el papel de las causas ambientales y laborales del cáncer. Afirmó que la actividad ocupacional era responsable del 4% de la mortalidad en lugar de al menos el 20%, como lo admitieron previamente los consultores del American Industrial Health Council de la Chemical Manufacturer’s Association[17].
En 1982, como consultor de larga data de Turner & Newall (T & N), la principal corporación de asbesto del Reino Unido, Doll pronunció un discurso ante los trabajadores en una de sus plantas más grandes[18]. Este discurso fue en respuesta a un programa de televisión que obligó al Gobierno a reducir los límites de exposición ocupacional a un nivel supuestamente bajo (1 f / cc). Doll aseguró a los trabajadores que el nuevo límite de exposición reduciría el riesgo de por vida de padecer cáncer ocupacional a «una bonita posibilidad externa» de 1 en 40 (2,5%). Esto, sin embargo, es un riesgo extremadamente alto. Doll también se negó a testificar en nombre de los demandantes moribundos o sus dolientes, en litigios civiles contra las industrias del asbesto. Además, Doll presentó una declaración jurada en los tribunales de EE. UU., en apoyo de T & N[19].
En 1983, en apoyo a las empresas petroquímicas de EE. UU., y el Reino Unido, Doll afirmó que el plomo en el escape de los vehículos de gasolina no se correlacionaba con el aumento de los niveles de plomo en la sangre, y las discapacidades de aprendizaje en los niños[20]. La investigación de Doll había sido generosamente financiada por General Motors.
En 1985, la Sociedad Norteamericana para la Prevención del Asbesto y la Enfermedad Industrial (SPAID) criticó a Doll por manipular información científica al asegurar que solo 1/100,000 personas trabajando en una oficina que contiene asbesto instalado, corrían el riesgo de enfermedades y muerte[21].
En 1985, Doll escribió al juez de la Comisión Real de Australia, que investigaba las denuncias de veteranos de guerra que habían desarrollado cáncer después de estar expuestos al herbicida Agente Naranja en Vietnam, en fuerte apoyo a las afirmaciones de la defensa de su principal fabricante, Monsanto. Afirmó que «la TCDD (dioxina), que se había postulado como un contaminante peligroso del herbicida, era a lo sumo, solo débil e inconsistentemente cancinogénico en experimentos con animales»[22]. De hecho, la dioxina es el agente carcinógeno probado más potente, además de la evidencia epidemiológica que así lo confirma. La defensa de Doll, que resultó en la negación de los reclamos de los veteranos, fue publicitada por Monsanto en anuncios de página completa en los principales periódicos del mundo.
En 1987, Doll descartó evidencia en los grupos de leucemia infantil, que vivían cerca de 15 plantas nucleares en el Reino Unido[23]. Ante la evidencia de un exceso del 21% de leucemia linfoide en niños y adultos jóvenes que vivían a menos de diez millas de estas plantas, Doll avanzó la novedosa hipótesis de que los hogares «demasiado aseados» de los trabajadores nucleares, hacía susceptibles a sus hijos a virus de leucemia no identificados[24].
En 1988, Doll afirmó que el exceso de mortalidad por leucemia y mieloma múltiple entre los técnicos expuestos a la radiación de las pruebas de bombas atómicas era un «capricho estadístico»[25]. Doll revisó este estudio en 1993 y eliminó la mayoría de los casos que se desarrollaron dentro de los dos años posteriores a la exposición, alegando que una latencia tan corta desmentía cualquier posible relación causal[26].
En una revisión de 1988, en nombre de la Asociación de fabricantes de productos químicos de EE. UU., Doll afirmó que no había pruebas significativas que relacionaran la exposición ocupacional al cloruro de vinilo y el cáncer de cerebro[27]. Sin embargo, esta afirmación se basó en una incorporación de varios estudios, en algunos de los cuales la evidencia aportada para dicha asociación era estadísticamente significativa.
En una carta de 1992 a un importante periódico del Reino Unido, Doll pidió al público que confiara en la industria y los científicos e ignorara las advertencias de la «grande y poderosa mafia anticientífica» sobre los riesgos de residuos de pesticidas cancerígenos en los alimentos[28].
En las declaraciones de enero de 2000, Doll admitió donaciones de Dow Chemical a Green College, Oxford, donde había sido el «Guardián» presidencial de esa Universidad[29]. También admitió que la mayor donación «benéfica» (£ 50,000) provino de Turner & Newall, la principal corporación multinacional de asbesto del Reino Unido, «en reconocimiento a todo el trabajo que había hecho por ellos».
A pesar de este registro explícito de sesgo favorable a la industria, Doll intentó desafiar los cargos que habían «impugnado mi independencia científica»[30].
El dominio que ejerció Doll en las organizaciones benéficas contra el cáncer del Reino Unido[31] y la política gubernamental, se ejemplifica en una carta de 1999 (al autor de esta referencia) por parte del Ministerio de Salud que afirma que, según el informe de Doll de 1981[32], «relativamente poco de la carga del cáncer (5-10%) se atribuye a la exposición ocupacional, ambiental o del consumidor a productos químicos específicos»[33].
Enfrentado a la creciente evidencia que hacía insostenible la afirmación científica que rechazaba las causas del cáncer, además del tabaquismo y el estilo de vida, junto con las revelaciones altamente dañinas de los conflictos de intereses, Doll se retractó repentinamente de su viejo rechazo a las causas ambientales del cáncer. Como miembro de un grupo de trabajo científico de la IARC, convocado para revisar pruebas relacionadas con el tabaquismo y el cáncer, Doll finalmente admitió: «Parece que los cánceres son principalmente causados por hormonas que no se ven afectadas por el tabaquismo. La mayoría de los otros cánceres, en todo el cuerpo, son inducidos por la exposición a productos químicos, a menudo ambientales»[34]. Esta retractación, ante los innumerables casos de canceres que se pueden prevenir y sus muertes tardías que las acompañan, ha sido ignorada por los establecimientos de cáncer en todo el mundo[35].
[1] Doll R and Peto R. The causes of cancer: Quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today. Journal of the National Cancer Institute, volume 66, number 6, pages 1191-1308, 1981.
[2] Bridbord K and others. Estimates of the fraction of cancer in the United States related to occupational factors. Bethesda, MD: National Cancer Institute, National Institute of Environmental Health Sciences, and National Institute for Occupational Safety and Health, 1978.
[3] Proctor R. Cancer Wars. New York: Basic Books, 1995.
[4] Richard Clapp, Genevieve Howe, Molly Jacobs Lefevre. Environmental and cccupational causes of cancer: A review of recent Scientific literature. Lowell Center for Sustainable Production, University of Massachusetts Lowell, September 2005. Executive summary • Full report [pdf]
[5] The Health and Safety Executive (HSE) is the body responsible for the encouragement, regulation and enforcement of workplace health, safety and welfare, and for research into occupational risks in Great Britain
[6] Landrigan PJ, Baker DB. Clinical recognition of occupational and environmental disease. Mt Sinai Journal of Medicine, volume 62, number 5, pages 406-411, 1995. Landrigan PJ, Marsowitz SB, Nicholson WJ, Baker DB. Cancer prevention in the workplace. In: Greenwald P, Kramer BS, Weed DL, eds. Cancer prevention and control. Marcel Dekker Inc, pages 393-410, 1995.
[7] Twentieth century mortality trend in England and Wales, Health and Safety Statistics Quarterly, number 18, Summer 2003.
[8] Siemiatycki J, Richardson L, Straif K and others. Listing occupational carcinogens. Environmental Health Perspectives, volume 112, number 15, pages 1447-1459, 2004.
[9] Zahm SH and Blair A. Occupational cancer among women: Where have we been and where are we going? American Journal of Industrial Medicine, volume 44, pages 565-575, 2003.
[10] Epstein, S.S. The Politics of Cancer, Revisited. East Ridge Press, Fremont Center, NY, 1998. (Extensive scientific information on the causes and prevention of cancer and public policy.)
[11] Doll, R. Mortality from Lung Cancer in Asbestos Workers. Brit. J. Indust. Med. 12:81-86, 1955.
[13] Epstein, S.S. The Politics of Cancer, Revisited. East Ridge Press, Fremont Center, NY, 1998. (Extensive scientific information on the causes and prevention of cancer and public policy.)
[16] Doll, R. & Peto, R. The Causes of Cancer: Quantitative Estimates of Avoidable Risks of Cancer in the U.S. Today. J. Nat. Cancer Inst. 66:1191-1308, 1981.
[17] Stallones, R. A. & Downs, T.A. A Critical Review of Estimates of the Fraction of Cancer in the U.S. Related to
Environmental Factors. Report to the American Industrial Health Council, Houston, University of Texas School of Public Health, 1979.
[18] Castleman, B. Re: Doll’s 1955 Study on Cancer from Asbestos. American J. Ind. Med. 39:237-240, 2001.
[19] Castleman, B. Re: Doll’s 1955 Study on Cancer from Asbestos. American J. Ind. Med. 39:237-240, 2001.
[25] Darby, S.C., Kendall, G.M., Doll, R. A Summary of Mortality and Incidence of Cancer in Men from the United Kingdom who Participated in the United Kingdom’s Atmospheric Nuclear Tests and Experimental Programs. BMJ 296:332-338, 1988. (In The Times of January 29, 1988, Doll is reported as saying that the statistical difference was curious).
[29] Doll, R. Deposition, Carlin Staples et al vs. Dow Chemical Co. District Court Brazoria County, TX, January 27, 2000.
[30] Doll, R. Defamatory Article by Martin Walker. Occupational and Environmental Medicine 58(2):136-137, 2001. (See also Walker, M. Sir Richard Doll: A Questionable Pillar of the Cancer Establishment. The Ecologist 28:82-92, 1998.)
[31] Epstein, S.S. U.K. Cancer Charities Indicted for Losing the Winnable War Against Cancer. Press Release and
Conference, Imperial College, London, September 13, 1999. (See also Ochert, A. The Cancer in Our Charities. The London Times Higher Education Supplement, September 17, 1999.)
[32] Fellers, L. “Taxol is One of the Best Cancer Drugs Ever Discovered by the Federal Government: Why Is It Beyond Some Patients’ Reach?” The Washington Post Magazine, May 31, 1998.
[33] U.K. Ministry of Health, Letter to Samuel Epstein, M.D., May 21, 1999.
[34] Ross, E. WHO: Tobacco Even More Cancerous. The Los Angeles Times, June 19, 2002.
[35] Evans, N. State of the Evidence: What is the Connection between Chemicals and Breast Cancer? Presented by the Breast Cancer Fund and Breast Cancer Action, 2002. (An outstanding, comprehensive and reader-friendly report.)
En Colombia se extrae y se emplea industrialmente el asbesto, desde una perspectiva soportada en la premisa del “uso seguro”.
Hagamos –entonces- un repaso a esta teoría.
Canadá fue el segundo exportador de asbesto crisotilo en el mundo, hasta el año de 2012, con dominio en el mercado durante las décadas de 1950, 1960 y 1970. Desde el año de 2012, Canadá se retiró del mercado del asbesto.
De acuerdo con estadísticas del Servicio Geológico de los EE.UU., (USGS por sus siglas en inglés) durante los años de 1900 hasta el año de 2003, se consumieron 180.922.485 toneladas métricas de asbesto, siendo el crisotilo un 95% de este valor de acuerdo con Robert Virta.
De esa cantidad, Canadá exportó 61.165.286 toneladas métricas de asbesto, es decir, una tercera parte del total de asbesto exportado en el mundo durante las fechas indicadas.
A lo largo del siglo XX, la industria del asbesto enfrentó tres grandes crisis. La primera fue en la década de 1930 con el descubrimiento de la asbestosis (Fibrosis intersticial difusa de los pulmones, a menudo asociada con placas pleurales), cáncer de pulmón asociado al asbesto en la década de 1940 y la tercera y más profunda crisis fue en la década de 1960, al establecerse el vínculo del asbesto con el mesotelioma (cáncer de la pleura, del peritoneo, del pericardio y la túnica vaginal, que son membranas delgadas que recubren órganos como el pulmón, el estómago, el corazón y los testículos).
A medida que la evidencia científica crecía, vinculando al asbesto con enfermedades mortales, la industria del asbesto fue creando organizaciones profesionales y semi profesionales para defender las condiciones laborales en las minas y fábricas, conducir investigaciones médicas y calmar los miedos públicos respecto de esta fibra mortal.
Para la década de 1960, a pesar de que ya existía evidencia del mesotelioma, los países y las grandes compañías del asbesto siguieron explotando, exportando y consumiendo el asbesto como si nada pasara. El Reino Unido era el mayor consumidor de asbesto en Europa, Canadá era el mayor productor de asbesto y EE.UU. era el mayor consumidor de asbesto en el mundo. En estos países, por igual, se centraban las batallas de la ciencia y los intereses políticos y económicos que rodean este tipo de problemáticas, donde se ponen en la misma balanza los intereses de la industria contra los intereses de la salud pública.
Las alarmas se prendieron en EE.UU. con una conferencia que organizó el Dr. Irving J. Selikoff en la Academia de Ciencias de Nueva York en 1964, titulada “Efectos bilógicos del asbesto”, donde se ponía en evidencia que el asbesto era una gran amenaza a la salud pública en el siglo XX.
Además de trabajar en el Hospital Monte Sinaí de NY como director científico del laboratorio de ciencias ambientales, Selikoff tenía una clínica en un barrio de clase obrera en NJ. Allí conoció del asbesto. Cerca de la clínica había una fábrica de aislantes en asbesto.
El estudio que hizo Selikoff analizó un grupo relativamente pequeño (672 individuos), pero los resultados fueron contundentes: trabajar con aislantes en asbestos era fatal. Los trabajadores con aislantes presentaban un exceso del 25%, con una fuerte tasa de mortalidad más allá de la normal no sólo de asbestosis sino de cáncer de pulmón, mesotelioma y cáncer colo-rectal y de estómago.
Para la década de 1960, la evidencia que vinculaba al asbesto crisotilo con el mesotelioma estaba suficientemente demostrada con las investigaciones de J.C. Wagner en Sudáfrica (1960), por el estudio de Selikoff (1964) como ya se dijo, y las muertes por mesotelioma de individuos que vivían cerca de una fábrica en Londres que manipulaba asbesto crisotilo, por parte de la médico inglesa Molly Newhouse (1965). En otras palabras, el riesgo no estaba simplemente confinado a individuos que trabajaran en fábricas de asbesto.
La Asociación de Industrias Mineras de Quebec (QAMA) era una organización totalmente controlada y financiada por la industria del asbesto y su propósito apuntaba a ser “una institución independiente de cualquier otra organización universitaria o gubernamental, de esta manera, sus políticas podían ser determinadas por las necesidades de la industria”.[1]
Reportes internos de QAMA del año 65 dicen que para esa fecha, este organismo “buscaba una alianza con alguna universidad, como McGill (Montreal), y así obtener respaldo académico con autoridad”.
Financiado por el gigante del asbesto estadounidense Johns-Manville, los mismos que controlaban una de las grandes minas de asbesto canadiense, crearon una organización de fachada, para buscar estrategias en el mundo de la medicina que le sirvieran de apoyo y defender sus intereses, que se veían seriamente amenazados por la evidencia científica. De esta manera apareció el Instituto de Salud Ocupacional y Ambiental (IOEH, por sus siglas en inglés), con sede en Montreal.
El eje para la defensa del crisotilo fue el Dr. J. Corbett McDonald; un médico experto en salud ocupacional de origen inglés, que laboraba en el departamento de Epidemiología de la Universidad de McGill.
El profesor McDonald recibió del departamento de epidemiología de la Universidad de McGill un millón de dólares, en transferencia hecha por el Instituto de Salud Ocupacional y Ambiental, que a su vez había recibido dos millones de dólares de la industria del asbesto, para llevar a cabo el más grande estudio con los mineros de asbesto en Canadá. Este informe tendría amplias repercusiones, introduciendo un sesgo de “incertidumbre científica” en esta discusión que fue hábilmente manipulado por la industria, los mismos que habían financiado el estudio.
Una extensa cohorte de hombres nacidos entre 1891 y 1920 (más de 11.000), y que habían trabajado por al menos un mes en la industria del crisotilo en Quebec, dice el informe, fueron estudiados desde 1966. El estudio concluía que el riesgo alto al cáncer de pulmón en esta industria, excepto cuando se presentaban niveles extremadamente altos de exposición, era muy bajo. Por lo tanto, el crisotilo no era peligroso, sosteniendo que la contaminación del crisotilo con la tremolita o la crocidolita eran la fuente de los problemas de salud ocupacional; afirmando en esencia, que el crisotilo “era inocuo” y que incluso, el crisotilo ofrecía protección al cáncer; por lo tanto los trabajadores podían ser expuestos a altos niveles de fibras de asbesto (45 f/cc) sin efectos letales para su salud. Para ese momento en el Reino Unido el límite era de 2 f/cc y hoy en día es de 0.1 f/cc.
Los datos con los que McDonald concluyó sus observaciones nunca han estado disponibles al público, ni ningún científico independiente los ha avalado. Cada cuerpo científico con algún nivel de respetabilidad los ha rechazado.
Un importante artículo escrito por el médico y profesor de la escuela de medicina Alpert de la Universidad de Brown en el estado de Masachussets, el Dr. David Egilman, quien ha seguido con interés las relaciones de la universidad de McGill con las investigaciones sobre asbesto, después de un análisis riguroso a las evidencias que soportaron las investigaciones de McDonald, concluye que estos “estudios fueron promovidos para estimular el mercado y las ventas de la industria del asbesto, y han tenido un efecto sustancial en alegatos judiciales cuando de salud ocupacional se trata. Hasta el año de 2012, la industria del asbesto, con el apoyo del gobierno canadiense promovió el uso del asbesto en los países en vías de desarrollo”.
La opinión de organismos como el QAMA, apoyados en este tipo de informes que contaban con el respaldo del gobierno canadiense, fueron replicados posteriormente por el Instituto canadiense del crisotilo, y hoy en día, son usados como arma científica por la asociación internacional del crisotilo.
La respuesta de los organismos científicos ha sido de rechazo por parte de:
La Asociación médica canadiense, la Asociación de salud pública del Canadá, el Instituto de Salud Pública nacional del gobierno de Quebec, ninguna organización de salud ni órgano científico alguno, respalda la posición de la industria del asbesto y su “uso seguro”.
Desde 1933, Edward Merewether, inspector ocupacional en el Reino Unido, había reconocido que el asbesto debía ser prohibido porque causaba enfermedades, aun bajo exposiciones leves. A pesar de ello, adecuadas restricciones para su uso solo fueron implementadas hasta bien entrados los años 90. Es importante resaltar aquí, que la implementación de medidas restrictivas no se hace para legitimar su uso, sino para proteger a los trabajadores de ambientes laborales donde no se garantizan las mínimas condiciones de seguridad.
Los primeros intentos para determinar los techos de las exposiciones para contaminantes tóxicos en el aire del sitio de trabajo estaban centrados en los gases irritantes: dióxido de sulfuro, halógenos, amoníacos y vapores ácidos. (BC, p 216)
Desde hace mucho tiempo se sabe que los efectos tóxicos dependen de la dosis y mediante un continuo decrecimiento de la dosis, se podrá alcanzar un punto en donde no habrá efecto tóxico detectable (Dietrich Henschler, 1984, pag 81).
Otro factor importante a tener en cuenta es el tiempo de exposición.
Pero qué sucede cuando el factor inductor de la enfermedad, como es el caso del asbesto crisotilo, produce daños en la estructura genética de las células, causando cáncer, incluso si se permanece dentro del rango de las concentraciones que determinan los valores límites de riesgo? (Dietrich Henschler, 1984, pag 84).
De acuerdo con Castleman, sólo después de 1970 la medicina industrial en EE.UU. empezó a contar con fondos federales adecuados para hacer investigación y de esta manera, presionar para introducir regulaciones en este campo. Debido a la reticencia de los médicos para abordar los problemas relacionados con las enfermedades ocupacionales, fueron los ingenieros en higiene industrial y los toxicólogos quienes entre 1945 y 1970 llevaron esta vocería.
Después de la II guerra mundial, la Conferencia Americana de Ingenieros Higienistas Industriales (ACGIH, creada en 1938), empezó a publicar un listado anual de Valores Límites de Riesgo (TLVs) para vapores tóxicos y polvo en el aire del lugar de trabajo.
Estos valores se definían con el apoyo de la industria e inicialmente no se publicaban las bases documentales que soportaban los TLVs. Este tipo de comunicaciones eran confidenciales. La factibilidad técnica (léase consideraciones económicas) era un asunto importante al definir estos límites, antes que ser unas directrices basadas en la protección de la salud de los trabajadores.
La adopción Estatal de estas normativas no era obligatoria, no se les hacía vigilancia ni su violación implicaba ninguna sanción a las empresas. Castleman dice no conocer de empresa alguna que fuera multada o cerrada por exceder los TLVs antes de 1970. Como mecanismo legal, los TLVs eran como los límites de velocidad sin multa alguna. La ACGIH era una organización de voluntarios y no un cuerpo oficial del gobierno que pudiera ejercer presión. Inicialmente no había médicos que hicieran parte del comité de la ACGIH que definía los TLVs. Pruebas con dosis letales de dos semanas eran (y lo siguen siendo, dice Castleman) invocadas para asignar los límites en exposiciones continuas a trabajadores para algunas sustancias, por los toxicólogos del comité.
Para los casos de sustancias en donde poco se había publicado, las comunicaciones privadas con agentes económicamente interesados, eran el único sustento para su definición. Sin embargo, los límites de la ACGIH eran silenciosamente aceptadas y nadie en la prensa las criticaba.
Es obvio – dice Castleman – que este comité nunca contó con un presupuesto adecuado para adelantar su labor con un buen criterio científico. El presupuesto de este comité anual en años recientes ha sido inferior a US$30.000.oo.
Las sustancias que causan daño irreversible, acumulativo y crónico a los órganos humanos de los trabajadores, difícilmente se les puede asignar límites seguros, mucho más si esos límites se definen a partir de exposiciones inadecuadas de corto plazo en humanos o animales.
Una revisión realizada por científicos de la Alemania occidental para esa época, de 150 químicos enlistados por la ACGIH en sus tablas de valores límites, se demostró que menos del 10% de eso limites cumplían con las “pruebas suficientes con animales o con pruebas de campo”. Los TLVs para la mayoría de estas sustancias se han mantenido constantes por más de 20 años, y en la mayoría de los casos han permanecido así, porque nadie las ha reevaluado, de acuerdo con un experto alemán.
Empleados corporativos de Dow Chemical, DuPont, Bayer y otras firmas, se les asignaban responsabilidades especiales para proveer de información al comité de los TLVs de la ACGIH.
Las normas de la ACGIH fueron introducidas en Colombia a partir de la resolución 2400 de 1979, en donde el país adoptó las recomendaciones de esta institución, y siguen siendo las normas de referencia utilizadas para regular este peligroso mineral en Colombia.
En Colombia la industria del asbesto creo una organización para adelantar las mediciones y ofrecer un marco de legitimidad a sus operaciones, siguiendo la normatividad de la ACGIH.
Esta fundación se llama FAS. Fundación para la protección del ambiente y la salud.
Los siguientes son los comentarios de un trabajador de una reconocida empresa de Maizales, que utilizó asbesto en sus procesos industriales, hasta el año 2002.
Exposición al asbesto en los ambientes de trabajo.
1-La empresa venía realizando evaluaciones ambientales de material particulado de polvo de asbestos, desde 1967 solo como polvo total debiéndose realizar la medición ambiental para polvo respirable.
2- los resultados de las mediciones de polvo total desde 1967 hasta 1988 eran realizados sin ajustarse a ningún esquema o método de aseguramiento de calidad, es decir por un laboratorio reconocido, ya que eran tomadas las muestras por un empleado de la empresa; los resultados superaban el valor límite de riesgo (TLV).
3- Desde 1988 la empresa contrata estas mediciones con el laboratorio de la FUNDACIÓN PARA PROTECCION DEL AMBIENTE Y LA SALUD “FAS” de Bogotá. Los resultados arrojados estaban siempre por debajo del TLV, establecido por norma interna del grupo ETEX y aplicando lo que ellos llamaban: MANUAL DEL USO SEGURO DEL ASBESTO O su siglas M.U.S.A…
4-en estas mediciones DESCONOCIERON Y NO APLICARON lo establecido por la Resolución 02400 del 22 de Mayo de 1979, título III, capitulo 8, articulo 154 donde se adoptó la tabla de la ACGIH, para la exposición a los ASBESTOS.
5- A los resultados obtenidos (1967 a 2004) no se les efectúan los respectivos ajustes de TLV para turnos especiales, es decir, el factor de corrección para turnos de 8 horas ,9.6 horas o 12 horas al día para ajustar 48 horas semanales, o 60 horas, cuando por necesidades de producción eran impuestas las horas extras, como fue mi caso. No eran analizados, ni corregidos tomando como ejemplo los modelos propuestos por Brief & Scala, OSHA, entre otros.
6- el valor límite permisible para el asbesto, en cuanto a polvo total desde 1967 hasta la fecha, ha sido muy variable, Y MAS teniendo en cuenta que se utilizaba una mezcla de asbestos AMOSITA Y CRISOTILO solo se ha medido polvo total .y no como polvo respirable.
7) el valor propuesto por la ACGIH para la exposición a fibras de asbesto no fue seguido rigurosamente como una medida de protección preventiva.
Cuando el valor bajaba como recomendación, la empresa no modifico el umbral del grupo propietario. Lo cual se ve ahora manifestado en la aparición de las E.R.A. y su reconocimiento.
“Dame un laboratorio y te moveré el mundo” dice el sociólogo de la ciencia Bruno Latour, que nos acerca a entender la dimensión política de la ciencia.
Es interesante analizar a las industrias y observar las técnicas complejas que desarrollan para distorsionar la literatura científica, y de esta manera, manufacturar un falso conocimiento que evita o demora las restricciones que los Estados y sus entes de control, deben implementar para garantizar la salud pública y ocupacional de sus conciudadanos.
Al ser un debate eminentemente científico, pero que tiene enormes repercusiones económicas para el componente empresarial, el papel que ha jugado la industria para controvertir precisamente la evidencia científica, es un aspecto muy importante para entender esta problemática.
Bajo el convenio 162 de la OIT expedido en 1986, donde se introducía una legislación cuyo espíritu buscaba regular el uso del asbesto a nivel industrial, para reducir la carga de exposición de los trabajadores, y que fue ratificado en Colombia solo doce años después, mediante la ley 436 del 11 de febrero de 1998, y sólo hasta el año de 2001, se creó la Comisión Nacional de Salud Ocupacional del Sector Asbesto. Mediante resolución número 1458 de 2008 se modificó la Comisión Nacional de Salud Ocupacional del Sector Asbesto por la “Comisión Nacional de Salud Ocupacional del Asbesto Crisotilo y otras Fibras”.
De un acta de reuniones de la comisión del año 2004, se lee lo siguiente: El Dr. Villegas (representante de Ascolfibras, el lobby de la industria del asbesto en Colombia para la fecha), informa que en la convención de Rotterdam no se incluyó el crisotilo dentro de la CFP (Consentimiento fundamentado previo para sustancias químicas), esta decisión se tomó en base (sic) a estudios técnicos donde se comprobó que el crisotilo es inocuo y que tiene 15 días de biopersistencia, esto es el organismo lo fagocita a través de digestión pulmonar. Una importante noticia para las empresas del sector.
Curiosamente en el acta no queda consignada ninguna voz de protesta o rechazo a este tipo de expresiones en una comisión que pretende regular el uso del asbesto en Colombia. Valdría la pena renombrarla como la “Comisión de legitimación del asbesto crisotilo y otras fibras”.
El objetivo del Convenio de Rotterdam (Organismo auspiciado por la ONU), es el de promover la responsabilidad compartida y los esfuerzos conjuntos de las Partes en la esfera del comercio internacional de ciertos productos químicos peligrosos a fin de proteger la salud humana y el medio ambiente, frente a posibles daños.
La convención ha buscado incluir al asbesto crisotilo en el anexo III, pero ha sido imposible. Colombia ha votado negativo cada vez que esta proposición se presenta a votación entre las partes. El Anexo III incluye plaguicidas y productos químicos industriales que han sido prohibidos o severamente restringidos por razones sanitarias o ambientales, por dos o más Partes.
Un documento escrito por el toxicólogo David Berstein titulado “Health risk of chrysotile revisited” que en español se puede entender como “Revisión a los riesgos para la salud del crisotilo” fue utilizado por el Instituto Internacional del Crisotilo para el lobby que ha impedido que el asbesto crisotilo sea incluido en el anexo III. La tesis principal del señor Bernstein es que el crisotilo, que es atacado rápidamente por el ambiente ácido de los macrófagos, se desmorona en el pulmón en fibras cortas y partículas, mientras que el asbesto anfíbolo persiste, creando una respuesta a la estructura fibrosa de este mineral. Los estudios de toxicidad por inhalación de crisotilo en condiciones de sobrecarga no pulmonares demuestran que las fibras largas mayores a 20 micrones (>20 µm) se eliminan rápidamente del pulmón, no se trasladan a la cavidad pleural y no inician la respuesta fibrogénica. La baja biopersistencia del crisotilo lo hace un mineral casi que inocuo en exposiciones bajas permanentes o en exposiciones altas de corto tiempo.
El señor David Bernstein señala al final de dicho artículo, en la declaración de intereses, que este ha sido financiado por la Asociación Internacional del Crisotilo con sede en Washington D.C., en cooperación con la Asociación Canadiense del crisotilo, con sede en Montreal, Canadá.
La biopersistencia del crisotilo, un trabajo en el que, como se indica en un artículo del fallecido investigador francés Henri Pezerat (2008), se pasa por alto la circunstancia, nada casual, de que los resultados sólo pueden explicarse por un agresivo tratamiento previo de las fibras de crisotilo, induciendo muchos defectos en la estructura cristalina, potenciando la fragilidad de las fibras, y determinando su rápida hidratación, así como las rotura de las largas fibras que, en las condiciones reales, permanecen sin fragmentar en los pulmones. Véase: Langer et al. (1978), Spurny et al. (1980 -2 ref.-), Turci et al. (2007) & (2008), Asuncao & Corn (1975).
Igualmente, en un artículo colectivo de “Mining Watch Canadá”, se argumenta por parte del Dr. David Egilman de la Universidad de Brown, que la llamada “limpieza” de fibras de crisotilo en los pulmones, es irrelevante, ya que la mayoría de las fibras no son expulsadas del cuerpo, sino que se disgregan en otras más delgadas, que no desaparecen, sino que se vuelven demasiado pequeñas para poder ser detectadas. Algunas de ellas migran a la pleura, donde se acumulan y quedan en disposición de generar el cáncer.
En declaraciones tomadas del juicio adelantado ante el Distrito Judicial No. 40 del condado de Ellys, en Texas, en el año de 2007, donde el señor Bernstein compareció como testigo de la empresa Georgia Pacific que enfrentaba un juicio de indemnización por un ciudadano enfermo de mesotelioma, el abogado de éste último, el Dr. Nemeroff le preguntó:
En todos estos años, y no hablamos de meses, hablo de años desde que usted publicó sus trabajos, nadie, ninguna organización científica, ningún cuerpo científico, ningún gobierno, ninguna agencia ni nadie ha aceptado su punto de vista sobre el crisotilo, como usted lo ha explicado ante este jurado, ¿no es esto correcto?
A lo cual el señor Bernstein respondió: es correcto.
En una acción popular que se adelanta en el juzgado 39 administrativo de Bogotá, el accionante elevó un derecho de petición ante al Instituto Nacional de Cancerología, solicitando la siguiente información:
Doctor
CARLOS VICENTE RADA
Director Instituto Nacional de Cancerología
Con todo respeto acudo a su despacho con la finalidad de ejercer el derecho de petición de que trata el artículo 23 de la Constitución Política de Colombia y solicitar y obtener acceso a la siguiente información:
Detalle de todos y cada uno de los casos, que hayan sido tratados por el Instituto Nacional de Cancerología o que no habiendo sido tratados por éste se tenga conocimiento, de víctimas de cáncer de pulmón, mesotelioma y asbestosis que hayan tenido origen o relación con el asbesto, ocasionados en Colombia.
En relación con la anterior información solicito especialmente información concreta e individual sobre cada caso detallando las circunstancias de ocurrencia, el tratamiento adelantado y consecuencias de la enfermedad.
Así mismo, solicito me sea suministrada cualquier otra información diferente a la ya referida en los puntos anteriores que repose en las historias clínicas correspondientes o en los archivos del Instituto Nacional de Cancerología relacionada con casos de enfermedades vinculadas al asbesto, que no esté cobijada por alguna reserva legal. En caso de que cierta información esté protegida por reserva, agradezco se me informe la norma por medio de la cual se estipula la reserva y las razones por las cuales el Instituto Nacional de Cancerología considera aplicable dicha disposición.
Adicionalmente solicito se me suministre copias de estudios, informes, investigaciones, reportes u otros documentos elaborados o conocidos por el Instituto Nacional de Cancerología que tengan relación directa o indirecta con el asbesto.
Por último, amablemente solicito me sea proporcionada la información relacionada con los resultados parciales sobre la investigación que adelanta este instituto sobre el “Cáncer ocupacional en Colombia”.
La respuesta fue que “con relación al primer punto no es posible entregar información ya que los pacientes que son examinados por Cáncer de pulmón, no se les hace seguimiento en la consulta si el origen de ese cáncer se relaciona con el asbesto, pues no se pregunta cuál es su actividad personal o profesional; la atención se centra en el estudio médico de cada caso particular y su tratamiento con el fin de brindar calidad de vida y lograr la recuperación de los pacientes”.
Al punto 2 y 3 el Instituto se acoge a la norma que dice que estos documentos son reservados, perteneciendo exclusivamente al paciente.
Al punto 4 debo informarle que no poseemos estudios, informes, investigaciones, reportes u otros documentos elaborados o conocidos por nuestra institución que tengan relación directa o indirecta con el asbesto.
A su última inquietud no es posible suministrar la información, pues a la fecha se está realizando la investigación y todavía no se tienen resultados.
Estos ejemplos permiten entender la dificultad de adelantar debates desde el campo de la ciencia, cuando la misma ciencia aparece mediada por intereses que superan las preocupaciones intrínsecas del investigador, o cuando este último vende ciencia por dinero.
El debate en Colombia sobre el asbesto muestra unos niveles de atraso de 50 años, respecto de los mismos debates que se adelantaron en Europa o Norte América.
Hoy en día el Reino Unido y toda la comunidad económica europea ha prohibido el asbesto, EE.UU., a pesar de que no lo ha prohibido, prácticamente no lo utiliza, y le ha significado a la industria miles de millones de dólares en compensaciones a las víctimas de enfermedades relacionadas con el asbesto. Canadá se retiró del negocio.
La pregunta urgente en Colombia es ¿hasta cuándo el “uso seguro” del asbesto seguirá siendo la entelequia que guía las prácticas en materia de salud pública y ocupacional?
[1] Minutes, General Meeting, Asbestos Textile Institute, June 4, 1965, Hotel Le Provence, Thetford Mines, Canada.
Avanza en el Congreso el proyecto de prohibición del asbesto en Colombia, liderado por la senadora Nadia Blel. En esta ocasión el proyecto logró ser aprobado en la comisión séptima del Senado y se prepara su presentación ante la plenaria para que la misma exprese su voluntad.
Resulta imposible que un proyecto de esta naturaleza sea ajeno al debate científico, a pesar del alto contenido político que maneja, y aunque se sabe que el sector que emplea el asbesto en Colombia hace gala permanente de un fuerte lobby ante las instancias correspondientes, las estrategias de la prohibición del asbesto tampoco son ajenas al movimiento de intereses que trascienden la noble iniciativa de la prohibición.
En una acción popular que cursa en el juzgado administrativo No. 39 de Bogotá, el abogado Ramiro Bejarano (en representación de Eternit) reveló la posible participación de la oficina de abogados representada por el Dr. Humberto de la Calle, en acciones encaminadas a prohibir el asbesto en Colombia. Esta oficina de abogados representa los intereses del grupo Etex en Colombia, quienes operan actualmente bajo el nombre de Skinco – Colombit, empresa que utilizó asbesto hasta el año 2002 en su planta de Manizales.
Cuando se revisa el historial del debate sobre el asbesto en Colombia, los cacaos de la política y la economía salen a relucir, jugando cada uno, desde diferentes escenarios, sus propios intereses respecto del complejo tema de la interdicción de este mineral en Colombia. El actual dueño de Eternit es el grupo Elementia de México, quien tiene en su lista de accionistas nada más ni nada menos que a Carlos Slim, y cuenta para su defensa, con el abogado –ya mencionado- Ramiro Bejarano. Incolbestos tiene en su nómina a la oficina de abogados DLA Piper Martínez Neira, del actual fiscal general de la nación, y su propietario es el reconocido empresario Nayib Neme. Por su parte, Skinco-Colombit pertenece a la multinacional belga Etex con presencia en más de 40 países alrededor del mundo.
Todas estas empresas estuvieron agremiadas en Ascolfibras, el lobby del asbesto en Colombia, pero cuando Colombit dejó de utilizarlo para migrar a tecnologías limpias, empezó una guerra silenciosa entre aquellos que ya no utilizan el asbesto y aquellos que afirman que el asbesto, empleado en condiciones de “uso seguro” garantiza la salud de los trabajadores.
El proyecto de ley tuvo modificaciones después de su tránsito por la comisión séptima, y algunas proposiciones introducidas por el senador Jesús Alberto Castilla sin duda lo fortalecen.
Hace pocos días se dio cumplimiento a una audiencia pública donde se discutieron –de nuevo- diferentes puntos de vista alrededor del tema. Quiero aclarar que la senadora Nadia Blel, quien preside la comisión, no me permitió hacer uso de la palabra pese a que le manifesté mi intención de hacerlo.
Por parte de la industria intervinieron Jorge Hernán Estrada y Javier Parga, y un representante de la ANDI quien a todas luces dejó entrever su apoyo al sector empresarial que utiliza el asbesto en Colombia. Del sector que respalda la prohibición intervinieron Greenpeace, Juan Pablo Ramos de la Universidad de los Andes y sectores del Gobierno y los Ministerios, especialmente Salud, encabezado por la Dra. Adriana Estrada quien exhibió una defensa bien argumentada en favor del proyecto de ley. Igualmente la Dra. Gianna Henríquez del Instituto Nacional de Cancerología hizo una exposición de motivos lúcida y con autoridad en pro de su interdicción, lo que le aporta un piso sólido, desde una institución tan seria e importante para los colombianos como lo es el Instituto Nacional de Cancerología (INC), al debate sobre la prohibición del asbesto en Colombia.
En un trabajo conjunto entre la Fundación Colombia Libre de Asbesto, la Universidad Nacional, la Fundación Universitaria Juan N. Corpas y la Universidad de Drexel (EE.UU.) hicimos un acercamiento con 102 trabajadores de la industria del asbesto en Colombia, y gracias al apoyo y experiencia del Dr. Arthur Frank y el Dr. Gabriel Bustillo, detectamos 14 trabajadores positivos por exposición al asbesto. Una cifra bastante preocupante, especialmente cuando en nuestro país, el conocimiento de las enfermedades relacionadas con el asbesto es poco claro para las autoridades y el cuerpo médico colombiano.
La ruta diagnóstica de este tipo de enfermedades no aparece concentrada en una institución que ofrezca suficientes garantías a la hora de identificarlas y en la mayoría de casos, son los médicos generales quienes entran en primer contacto con los pacientes eventualmente afectados. La tos, la disnea, los roncos y las sibilancias pueden estar asociados como síntomas a diferentes tipos de enfermedades pulmonares, sin que en la mayoría de los casos se establezca algún tipo de relación con los antecedentes laborales de exposición a sustancias peligrosas, como lo es el asbesto. El paso dos del médico general consiste en enviarle una placa de rayos x por neumología y ahí se inicia un transcurso impreciso para su determinación.
Las gatiso neumo para enfermedades pulmonares recomiendan que aquellos que efectúen diagnósticos a partir de placas de rayos x, estén debidamente entrenados en la guía desarrollada por la OIT como lectores B. Y aquí surge la pregunta ¿Cuántos expertos tenemos en el país con tal nivel de experiencia? No más de tres a lo sumo, y si existieran tan siquiera 10, no son ellos precisamente quienes leen e interpretan las imágenes de este tipo, sino radiólogos y neumólogos con poca experiencia en el tema, especialmente para estadios tempranos que van de lo normal a lo anormal y que la guía clasifica de 0 a 1.
De nada vale que mañana prohibamos el asbesto, si no se amplía el horizonte de la discusión a niveles críticos como el tema del diagnóstico, y si a esto le agregamos que quienes lideran el debate desde el Senado ejercen sutiles formas de control al discurso, poco será el espacio para enriquecer el debate.
Es por ello que el país necesita avanzar en la prohibición, pero esta ley debe tener unos principios integrales que logren dar cuenta de los diferentes enfoques que hacen parte del problema. La identificación de una ruta diagnostica sólida y su aplicación debe ser parte fundamental de esta iniciativa. El proyecto pretende dejar en manos de una comisión de transición, muchos de estos temas, pero personalmente dudo bastante de que contemos con el interés y conocimientos necesarios para entender todo el espectro de esta problemática, especialmente desde las instancias oficiales que se mueven con los vientos coyunturales que traen los ministros de turno.
Nota: Mientras terminaba este artículo, recibo la extraordinaria noticia de que Brasil se une al grupo de países que han prohibido el asbesto en el mundo. Parabéns!!
Autor: Guillermo Villamizar (Director de la Fundación Colombia Libre de Asbesto. FundClas)
El siguiente texto es una traducción liderada por la Universidad Juan N. Corpas, bajo la tutela de la antropóloga Marcela Arandia y su grupo de estudiantes, en coordinación con el Director de FundClas, Sr. Guillermo Villamizar. Agradecimientos especiales a los siguientes alumnos: María Paula Lasso, Mariana Reyes, Paula Villalobos, Andrea Murillo, Andrea Torres, Claudia Mazuera, Gabriela Uribe, Jhonatan Giraldo, Laura rodríguez, Maria Fernanda Parra, Mónica Salas y María Gabriela Leal.
Por Arthur L. Frank. Departamento de Salud Ocupacional y Ambiental.
Escuela de Salud Pública de la Universidad de Drexel. Nesbit Hall, 3215 Market Street, Filadelfia, PA 19104, USA.
14.1 Introducción: ¿Qué es el asbesto?
El término «asbesto» se aplica a seis minerales naturales que se denominan comercial y colectivamente asbesto. Hay muchos otros minerales asbestiformes con características similares a nivel estructural, pero que no están clasificados técnicamente como asbesto. Las fibras de asbesto se caracterizan por tener una estructura que mantiene una proporción de 3:1 respecto de su longitud y su ancho, pero esta relación puede ser mayor. Hay dos tipos de familias en las fibras de asbesto [1]. La primera familia son los anfíbolos, que se caracteriza por cinco minerales diferentes de asbesto que son la crocidolita, la amosita, la antofilita, la tremolita y la actinolita. La segunda familia es la forma serpentina, llamada asbesto crisotilo. Los anfíbolos se caracterizan por ser rectos y tener apariencia de aguja, mientras que la forma serpentina se ve preferiblemente ondulada, como un gusano o una serpiente, de ahí su nombre.
Cada uno de los seis minerales de asbesto se distinguen por sus características químicas, y varios de ellos se conocen por su color. El crisotilo se llama asbesto blanco, la crocidolita, azul, y la amosita, marrón. Estos tres, colectivamente, constituyen la mayor parte del uso comercial del asbesto, con un promedio entre el 90% y el 95% de todo el asbesto utilizado en el mundo correspondiente al crisotilo. Se emplearon mucho menos la amosita y la crocidolita, con pocos usos de antofilita e incluso menos de los otros tipos, a veces sólo presentes como contaminantes mezclados con las otras fibras más conocidas.
Todos los tipos de asbesto han sido identificados como determinadores de todas las enfermedades que se pueden producir por las fibras de asbesto, aunque existe controversia con respecto a un variado universo de aspectos, los cuales se discutirán más adelante.
14.2 Usos históricos
Aunque el uso extensivo del asbesto es una historia que se da en gran escala durante el último siglo, los antiguos ya conocían sobre el asbesto. Las mechas de las lámparas de la virgen Vestal en Roma, eran hechas de asbesto porque este no era consumido por el fuego [2]. A medida que las lámparas se iban llenando con aceite, las mechas de asbesto soportaban la llama indefinidamente. Se dice que Carlomagno, emperador del sacro imperio romano, tenía un mantel tejido en asbesto y para sorprender a sus invitados, hacía pasar el mantel a través del fuego ardiente una vez el banquete había sido servido. Se dice que Benjamin Franklin poseía un monedero en asbesto, que ahora se encuentra en la colección de minerales del Museo Británico.
14.3 Usos frecuentes
Gran parte de los usos modernos del asbesto se remontan a finales del siglo XIX, cuando se descubrieron los mayores depósitos de asbesto en Canadá. Johns Manville, quien más tarde sería asociado con una compañía de asbesto con este nombre en los EE.UU., descubrió los depósitos de este mineral y expandió su uso. Un empleo temprano que se le dio al asbesto fue utilizarlo para reemplazar el estiércol seco que envuelto, se colocaba en las calderas como aislante. Irónicamente, durante el siglo XX, Manville murió de mesotelioma.
El uso del asbesto aumentó entre 1920 y 1930 con el mayor pico alrededor del mundo a mediados de los 70s [1]. Con el paso del tiempo, entre 3000 a 4000 productos llegaron a ser fabricados con asbesto. En los EE.UU. los picos altos del consumo alcanzaron a ser de alrededor de 775.000 toneladas de asbesto, sin embargo, los más recientes datos nos muestran que un poco más de 1.000 toneladas de asbesto se siguen importando. Los productos terminados que contienen asbesto no son contados como asbesto de exportación en ningún país. El uso de asbesto ha disminuido notoriamente en el mundo; y en la actualidad más de 50 países han prohibido completamente su uso [3].
Hoy en día los países que son los mayores productores de asbesto corresponden a Rusia, Kazajistán, China y Brasil [1]. Tradicionalmente Canadá ha sido parte de los cinco países altamente productores de asbesto en el mundo, sin embargo en el año 2012 se produjo un cambio político que ordenó el cierre de las minas que aún quedaban en la provincia de Quebec, y se anunció que Canadá dejaría de ser un exportador de fibras de asbesto. También se tomaron medidas para terminar cualquier uso relacionado con el asbesto en Quebec. Mientras escribo este artículo, la Corte Suprema de Brasil considera la prohibición de este material en ese país[2]. Además de la extracción de asbesto, los países con la mayor utilización son China, Rusia, India y Brasil [1]. Debido a las divergencias percibidas entre los diferentes tipos de fibras, lo cual de hecho puede ser falso, prácticamente todos los países han dejado de usar los anfíbolos, lo que lleva a que la actual controversia mundial acerca del asbesto se limite exclusivamente al uso continuo del crisolito. Desafortunadamente, un pequeño número de países con intereses comerciales en el uso del asbesto, ha obstruido por décadas la inclusión de este en la lista de materiales peligrosos del Convenio de Rotterdam. Debido a sus características potencialmente útiles, como lo es el hecho de ser un buen aislante térmico tanto para frio como calor, de no conducir la electricidad, ser resistente a los ácidos y de ser relativamente fácil de manipular y poder agregarse a otros materiales, el asbesto fue ampliamente usado en una vasta gama de productos en el pasado [4]. Se ha estimado que entre 3000 y 4000 productos diferentes que contenían asbesto, fueron encontrados simultáneamente mercadeados en Estados Unidos, pero el uso reducido ha limitado los materiales que probablemente tienen asbesto, a productos tales como fieltros para techos y productos de fricción automotriz. El amplio alcance de los productos en donde podríamos encontrar asbesto, o donde se consideró su uso, incluye materiales de construcción tradicionales, productos automotrices, instrumentos de filtración, tablas de cortar especialmente para su uso en joyería, discos fonográficos, filtros de cigarrillos, envolturas de papel y otros productos de tabaco. Con el paso del tiempo, en algunos países que no han eliminado completamente el uso del asbesto, se han establecido limitaciones tras limitaciones con el fin de minimizar su uso. Debido a su antiguo uso generalizado, muchos individuos con una larga lista de empleos varios han estado expuestos al asbesto. Siendo de especial importancia aquellos que se desempeñan en oficios de construcción, astilleros, mecánicos automotrices y muchos otros.
Las principales exposiciones al asbesto ocurren a través de medios ocupacionales y ambientales. Es importante tener en cuenta que las fibras de asbesto no siempre se encuentran en el lugar de trabajo. Además de la manipulación directa del asbesto, se produce también una exposición en quienes trabajan cerca de estos lugares. Las fibras también los acompañan a casa, dando lugar a exposiciones caseras. Los vecindarios cercanos a diferentes instalaciones con asbesto como minas, fábricas y astilleros también son afectados por la exposición.
14.4 ¿Cómo ingresa el asbesto en el cuerpo?
El asbesto entra al cuerpo con fluidez por medio de la inhalación y la ingestión, con ligeros casos de exposición por la piel. Mientras que la ingestión de asbesto incluye fibras de diferentes tamaños, los problemas relacionados con la inhalación son más complejos.
14.4.1 Inhalación
Solo las fibras con un tamaño respirable entran al sistema respiratorio [5]. Hay esfuerzos tanto mecánicos como biológicos por los cuales, el cuerpo busca evitar que el asbesto ingrese y de eliminarlos, en el caso de que entren. Esto empieza en la nariz donde las partículas grandes, incluidas las fibras, quedan atrapadas en los vellos de las fosas nasales y luego en las vías respiratorias superiores, las cuales están revestidas de epitelio ciliado y células productoras de mucosa. En la escalera mucociliar, la mucosa atrapa el material, entonces los cilios golpean hacia arriba y fuerzan su salida previniendo que este entre al pulmón, siendo tragado y eliminado definitivamente.
Sin embargo, las fibras de tamaño respirable, a menos que sean extremadamente pequeñas y que se inhalen y luego se exhalen con la siguiente respiración, llegarán a los pulmones, pasarán por la laringe donde algunas pueden depositarse y entrarán en el parénquima pulmonar donde producen cambios fibróticos, con fibroblastos que se depositan sobre las fibras de colágeno. Dependiendo del tamaño, las fibras pueden llegar a los niveles más pequeños de las vías respiratorias en el pulmón. Dentro del pulmón, hay mecanismos por los cuales el cuerpo intenta eliminar las fibras de asbesto. Los macrófagos pueden digerir las fibras más pequeñas, y las fibras grandes pueden llegar a ser rodeadas por los macrófagos, con poco efecto biológico sobre los macrófagos posteriormente. La presión de los fluidos moverá el asbesto del parénquima pulmonar hacia la pleura [6] y el revestimiento del pulmón, y se ha observado que otras fibras migran hacia abajo, a través de los diafragmas, hasta la cavidad abdominal [7]. Las fibras de asbesto también se transportarán al sistema linfático, y pueden ser detectadas en los ganglios linfáticos con posterioridad [8]. Existe una gran diferencia en la eliminación de los diferentes tipos de fibras de asbesto en los pulmones, definiéndose para la variedad del crisotilo una vida media percibida de aproximadamente 90 días, mientras que la vida media de los anfíbolos puede ser del orden de 2 a 3 años. Esto ha llevado a la cuestión de la biopersistencia, pero debe tenerse en cuenta que con respecto a los mesoteliomas, una enfermedad que se discute más adelante en el siguiente capítulo, las tasas comparativas de eliminación pulmonar son consistentes con el hallazgo de quienes han estudiado el tejido pleural, ya que la mayoría de las fibras que se encuentran con mayor frecuencia y en mayor cantidad que los anfíbolos en la pleura de los individuos expuestos al asbesto, son fibras de crisotilo [8-10]. Los anfíbolos, mucho más fácilmente que el crisotilo, forman «cuerpos de asbesto» en el pulmón, que también se pueden encontrar en el esputo. También llamados «cuerpos ferruginosos», las fibras grandes de asbesto se pueden recubrir con una matriz de proteína de hierro, que se cree que los hace biológicamente menos activos.
14.4.2 Ingestión
Las fibras de asbesto, después de ser ingeridas, se pueden encontrar en diferentes partes del tracto gastrointestinal (GI) y se han identificado específicamente en el tejido del colon [11]. El hallazgo del paso del asbesto a medida que se mueve a través del tracto gastrointestinal, es consistente con las enfermedades observadas en esos tejidos, como se analiza en el siguiente artículo.
14.4.3 Otros tejidos
Un hallazgo notable sobre el asbesto es que se puede encontrar en prácticamente todos los tejidos del cuerpo, a excepción del cerebro. Se ha demostrado que cruza la placenta y posteriormente se ha encontrado en el cuerpo de un feto no nacido, observado cuando nació muerto [12]. Debe reconocerse que el asbesto puede viajar por todo el cuerpo, y a diferencia de algunos de los agentes toxicológicos que se metabolizan y excretan, algunas de las fibras que ingresan al cuerpo humano permanecerán literalmente allí, durante el resto de la vida.
14.5 Enfermedades causadas por el asbesto
Que la exposición al asbesto pueda conducir al desarrollo de enfermedades, se conoce desde hace siglos. Los romanos conocían los peligros del asbesto hace varios miles de años, y tenían esclavos trabajando en minas donde el asbesto estaba presente. Algunos de los primeros usos de respiradores se produjeron en lugares donde los esclavos romanos usaban vejigas de cerdo llenas de aire, para evitar que respiraran el aire contaminado con polvo mientras trabajaban [2].
La historia moderna de la enfermedad del asbesto se remonta a fines del siglo XIX [13]. Primero se apreció que las enfermedades no malignas podrían surgir de la exposición al asbesto, y más tarde se produjo una apreciación del potencial maligno de la exposición al asbesto, a partir de las observaciones de los trabajadores expuestos.
La naturaleza de las enfermedades causadas por el asbesto se puede dividir en dos grupos: enfermedades no malignas y enfermedades malignas. Se han presentado debates significativos sobre el uso del asbesto y su capacidad para causar enfermedades en los expuestos, y se ha diseminado información extensa e inconsistente sobre la exposición al asbesto, tanto en la literatura científica y la prensa laica, como también a la revisada por pares [14, 15]. La controversia sobre algunas de estas enfermedades continúa, como se discute en la siguiente parte del texto.
14.5.1 Enfermedades no malignas
Hay una serie de enfermedades no malignas que pueden atribuirse al asbesto. De casi ninguna importancia clínica es el desarrollo de las verrugas de asbesto, que son estructuras que surgen en la piel de las manos de las personas expuestas al asbesto, debido a las fibras que se incrustan en el cuerpo y provocan estructuras verrugosas, después de tales exposiciones. No tienen consecuencias clínicas, no producen alteraciones conocidas y son extremadamente raras.
La manifestación clínica más temprana después de la exposición al asbesto, es el desarrollo de una afección llamada derrame pleural benigno por asbesto (DPBA). Esta condición a menudo se presenta dentro de los primeros 10 años de la exposición al asbesto, y se caracteriza por un derrame pleural ensangrentado, causado por la irritación de la pleura, con secreción de dicho líquido hacia el espacio pleural del tórax. Clínicamente, es una situación muy preocupante para los médicos que la encuentran. Esto se debe a su naturaleza sanguinolenta, y siempre se debe tener en cuenta el potencial de una enfermedad maligna subyacente, pero cuando nada de esto se encuentra, y se presenta este desarrollo temprano después de la exposición al asbesto, el médico debe quedarse con el diagnóstico de un derrame benigno causado por la irritación de las fibras de asbesto. Tales derrames benignos pueden ocurrir más de una vez en el mismo individuo. Más adelante, esas personas pueden o no, desarrollar otras afecciones relacionadas con el asbesto.
La otra condición que se advierte, y que se encuentra con mayor frecuencia entre las enfermedades no malignas, es la «asbestosis», un término acuñado por primera vez en 1924 por Cooke [16]. No hay controversia en que el término «asbestosis» se aplica a los cambios en el parénquima pulmonar, caracterizados por los cambios fibróticos resultantes de la exposición al asbesto. Donde hay controversia, aparentemente de origen relativamente reciente, es en el uso del término «asbestosis pleural» en relación con los mismos cambios fibróticos que ocurren no en el parénquima pulmonar, sino en la pleura. Hay buenas razones para considerar que el término «asbestosis pleural» es, de hecho, un término científico apropiado y legítimo, pero dado que parece causar confusión en algunos, se pueden usar otros términos que son intercambiables. Muchos ahora prefieren el término «enfermedad pleural relacionada con el asbesto», aunque la asbestosis pleural es científicamente precisa y correcta también.
Con respecto al término «asbestosis pleural», existen raíces históricas y biológicas para el uso adecuado de este término, como lo señala Selikoff [2]. En 1867, Zenker [17] acuñó el término «neumoconiosis», que proviene del griego y significa «enfermedad por polvo en el pulmón». El primer caso de neumoconiosis fue en un joven de unos 20 años que fue diagnosticado en la autopsia por Zenker con estafilococos, es decir, enfermedad pulmonar por polvo de estaño, y particularmente tomó nota de los cambios fibróticos que encontró, tanto en el parénquima como en la pleura y aplicó el término «neumoconiosis» a ambos. El uso generalmente aceptado del término «neumoconiosis» aplicado a los cambios fibroticos en la pleura fue aceptada durante más de medio siglo, con los libros de texto en la década de 1930 que se referían a los aspectos pleurales de la asbestosis [18]. El asbesto parece ser la principal causa de cambio pleural en los expuestos a la neumoconiosis por polvo, con un número mucho menor de cambios observados por el polvo de estaño, como se señaló en el capítulo anterior, y ocasionalmente en un pequeño porcentaje por talco, y se ha reportado muy ocasionalmente para casos de silicosis. Los cambios fibróticos pleurales causados por el asbesto a menudo se encuentran bilateralmente, aunque se ha informado que en aproximadamente el 7% de los casos, los cambios fibróticos en la pleura son unilaterales. En tales casos, es imprescindible descartar otras causas, como un trauma previo o una infección. Los cambios bilaterales son casi siempre por asbesto.
Otra base que permite el uso del término «asbestosis pleural» es que los cambios en el parénquima, mediante la fijación del colágeno por los fibroblastos que han sido activados por los macrófagos, parece ser exactamente el mismo mecanismo que conduce a la fijación de colágeno en la pleura también, o en cualquier parte del cuerpo. Por lo tanto, se considera que la base biológica de estos cambios es la misma y justifica el uso de este término. La última base que hace que el uso del término «asbestosis pleural» sea bastante legítimo, sería el hecho de que la clasificación de la Organización Internacional del Trabajo (OIT) para la neumoconiosis, busca identificar cambios tanto en el parénquima como en la pleura [19]. La clasificación de la OIT no permite la identificación específica de una determinada neumoconiosis, y los cambios que identifica en los rayos X no son nada más que cambios con descripciones genéricas. Sin embargo, si uno mira lo que se encuentra en la segunda pregunta de la guía estándar de la OIT, sobre cambios en el parénquima y la pleura, haga difícil eludir el hecho de que, aunque no haya evidencia de enfermedad parenquimatosa, la pregunta respecto de enfermedad pleural indaga si hay evidencia de neumoconiosis en la pleura. Esto puede ser respondido afirmativamente a la hora de levantar una historia correcta, y la causa de esta neumoconiosis es apoyada por documentos de exposición previa al asbesto. Es evidente que esto debería ser llamado asbestosis pleural. Esta fue la opinión generalmente aceptada hasta la década de 1960.
La génesis en el cambio del término “Asbestosis pleural” se originó en una comunidad de patólogos, algunos implicados en litigios sobre asbesto en los años 1960 y posteriormente [20], cuando los pleitos comenzaron a ser comunes. Una redefinición patológica resultó en que ciertos casos dejaron de llamarse asbestosis, con el concepto de que los cambios no eran nada más que un «marca de belleza»[3], en lugar de representar, como lo que es, y es de que son una enfermedad en sí y de por sí y, además, de ser un predictor de otras enfermedades [21-22]. Poco importa como finalmente se le llame a esta condición. Como se discutió en el capítulo anterior, los términos «engrosamiento pleural», «placas pleurales», «enfermedad pleural inducida por asbesto,» u otros términos han sido usados indistintamente con el término «asbestosis pleural».
14.5.1.1 Cambios fisiológicos y enfermedad pleural
Cabe señalar que en la mayoría de circunstancias donde sólo está presente la enfermedad pleural, a menudo no aparecen síntomas asociados con tales hallazgos. Muchos individuos con sólo enfermedad pleural no reportan sintomatología, y normalmente no se presentan cambios fisiológicos que uno pueda identificar, a partir de la enfermedad pleural solamente. Una notable excepción a esto son los resultados entre la población de Libby, Montana (MT), que estuvo expuesta a vermiculita contaminada con tremolita, winchita y richterita en combinación. Entre las personas de Libby expuestas, aun cuando lo que se observaba era una mínima enfermedad pleural, tales hallazgos podrían en algunos casos, estar asociados con anomalías fisiológicas y una notable reducción de la capacidad de difusión. Se desconoce por qué ocurría esto, pero puede ser que la combinación de estas tres fibras, o la suma de dos minerales asbestiformes, y no el asbesto, puedan estar en las razones para que se dieran tan marcadas diferencias entre esta población, en comparación con otras poblaciones expuestas al asbesto en el resto del mundo [23].
14.5.1.2 Asbestosis en el parénquima
El uso clásico para muchos de los términos «asbestosis» está referido al cambio de naturaleza fibrótica que se produce en el parénquima pulmonar, causado por la exposición al asbesto. Esta comienza generalmente después de 10 años desde la primera aparición de la exposición, sin que la exposición necesariamente sea continua durante los más de 10 años, y los cambios se caracterizan por presentar opacidades irregulares en los pulmones, y generalmente ocurren primero en las bases pulmonares, luego en la zona media de los pulmones y, a veces, pero no muy a menudo, afecta también a las zonas superiores de los pulmones. Desde el punto de vista patológico, la fibrosis subpleural se suele presentar relacionada con otros indicios de cambios fibróticos en el tejido pulmonar. Los patólogos han desarrollado y utilizado, sistemas de clasificación de las diferentes formas que varían desde cambios asbestosicos de ninguno a leve, moderado y severo que se califican a veces, subjetivamente [20]. Para muchas personas, el diagnóstico de asbestosis que afecta el parénquima se hace sobre la base de los antecedentes de exposición al asbesto, un adecuado periodo de latencia de unos 10 años o más y los cambios característicos en los rayos X, con un diagnóstico diferencial para descartar otro factor causal de estos cambios. El hallazgo de opacidades irregulares en los pulmones no es específico del asbesto; otros polvos como el talco, otras condiciones tales como enfermedades autoinmunes, incluyendo la artritis reumatoidea o la exposición al paraquat a través de la inhalación de marihuana contaminada o la exposición directa del uso de este plaguicida, también pueden dar lugar a opacidades irregulares en el pulmón.
Además del sistema de clasificación utilizado por patólogos, los cambios radiológicos son clasificados mediante el sistema de la OIT con una escala de 12 puntos [19]. Los 3 primeros grados de los 12 caracterizan una placa «normal», con el aumento de los niveles anormales en los siguientes 9 puntos en la escala. El sistema de la OIT es sólo descriptivo, no es diagnóstico. El diagnóstico exacto sólo puede realizarse después de una historia clara de exposición a polvos que pueden causar fibrosis. También se debe considerar los cambios por otras causas potenciales, utilizando el método estándar de «diagnóstico diferencial».
Con respecto a los cambios fisiológicos, cabe señalar que hay una pobre correlación entre los hallazgos de la función pulmonar y la sintomatología de los individuos, en relación con los hallazgos en la radiografía [24]. Los individuos con cambios mínimos pueden tener sintomatología significativa, mientras que algunos individuos con cambios radiográficos significativos, pueden presentar poca o ninguna característica sintomatológica. Muchos individuos con evidencia radiográfica de asbestosis, de hecho, pueden llegar a tener valores normales de función pulmonar y un conjunto anormal de pruebas de función pulmonar (PFT), no son necesarias para hacer el diagnóstico de la asbestosis. Cada caso debe ser evaluado individualmente. Sin embargo, como regla general, con muchas excepciones, hay cierta correlación entre cambios en los rayos X y anomalías de la función pulmonar, especialmente en los niveles más altos de anormalidad. Generalmente, estos resultados también son el reflejo de cantidades mayores de exposición, a lo largo del tiempo. Una excepción importante, como se señala en el artículo anterior, son los cambios observados por exposición a la vermiculita en Libby, MT. El hábito de fumar, como un factor adicional, aumenta la gravedad de los cambios en los rayos X, causados por la exposición al asbesto.
14.5.1.3 Umbral
Para el desarrollo de cambios pleurales relacionados con el asbesto o cambios en el parénquima, estos pueden surgir después de todo tipo de exposiciones, como se señaló en el artículo anterior, y de toda clase de fibras. El desarrollo de cambios asbestosicos en el pulmón se sigue claramente a partir de una relación dosis-respuesta, es decir, cuanto mayor sea la exposición, mayor será la probabilidad de desarrollar tales cambios. Todas las enfermedades ocasionadas por el asbesto siguen este principio. Los cambios de carácter benigno caracterizados como neumoconiosis, sin embargo, no empiezan a producirse con niveles bajos de exposición. Existe un acuerdo de que hay un umbral por debajo del cual no se esperaría ver cambios de asbestosis, después de la exposición al asbesto. La dificultad radica en la caracterización de cuánto asbesto es necesario para el desarrollo de la asbestosis, esto es, ¿En qué nivel comienza este umbral? Parece que existen diferentes órdenes de magnitud entre los científicos, en cuanto al nivel en que este umbral empieza. No obstante, se reconoce que existe un umbral por debajo del cual no se prevé la asbestosis. Como todas las formas de asbesto pueden conducir a estas enfermedades de carácter benigno; este concepto de umbral sería aplicable a todos los tipos de fibras. En la actualidad, no parece existir ningún factor de riesgo genético o inmunológico que esté bien documentado de forma individual, para que sea tenido en cuenta para tal variabilidad en la estimación del umbral. Factores individuales de riesgo pueden existir sobre la base de la observación de las diferencias en las respuestas en grupos expuestos. Por ejemplo, entre los trabajadores de aislantes en asbesto, después de 30 años desde el inicio de la exposición, alrededor del 94% tienen evidencia de asbestosis, pero incluso con historias laborales similares cerca del 6% no lo hizo. La base para la diferencia observada no es conocida.
14.5.1.4 Las pruebas de función pulmonar para enfermedad de carácter benigno
Los métodos estándar en las pruebas de función pulmonar, espirometría, o más pruebas avanzadas, pueden ser utilizados para evaluar los cambios fisiológicos causados por el asbesto, para un individuo determinado. Como se señaló en el texto anterior, existe poca correlación entre el nivel de cambio radiológico según la clasificación de la OIT y cualquier anormalidad de la función pulmonar. Mientras las neumoconiosis, incluyendo la asbestosis, son generalmente consideradas como enfermedades de carácter restrictivo, también hay una importante literatura científica mostrando que, especialmente al principio después de la exposición, hay cambios obstructivos provocados por la exposición al asbesto [25], con efectos a largo plazo caracterizados por cambios restrictivos. Las enfermedades restrictivas se caracterizan por pulmones que contienen menos aire de lo esperado y no se expanden completamente. Los cambios obstructivos presentan disminuciones en el aire que se mueve dentro y fuera de los pulmones. También, como se señala en el texto anterior, aunque es esencial para el cuidado continuo de individuos que una prueba de función pulmonar puede adelantarse para ver cómo pueden estar ocurriendo estos cambios a futuro, no es una prueba necesaria para hacer el diagnóstico de la asbestosis. No es tampoco necesario tener cambios patológicos específicos, o evaluaciones de tejido, más allá de una evaluación adecuada de rayos X de tórax, una historia de exposición, un adecuado periodo de latencia, y ninguna otra explicación plausible para hacer un diagnóstico. Varios grupos han escrito sobre qué herramientas de análisis pueden utilizarse para realizar tal diagnóstico [26].
14.5.1.5 Tratamiento
Una de las características del tratamiento de las enfermedades de carácter benigno causadas por el asbesto, es que no existe un tratamiento específico una vez que estos cambios han ocurrido, salvo la eliminación del exceso de líquido en el caso del derrame pleural producida por la asbestosis. No hay un tratamiento que específicamente pueda detener o revertir los cambios fibróticos en el parénquima o en la pleura pulmonar, e incluso la cesación de la exposición no puede detener los cambios continuos que se observan después de la exposición al asbesto. No todos los casos de cambios radiológicos progresan a lo largo del tiempo. De hecho, una minoría progresará, pero cabe señalar que entre más avanzado aparezca en la determinación inicial, más probable será que los cambios progresen en el futuro, incluso con el cese adicional de la exposición [27]. En este momento no es posible para los médicos determinar qué individuos progresarán o no radiográficamente hablando, así como no es posible predecir qué individuos progresarán con cambios fisiológicos. Fumar aumenta la severidad de la clasificación de la OIT sobre los rayos X [28]. Los individuos expuestos al asbesto deben tener un asesoramiento especial acerca de los peligros adicionales del tabaquismo, y dejar de fumar debe ser una prioridad.
Si bien la enfermedad no puede prevenirse, deben adoptarse medidas de prevención secundarias, como vacunas anuales contra la gripe e inyecciones periódicas contra el neumococo, para prevenir complicaciones secundarias.
14.5.1.6 Valor predictivo de las placas
Aunque existe cierta controversia en algunos individuos, como se señala en el texto anterior, llamando a los cambios pleurales “lunares”, esto es claramente una condición anormal, e incluso el hallazgo de placas asintomáticas deben considerarse como una enfermedad, como serían las características del hallazgo de un complejo calcificado de Ghon tras la exposición a la tuberculosis, aunque el individuo es asintomático y nunca puede experimentar cualquiera de los cambios fisiológicos de su exposición previa para el organismo por la tuberculosis. Con respecto a los cambios pleurales, existen estudios científicos que demuestran que son predictivas del desarrollo de futuros cambios malignos, remontándose a la labor de Edge y Hillerda [21, 22]. Cualquier individuo con placas o cambios en el parénquima, debe ser advertido acerca de su mayor probabilidad de desarrollar un tumor maligno en el futuro, y mientras no hay metodologías actualmente disponibles para prevenir la ocurrencia de este tipo de cáncer, existe información que debe ser compartida con el individuo respecto al futuro. Abandonar el hábito de fumar cigarrillos reduce el riesgo de cáncer de pulmón [28]. Se debe realizar con máyor frecuencia la evaluación médica de los individuos, con la esperanza de detectar alguno de los muchos cánceres que pueden estar provocados por el asbesto en una etapa temprana, potencialmente más curables. Si bien es cierto que para la mayoría de individuos, el hallazgo de placas pleurales no lleva consigo ningún cambio sintomatológico o fisiológico, corren un mayor riesgo de malignidad y deberían ser así, advertidos.
14.5.2 Condiciones malignas después de la exposición al asbesto
Existe una amplia variedad de cánceres que están relacionados con la exposición al asbesto, y las raíces históricas de esta realidad se encuentra desde mediados de la década de 1930, cuando fue sugerido por dos médicos de Carolina del Sur que el número de cánceres de pulmón que estaban viendo entre trabajadores de una fábrica textil de asbesto, fue superior a lo que esperaban en la población general [29]. Para 1942 Hueper [30], escribió en su clásico libro Tumores ocupacionales y enfermedades aliadas que se creía que el asbesto era una causa de cáncer de pulmón. Su declaración debe haber tenido algún peso, dado que se desempeñaba como director de estudios del cáncer ocupacional en el Instituto Nacional del Cáncer en Bethesda, Maryland. En 1955, Richard Doll de Gran Bretaña, publicó el primer estudio epidemiológico sobre la relación entre la exposición al asbesto y el posterior desarrollo del cáncer de pulmón [31]. El potencial carcinogénico del asbesto ha sido durante mucho tiempo conocido, y este conocimiento data de 1920. El primer mesotelioma se observó en Gran Bretaña en 1928 por una compañía que operaba fábricas de textiles, y a lo largo de los años se encontraron casos adicionales, pero nunca se pudo demostrar la investigación científica requerida [14]. El problema de salud fue reconocido más recientemente. En 1960 el Dr. Wagner en Sudáfrica señaló en la literatura científica que en un período de cuatro años, vio alrededor de 40 casos de mesotelioma, todos provenientes del norte de la Provincia del Cabo Occidental de Sudáfrica, donde había minas de asbesto [32]. Lo interesante acerca de su descripción era que, no sólo entre los mineros de asbesto, sino también entre sus familiares, así como otras personas que vivían en las localidades vecinas a las minas. El papel definitivo del asbesto como la causa del mesotelioma (no había informes de casos en la literatura previamente) y las diversas opciones de que la enfermedad podía ocurrir, no fueron conocidas de inmediato en otras partes del mundo.
Por esta misma época, los trabajos de Selikoff empezaron a ser conocidos, y no sólo señaló que los cánceres de pulmón y mesotelioma se hallaban en exceso entre los usuarios de los productos de asbesto, más allá del papel de los implicados en la fabricación de los mismos, sino que también arrojó luces sobre el potencial para otros tipos de cáncer que se ha demostrado que se producen, después de la exposición al asbesto (33). Como se señaló anteriormente, el asbesto tiene la propensión de ser encontrado en los tejidos de todo el cuerpo y, por lo tanto, no es sorprendente que muchos cánceres pueden ser documentados después de la exposición al asbesto. Cabe destacar también que, como se ha estudiado, todas las formas de asbesto son capaces de producir estos tipos de malignidad, tal como se explica en la siguiente parte del texto, aunque sigue existiendo cierta controversia sobre la potencia relativa de los diferentes tipos de fibras. También se debe tomar nota de las otras controversias en la literatura, algunos vinculados a lo que se ha denominado “ciencia dudosa” [15].
14.5.2.1 Cáncer de pulmón
Como se señaló en el texto anterior, la primera sugerencia de cáncer de pulmón que surgió después de la exposición al asbesto se hizo en 1935, y fue identificado como carcinogénico en el año de 1942. Estudios de todo el mundo han documentado plenamente que todas las formas de asbesto pueden causar cáncer de pulmón, y existe cierta controversia continua sobre la capacidad relativa de los diferentes tipos de asbesto para hacerlo, pero no existe un desacuerdo serio de que todos ellos puedan producir cáncer de pulmón. Cuando se habla de cáncer de pulmón, uno se refiere al 95% «habitual» de cánceres de pulmón que se encuentran con mayor frecuencia (es decir, células escamosas, adenocarcinomas, células pequeñas de carcinomas) y no a los tipos inusuales que componen el otro 5%. Se ha demostrado que estos tres tipos de células son causadas tanto por el tabaquismo como por el asbesto. Claramente, fumar, en todo el mundo, causa la mayoría de los cánceres de pulmón ya que a través de la exposición carcinogénica hay más personas expuestas a este agente, de las que se observa con la exposición a otros carcinógenos pulmonares como el asbesto, el arsénico, el aceite de isopropil y muchos otros [34].
Cuando se habla de enfermedades no malignas, se señala el hecho de que existe un umbral de exposición antes del cual, no se cree posible desarrollar algunas de las enfermedades no malignas. Aunque claramente existe una relación dosis-respuesta, se debe alcanzar algún umbral para desarrollar algunos de los cambios no malignos. Esto no se aplica rutinariamente a los carcinógenos.
Desde un punto de vista toxicológico, en general se cree que los carcinógenos no tienen umbral, a menos que existan pruebas convincentes que indiquen lo contrario, reconociendo claramente que los bajos niveles de exposición conllevan un riesgo bajo y el riesgo aumenta al aumentar la exposición. Este concepto no es exclusivo del asbesto, por ejemplo, se dijo de la falta de umbral para la inducción del cáncer en una declaración a fines de la década de 1940, de que no había un nivel seguro de exposición al benceno por encima de cero [35].
Con respecto al asbesto, existen datos tanto en humanos como en animales, que documentan los niveles bajos de exposición que pueden conducir al desarrollo de malignidad [36, 37]. Con respecto al cáncer de pulmón, Wagner mostró en sus estudios con animales a principios de los años setenta, que cuando daba a los animales cantidades cada vez mayores de asbesto con el tiempo, incluso una sola exposición de un día, era suficiente para producir cáncer de pulmón (y mesoteliomas); esto llevó a los científicos a creer que podría haber niveles razonables de exposición más cortos que este, sin un umbral documentable. Con respecto a los hallazgos en humanos, no hay informes de casos que documenten un día de exposición para cáncer de pulmón, sin embargo, hay datos de trabajadores en una fábrica manufacturera en Nueva Jersey que Selikoff estudió, que mostraron que un mes o menos (de una a cuatro semanas) de exposición al asbesto, como se hizo durante la Segunda Guerra Mundial con una enorme rotación entre los trabajadores, duplicaría el riesgo de desarrollar cánceres de pulmón entre esa población [30]. Se observó una relación dosis-respuesta general, y con dos o más años de exposición en esta fábrica hubo un riesgo siete veces mayor en el desarrollo del cáncer de pulmón en la población de esa fábrica. A lo largo de los años, desde muchos entornos, con muchos tipos de exposiciones, ha quedado claro que las exposiciones al asbesto dieron lugar a casos de cáncer de pulmón.
Existe un principio importante, el de la sinergia o un efecto de factores múltiples, que se observó y describió por primera vez, con respecto a la interacción del asbesto con el tabaquismo [39]. Se demostró que incluso los no fumadores, que no usan asbesto, podrían desarrollar cáncer de pulmón con una frecuencia de fondo establecida en uno. El trabajo de asbesto sin fumar dio un aumento de cinco veces, y un fumador promedio sin exposición al asbesto demostró tener un aumento de aproximadamente diez veces. Sin embargo, el riesgo de un fumador que trabajó con asbesto no fue aditivo sino multiplicativo, con un riesgo 50 veces mayor.
14.5.2.2 Mesotelioma
Los mesoteliomas son un cáncer raro del tejido que recubre diferentes estructuras, como la superficie externa del pulmón y la superficie interna de la pared del tórax, alrededor del corazón y en la cavidad abdominal, así como en otros sitios del cuerpo. La relación entre la exposición al asbesto y el desarrollo de mesoteliomas está tan claramente relacionada, que los mesoteliomas se conocen como un «tumor señal», es decir, un tumor asociado a una exposición específica. Otro ejemplo serían los angiosarcomas causados por el cloruro de vinilo. Esto no significa que no haya otras causas potenciales para los mesoteliomas [40, 41], por ejemplo, existen múltiples causas inusuales para los angiosarcomas, pero existe una relación clara que le da al asbesto esta designación.
Los mesoteliomas pueden afectar una variedad de tejidos conectivos. El sitio más común para el desarrollo de mesoteliomas es en los revestimientos pleurales de la cavidad torácica. Aproximadamente el 90% de todos los mesoteliomas ocurren como mesoteliomas pleurales. De la cantidad restante, la mayoría, aproximadamente el 10%, son mesoteliomas peritoneales, es decir tumores que surgen en el tejido conectivo de la cavidad abdominal. Un pequeño número de tales cánceres se encuentra en el pericardio que rodea el corazón, así como mesoteliomas testiculares, con el tejido conjuntivo del abdomen que llega al saco escrotal. Incluso ha habido informes de la rara ocurrencia de mesoteliomas que surgen en los tejidos conectivos que rodean el hígado, en la cavidad abdominal. Las muertes generalmente ocurren dentro de 6-12 meses. Con el advenimiento de algunos nuevos medicamentos quimioterapéuticos y, en algunos casos, una cirugía extensa, la duración de la vida de un paciente con mesotelioma se ha extendido por varios meses. Existen tres tipos de mesoteliomas a nivel celular: la variedad epitelioide, la variedad sarcomatoide y, en algunos casos, un patrón mixto. Los nuevos fármacos quimioterapéuticos funcionan mejor en el tipo de mesotelioma epitelioide.
Los mesoteliomas son de hecho un tumor raro, con solo unos 3000-4000 o más casos por año que se encuentran en los Estados Unidos. Según la literatura publicada, la tasa de esta malignidad en otros países es igualmente poco común [42], pero en la mayoría de los casos, la exposición al asbesto parece ser la causa principal del desarrollo de esta enfermedad. Hay dos excepciones notables. Uno es el hallazgo de mesoteliomas endémicos en la llanura central de Anatolia en Turquía, donde los habitantes de esa región desarrollaron mesoteliomas, como resultado de la exposición a un tipo diferente de material fibroso, llamado zeolitas fibrosas [40]. Del mismo modo, en la ladera noroeste del monte Etna, en la isla de Sicilia, hay un área con mesoteliomas que ocurre a partir de otro material fibroso, la fluoroedinita [41]. Todos estos han sido reconocidos, en humanos, como causas de mesoteliomas, y en varios estudios con animales se ha observado que otros materiales fibrosos de dimensiones similares causan mesoteliomas en animales. Estos materiales incluirían materiales de fibra de vidrio, bigotes de aluminio y nanotubulos [43, 44).
Algunos creen que hay otras causas de mesotelioma, pero esto no está totalmente aceptado en la comunidad científica, ya que no están respaldados por asociaciones epidemiológicas ni por estudios en animales. Algunos creen que la exposición a la radiación ionizante, generalmente empleada en forma de radiación terapéutica para tratar tumores malignos, puede conducir al desarrollo posterior de mesoteliomas. Muchos de los informes de tales casos, no reconocen la posible presencia o ausencia de exposición previa al asbesto. También se ha sugerido que un virus de simio, SV 40, es una posible causa de mesotelioma, pero no ha encontrado un respaldo científico significativo para que sea reconocido como tal, hasta la fecha.
Se ha informado o reconocido que niveles extremadamente bajos de exposición al asbesto, dan lugar a esta malignidad. Los estudios en animales de Wagner informaron una serie de casos de mesotelioma, después de un día de exposición [36] y hay una serie de informes de casos de todo el mundo de un solo día de exposición al asbesto, que da lugar a esta enfermedad. Hay muchos informes de semanas a meses de exposición que dan lugar a los mesoteliomas, como el empleo de un solo verano en el sector de la construcción o el trabajo por períodos cortos en una fábrica manufacturera de asbesto [38].
Una de las continuas controversias sobre la potencia del asbesto, tiene que ver con la propensión de cada una de las clases de fibra, para causar mesotelioma. Algunos pocos todavía creen que las fibras de crisolito son incapaces de causar mesotelioma, o que se necesita inhalar enormes cantidades de asbesto para que ello ocurra. Hay una serie de puntos de vista sobre el tema, que van desde el papel de los anfíbolos como primordiales en el mesotelioma, mientras otros que piensan que el crisotilo es responsable de la mayoría de los mesoteliomas (recordemos que el 90% -95% de todo el asbesto utilizado es crisotilo), y también existen algunos datos que revelan que la exposición a mezclas de anfíbolos y crisotilo parece tener un efecto sinérgico en la producción de mesoteliomas. Otro punto de vista, y que cuenta con cierto apoyo, es que no se han realizado los estudios científicos apropiados que examinen el mismo número de fibras de igual tamaño, en relación con el mesotelioma, y que esto debería considerarse una pregunta abierta. Existe una publicación reciente que muestra que se necesitan menos fibras de crisotilo en comparación con los anfíbolos [45], pero esto necesita más confirmación. A pesar de la opinión de algunos de que el crisotilo se cree incapaz de producir mesoteliomas, la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (USEPA) y la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) documentan claramente que el crisotilo debería considerarse una causa de mesotelioma [46, 47].
En 2013, la USEPA clasificó al asbesto dentro del grupo A, conocido como carcinógeno humano y calculó una estimación de riesgo en la inhalación de 2.3 x 10-1 (fibras/mL)-1. En la evaluación de la agencia, el asbesto aplica a un grupo de 6 minerales diferentes que concurren de forma natural en el medio ambiente. Los tipos de fibras usadas para la evaluación de riesgos fueron predominantemente crisotilo, más amosita y mezcla de crisotilo, crocidolita y amosita. No se hizo estimación cuantitativa del riesgo de los carcinógenos para exposición oral. (http://wwwepa.gov/IRIS/subst/0371.htm; actualizado por última vez en octubre de 2014).
Mientras que el periodo de latencia para cánceres de pulmón empieza a los 10 años y parece despuntar a los 30- 35 años, los mesoteliomas también comienzan a aparecer a los 10 años, pero su pico un poco más tarde. Algunos datos muestran que para el mesotelioma pleural el pico es de aproximadamente 35 años después de la primera exposición, y para mesotelioma peritoneal el pico es de aproximadamente 40 años [48], otros datos alargan estos tiempos. Sin embargo, hay informes de esta enfermedad, que ocurren en gran medida intervalos más cortos frente a la primera exposición, pero estos informes son mucho más raros que los marcos de tiempo más largos señalados aquí [2].
Con respecto a la cuestión planteada por algunos, de que el crisotilo es incapaz o apenas capaz de producir mesotelioma, resulta inconsistente según los análisis de tejidos que se han realizado en muchos laboratorios alrededor del mundo, documentando que el tipo de fibra encontrado más comúnmente en la pleura de pacientes con mesotelioma es el crisotilo, particularmente fibras cortas de crisotilo [8-10]. Hay un estudio que analiza las presiones de fluido en el pulmón, documentando que es mucho más probable que el crisotilo se mueva a través de la presión del líquido hacia la pleura en comparación con los anfíbolos [6], y esto concuerda con los hallazgos observados, de que el crisotilo se elimina del pulmón mucho más rápidamente, y que la amosita y la crocidolita ocuparán una residencia biológica a más largo plazo, pero, en el concepto de biopersistencia, algunos afirman que los anfíbolos persisten mientras que el crisotilo desaparece, y por tanto, causa mesoteliomas, y este argumento pierde solidez cuando se reconoce que, mientras que el tejido pulmonar se estaba estudiando, quienes han mirado la pleura encuentran que las fibras de crisotilo migran preferentemente hacia la pleura.
Con respecto a los mesoteliomas peritoneales, uno de los conceptos que explica por qué estos son lejanamente menos evidentes, podría ser simplemente el pequeño número de fibras que alcanzan las superficies del tejido conectivo en el abdomen, dado que las vías de entrada no son tan directas como ocurriría en el pulmón con movimiento hacia la pleura. Los estudios han demostrado que algunas fibras migrarán hacia abajo a través del diafragma [7], y otros han demostrado que las fibras pasarán desde el interior de la luz intestinal a través de la pared intestinal hacia la cavidad peritoneal, donde pueden ser encontrados [7]. La abertura anatómica entre la cavidad abdominal y el saco testicular ayuda a explicar cómo las fibras pueden alcanzar esa área, y en cada uno de los tejidos discutidos se han encontrado y documentado fibras.
Al estudiar los mesoteliomas, Stanton planteó un problema extenso, el cual fue el tamaño de la fibra [43]. Cualquier producto que contenga asbesto, tendrá fibras de variados tamaños y solo mediante una difícil preparación de laboratorio, se pueden crear fibras de tamaño determinado en cantidades suficientes para estudios en animales. Stanton encontró que había variabilidad, dependiendo del tamaño de la fibra, con respecto al posterior desarrollo de mesoteliomas. En su trabajo, no suscribió el concepto de que solo las fibras de cinco micrones o más, eran las que deberían considerarse biológicamente activas, como sostienen algunos individuos, y el hallazgo de fibras de crisotilo predominantemente cortas, de menos de cinco micrones, en la pleura, que se encuentra en los laboratorios de los Estados Unidos, Japón y Francia, cuando se estudió el tejido pleural, en casos de mesotelioma u otros casos, también se opone al argumento de las fibras largas.
Lo que debemos tener en cuenta también es que, actualmente, no hay una medida de laboratorio estandarizada que se haya acordado para caracterizar el hallazgo de asbesto en los tejidos. Todos los laboratorios utilizan diferentes técnicas, esto va desde cómo se prepara y se digiere el tejido, hasta el uso de aparatos microscópicos, hasta el rango de tamaños de fibras que se van a identificar. Algunos laboratorios descartan inmediatamente cualquier fibra inferior a cinco micras, reconociendo que tales fibras pueden constituir una carga considerable de lo que está en el tejido, pero, por razones que no están del todo claras, se ignoran. Otros usan un poder de resolución más alta y buscan virtualmente todas las fibras, siendo capaces de describir un rango de tamaños de fibras que se encuentran en el tejido. La falta de documentación en artículos sobre la carga de asbesto en los tejidos, no significa que los hallazgos de un laboratorio puedan ser comparados con los de ningún otro, y la mejor metodología es usar los controles internos de cada laboratorio específico, con la advertencia obvia de que se siguen protocolos y procedimientos científicos estrictos, y que no hay una selección preferencial de datos.
14.5.2.3 Cáncer de laringe.
Aunque se sospechaba desde hace algún tiempo, ahora existe un acuerdo generalmente aceptado de que los cánceres de laringe pueden ser causados por la exposición al asbesto [49]. Las fibras, en su camino hacia el pulmón, se depositan en el tejido laríngeo y se ha demostrado que están presentes allí, y ahora se acepta que el asbesto tiene un papel que desempeñar en la producción de esta malignidad, por encima y más allá del potencial maligno causado por el tabaquismo en personas que también estuvieron expuestas al asbesto. Más allá del trabajo sobre el tipo de fibra, y el cáncer de pulmón y el mesotelioma, no ha habido un trabajo definitivo sobre el tipo de fibra y el desarrollo de cánceres de laringe u otros, que se discutirán en el siguiente texto.
14.5.2.4 Neoplasias del tracto gastrointestinal.
Una reconocida área de controversia es la capacidad del asbesto para causar cánceres del tracto gastrointestinal [50, 51]. Los datos, con relación a estas malignidades son de alguna manera, mucho menos definitivos que otras formas de malignidad. Existen relativamente pocos estudios con animales para corroborar los datos humanos, y como con casi todos los estudios epidemiológicos, puede haber una gran variabilidad y muchas razones por las cuales los estudios sean positivos o negativos. Fue el trabajo de Selikoff en la década de 1960, el primero que sugirió una variedad de cánceres inusuales causados por el asbesto [52], y parece que, cuando se considera toda la evidencia en el mundo para los tipos individuales de cáncer, hay más datos que favorecen tal relación antes que aquella que la niega [53].
14.5.2.4.1 Cáncer de esófago.
El cáncer de esófago se ha presenciado en una serie de estudios que aumentan los casos, después de la exposición al asbesto [54]. Este tipo de cáncer, así como otros que se mencionan en el siguiente texto, no son especialmente comunes, por lo que existe una dificultad potencial para encontrar poblaciones adecuadas para estudiar. Dicho esto, no es solo por el trabajo de Selikoff sino también por otros estudios que parecen establecer una relación entre la exposición previa al asbesto y el posterior desarrollo del cáncer de esófago.
14.5.2.4.2 Cáncer de estómago
Del mismo modo, a uno le sorprenden las mismas dificultades al estudiar el problema del cáncer de estómago. Existen estudios tanto positivos como negativos, pero a fin de cuentas parece biológicamente plausible, y existen datos epidemiológicos que respaldan la relación entre la exposición al asbesto y el posterior desarrollo del cáncer de estómago [53]. Esto incluiría un estudio en China [55], donde las tasas normalmente altas de cáncer de estómago estaban bien controladas en la población general, en comparación con las tasas entre los individuos expuestos al asbesto.
14.5.2.4.3 Cáncer de intestino delgado
Una forma extremadamente rara de cáncer y que muy pocas veces se estudia en casi cualquier entorno, es la del cáncer de intestino delgado. Newhouse fue uno de los pocos investigadores que investigó este tema y descubrió que existía una relación entre el cáncer de intestino delgado y exposiciones previas al asbesto [56].
5.2.4.4 Cáncer colorrectal
Un tipo de cáncer más común, y por lo tanto más estudiado, es el que se encuentra en el área colorrectal. Selikoff sugirió por primera vez un exceso de ocurrencia en la década de 1960 [52], y los estudios de todo el mundo han encontrado respuestas mixtas al abordar esta cuestión [56, 57]. Una vez más, encontramos evidencia de asbesto en el tejido colónico, y también encontramos relativamente pocos datos en animales para apoyar los hallazgos humanos que se presentan en los dos lados del problema. Sin embargo, el hallazgo generalizado de exceso de cáncer colorrectal en una multitud de poblaciones expuestas al asbesto hace pensar que esta es una relación adecuada. Incluso, hay algunos estudios que analizan los cánceres del lado derecho frente al del lado izquierdo y sienten que el asbesto puede estar más relacionado con uno más que con el otro [58]. Claramente, mientras que en este momento uno debería considerar los cánceres del tracto gastrointestinal como resultado de la exposición al asbesto, estaría justificado realizar más investigaciones en esta área, y un mejor estudio de los efectos interactivos con otros factores potenciales también estaría justificado.
14.5.2.4.5 Cáncer de riñón
Las fibras de asbesto llegan al riñón y también se pueden extraer de las muestras de orina. Nuevamente, fue el trabajo de Selikoff el primero que sugirió que el cáncer de riñón podría surgir después de la exposición al asbesto [52], y estudios posteriores en todo el mundo que han buscado esta relación en algunos casos, lo han encontrado. Aunque se ha observado que otros agentes causan cáncer de vejiga, el asbesto no parece hacer esto, pero el hallazgo de casos excesivos de cáncer de riñón, un cáncer relativamente raro, parece ser una conclusión científica justificada [59].
4.5.2.4.6 Cáncer de ovario
La sugerencia de que la exposición al asbesto podría dar lugar al cáncer de ovario se remonta a la década de 1960 por Graham [60]. Una dificultad para estudiar este problema es que, con muy pocas excepciones, la mayoría de las exposiciones al asbesto a lo largo de las décadas han sido en poblaciones de trabajadores masculinos. Entre las poblaciones femeninas, se han estudiado otros cánceres por asbesto, como los mesoteliomas, pero ha sido difícil estudiar este tema específico. El apoyo adicional para esta relación proviene de las observaciones en ciertas partes del mundo, como en Pakistán, donde los talcos corporales se usan generalmente en grandes cantidades, y los cánceres de ovario parecen estar elevados. Es bien sabido que los depósitos de talco en muchos lugares están contaminados con fibras de asbesto y, de hecho, hasta que se regularon en los Estados Unidos, se sabía que los talcos para bebés tenían algunas partículas de asbesto.
Más recientemente, los datos mundiales finalmente han alcanzado un nivel de suficiencia donde se ha reconocido en general, que la exposición al asbesto puede dar lugar a casos excesivos de cáncer de ovario [61].
14.5.2.5 Cánceres de orofaringe
También fue a través del trabajo del Dr. Selikoff que se prestó atención al tema de un exceso de cánceres orofaríngeos, después de la exposición al asbesto [52]. Esta es otra área que ha tenido un estudio limitado, pero cuando se ha estudiado, se han notificado casos de cáncer de orofaringe en exceso después de la exposición al asbesto [61, 62]. Las estructuras involucradas han incluido el área tonsilar, la lengua y otras estructuras que componen la orofaringe. Una vez más, fumar estaría muy relacionado con el cáncer de estos órganos, pero los datos muestran que el asbesto también puede causar tumores malignos en estos tejidos.
14.6 Áreas de controversia científica
Sin duda, hay algunos problemas legítimos con respecto a la ciencia del asbesto y las enfermedades relacionadas con el asbesto, pero muchos de ellos incluyen preguntas inapropiadas de duda científica [15] o hipótesis sin base. Entre el área legítima de controversia serían preguntas tales como la capacidad relativa de los diferentes tipos de fibras, para causar enfermedades. Se incluirán en esta discusión, los patrones inusuales de enfermedad observados después de la exposición a la vermiculita que está contaminada no solo con asbesto, sino también con winchita y richterita. Estos otros contaminantes pueden jugar un papel aún no reconocido en la alteración de la ocurrencia biológica habitual de la enfermedad, entre los expuestos a la vermiculita. Continuando con el discurso legítimo, también existe aquel con respecto a la cuestión del tamaño de la fibra, ya que poco trabajo se ha hecho en esta área desde los artículos iniciales de Stanton y Wrench [43].
También se debe reconocer y tener cuidado, con los patrones de revisión por pares de artículos publicados en revistas. Como la gran mayoría de las enfermedades relacionadas con el asbesto nunca se publicaron en la literatura científica, y no se informaron, confiar en un estudio o estudios que solo utilizan casos de mesotelioma a partir de datos publicados en la literatura sería deficiente en el contexto de la base de datos general [63]. Las agencias gubernamentales que evalúan las pruebas y toman decisiones con respecto a las enfermedades relacionadas con el asbesto en sus países, deben tener un sistema de recolección de datos suficientemente sólido y deben usar estudios imparciales que no involucren ningún interés financiero en la realización de los estudios.
En el caso de los productos de fricción automotriz, la USEPA ha llevado a cabo su evaluación y en dos ocasiones produjo documentos sobre los riesgos de los productos de frenos para automóviles, que incluyen que los mecánicos ponen en riesgo a los miembros de la familia cuando llevan asbesto a casa en sus propios cuerpos. [64].
Hay una caracterización errónea hecha por algunos que debería aclararse, sobre la cuestión de la biopersistencia que rutinariamente descuida el movimiento del asbesto alrededor del cuerpo. Como fue escrito en un editorial en el American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine hace algunos años [65], el aspecto más importante al denotar la exposición en los tejidos es una historia de la exposición, no el descubrimiento, o falta de ella, de fibras en el tejido. Como se señaló anteriormente, incluso hay controversia sobre qué técnicas de laboratorio se deben utilizar para buscar niveles de asbesto en los tejidos, y la revisión sesgada del tejido por los laboratorios, da como resultado la pérdida de ciertos tamaños de fibras.
14.7 Aspectos médico-legales de las enfermedades relacionadas con el asbesto
Ha habido varios aspectos médico-legales de las cuestiones relacionadas con el asbesto en litigios anteriores y en curso que involucran extensos argumentos, presentados por los abogados demandantes y los defensores, junto a las luchas políticas sobre el asbesto. En muchas jurisdicciones judiciales en todos los Estados Unidos, los tribunales han intervenido sobre el tema del asbesto y la enfermedad. Los científicos generalmente no están entrenados en la ley, y los juristas a menudo tienen poca capacitación científica; esto hace que sea difícil llegar a una comprensión e interpretación común de la ciencia y la ley. Como cuestión social, esto debe ser reconocido, y tal vez con el tiempo un acercamiento más claro, de una manera racional, de la ciencia y la ley pueda conducir a mejores interpretaciones que reflejen más honestamente la realidad de la ciencia.
La dificultad surge cuando hay requisitos para el testimonio, que es imposible que emprenda la ciencia. Por ejemplo, a veces se implementan medidas sustitutivas, pero no se reconoce que estas medidas sustitutivas no reflejan con exactitud las exposiciones. En los casos cuando los datos científicos, como se señaló en el texto anterior, reportan que la exposición de un día para mesotelioma o la exposición de un mes para el cáncer de pulmón, parecen ser suficientes para causar la enfermedad, descontando décadas de exposición ocupacional regular que no se cuantifican cuantitativamente, justificarían una falta de rigor científico. Del mismo modo, en otros casos, decir que algunas exposiciones desempeñan un papel en la enfermedad y otras no, deja por fuera que la verdadera exposición acumulativa al asbesto a lo largo del tiempo fue la causa de la enfermedad, compuesta por todas las exposiciones que tuvieron lugar, durante toda una vida, y que ninguna porción de la exposición puede eliminarse de la consideración. Está claro que no todas las exposiciones son iguales en intensidad, y es importante abordar la culpabilidad de una manera que refleje la ciencia.
En los escritos de Richard Lemen se puede encontrar una excelente revisión de la epidemiología básica de la enfermedad relacionada con el asbesto, que incluye discusiones sobre la evaluación del riesgo, los efectos en la salud y cómo se ha utilizado o no la información en casos médico-legales [67].
14.8 Conclusión
Este artículo ha abordado los aspectos básicos y algunos de los aspectos más importantes de las enfermedades causadas por el asbesto, y las discusiones relacionadas continúan. Existe una relación dosis-respuesta para la enfermedad en humanos, después de la exposición a muchos tipos de agentes, incluido el asbesto. No todas las personas expuestas al asbesto, que generalmente somos todos, desarrollarán una enfermedad relacionada con el asbesto. Para algunas personas, las exposiciones mínimas han mostrado un efecto perjudicial, mientras que para otras, a menudo por razones desconocidas, una exposición masiva durante toda la vida no mostró un aparente efecto negativo.
Como sustancia de interés científico, el asbesto tiene un papel significativo en el estudio de las preguntas científicas. Desde el punto de vista de proteger la salud de individuos, la exposición debe ser evitada. Más de 50 países en el mundo tienen el asbesto prohibido. Tal acción y otras actividades para encontrar y usar las alternativas más saludables que existen, brindarían una mejor protección a la salud.
Referencias.
Henderson, D.W. y Leigh, J. (2011) La historia del uso del asbesto y el reconocimiento de las enfermedades inducidas por el asbesto: Evaluación del riesgo, Epidemiología y efectos en la salud, 2da ed. Dodson, R.F., y Hammar, S.P, eds. (Prensa CRC, Boca Raton), 1-8- .
Selikoff, I. J., y Lee. D.H.K. (1978) Asbestos y enfermedad (Prensa Académica, New York), 559.
Frank, A. L. (2006) La historia de la extracción y los usos del asbesto. En asbesto: Evaluación de riesgos, epidemiología y efectos sobre la salud. Dodson, R. F., y Hammar S.P., eds. (Prensa CRC, Roca Raton), 1-8.
Levin. J. L. y Rountree, P.P. (2011) Currículum básico para médicos practicantes relacionados con el asbesto, en Asbestos: Evaluación del riesgo, Epidemiología y efectos en la salud, 2da ed. Dodson, R. F., y Hammar S.P., eds. (Prensa CRC, Roca Raton), 587-600.
Miserrochi, G., Sancini G., Mantegazza, F. y Chiappino. G. (2008) Vías de translocación para las fibras de asbesto inhaladas, Salud Ambiental 7:4.
Morgan, A., Holmes. A. y Gold. C. (1971) Estudios de la solubilidad de los constituyentes del asbesto crisotilo in vitro utilizando técnicas de trazadores radiactivos. Environ Res 4: 558-570.
Dodson, R.F., Williams, M.G., Corn, C. J., Brollo, A. y Bianchi, C. (1990) Contenido de asbesto en el tejido pulmonar, los ganglios linfáticos y placas pleurales en ex trabajadores de astilleros, Am Rev Respir Dis 142: 843-847.
Suzuki. Y. Yuen. S.R. y Ashley. R. (2005) Las fibras cortas y delgadas de asbesto contribuyen al desarrollo del mesotelioma maligno humano: evidencia patológica. Int I Hyg Environ salud 208: 201-210.
Kohyama, N., y Suzuki, Y. (1991) Análisis de las fibras de asbesto en el parénquima pulmonar, placas pleurales y tejidos de mesotelioma en trabajadores de aislamiento de América del Norte, Ann NY Academia de ciencia 643: 27-52.
Ehrlich, A., Gordon R.E., y Dikman, S.H., (2007) Carcinoma del colon en trabajadores expuestos al asbesto: análisis del contenido de asbesto en el tejido del colon. Am 1 Ind Med 19: 629-636.
Hague, A.K., Vrazel, D. M., Burau, K.D., Cooper, S.P., y Downs. T. (1996)
¿Existe transferencia transplacentaria del asbesto? Un estudio de 40 bebés nacidos muertos, Fetal Pediatr Pathol 16: 877-892.
Dean, L., (1899) Fábricas y talleres: Informe anual de 1899. Gran Bretaña, Londres.
Tweedale, G. (2000) De mineral mágico a polvo asesino: Turner y Newall y los peligros del asbesto. (Prensa de la Universidad de Oxford. Gran Bretaña).
Michaels, D. (2008) La duda es su producto: cómo el asalto de la industria a la ciencia amenaza tu salud (Prensa de la Universidad de Oxford. Gran Bretaña).
Cooke, W. E. (1924) Fibrosis pulmonar debido a la inhalación de polvo de asbesto. Brit Med 12: 147.
Zenker, F. A. (1867) Siderosis pulmonar por hierro. Dtsch Arch Klin Med 116: 2.
Lanza, A. J. (1938) Silicosis y asbestosis (Prensa de la universidad de Oxford, Great Gran Bretaña).
OIT (2011) Guías para el uso de la Clasificación Internacional de la OIT a partir de radiografías para neumoconiosis. Edición revisada 2011 (OIT, Ginebra)
Craighead, J. E., Abraham, J.L., Pratt, P.C., et al. (1982). Patología de las enfermedades pulmonares y las cavidades pleurales relacionadas con el asbesto: Criterios del diagnóstico y esquema de calificación propuesto. Informe para neumoconiosis del Comité del Colegio de Patólogos Americanos y el Instituto Nacional para la Seguridad y la Salud Ocupacional, Arch Pathol Lab Mcd 106: 544-596.
Edge, J.R., (1976) Enfermedad relacionada con el asbesto en Barrow-in-Furness, Environ Res 11: 244-247.
Hillerdal, G., (1994) Placas pleurales y riesgo de carcinoma bronquial y mesotelioma: un estudio prospectivo. Chest 105: 144-150.
Peipens, L. A., Lewin. A., Campolucci. S., et al. (2003) Anomalías radiográficas y exposición a asbesto contaminado con vermiculita en la comunidad de Libby, Montana. Environ Health Perspect 111: 1753.
Millen A. Lilis, R, Godbold, J., Chan, E. y Selikoff. (1992) Relación de la función pulmonar con la fibrosis intersticial radiográfica en 2611 aisladores de asbesto a largo plazo, Am Rev Resp Die 145: 263-270.
Kilburn, K, H. y Warshaw, R.H. (1994) Obstrucción de las vías respiratorias por exposición al asbesto: efectos de la asbestosis y el tabaquismo. Chest 106: 1061-1070.
Sociedad Torácica Americana (2009). Diagnóstico y tratamiento inicial de las enfermedades no malignas relacionadas con el asbesto, Am Rev Resp Dis 170: 691-715.
Ehrlich, R., Lilis, R., Chan. E., Nicholson, W. J., y Selikoff, I. J., (1992) Efectos radiológicos a largo plazo de la exposición a corto plazo a la amosita entre los trabajadores de la fábrica, Br J Ind Med 49: 268-275.
Sellkoff, I. J., y Hammond, E.C., (1978) Enfermedad asociada al asbesto en los astilleros de los Estados Unidos. CA: Cancer J Clin, 28: 87-99.
Lynch, K. M., y Smith, W. A., (1935) Asbestosis pulmonar III: carcinoma de pulmón por asbesto y silicosis, Am J Cancer 24:56.
Homier, W. (1942) Tumores ocupacionales y enfermedades afines (C.C. Thomas, Springfield).
Doll. R. (1955) Mortalidad por cáncer de pulmón en trabajadores del asbesto, Br J Ind Med 12: 81-86.
Wagner, J. C., Sleggs, C.A., y Marchand, P., (1960). Mesotelioma pleural difuso y la exposición al asbesto en la Provincia Noroeste del Cabo. Br J Ind Med 17: 260-271.
Selikoff. I. J., Churg, J., y Hammond, E. C., (1964) Exposición al asbesto y neoplasias. JAMA 188: 22-26.
Frank, A: L., (1989) La epidemiología del cáncer de pulmón, en la Oncología Torácica. Roth, J. A., y Ruckdeschel, J.C., eds. (Wit Saunders, Philadelphia) 6-15.
Instituto Americano del petróleo (1948) Reseña toxicológica: benceno (Departamento de Seguridad, Instituto Americano del petróleo, Nueva York).
Wagner. J.C., Berry, G., Skidmore. J. W., y Timbrell, V., (1974) Los efectos de la inhalación de asbesto en ratas, Br J Cáncer 29: 252-269.
Greenberg, M., y Davies, T. A. L., (1974) Registro de mesotelioma 1967-1968, Br j Ind Med 31: 91-104.
Seidman, H., Selikoff, I. J., y Hammond, E. C., (1974) Efecto de la exposición al asbesto a corto plazo y observación a largo plazo. Ann NY Acad Sci 330: 61-89.
Selikoff, I. J., Hammond. E. C., y Churg, J. (1968) Exposición al asbesto, tabaquismo y neoplasia, JAMA 204: 106-112.
Baris, Y. I., Saracci, R., Simonato, I., Skidmore, J. W., y Artvinli, (1981). Mesotelioma maligno y anormalidades radiológicas del tórax en dos aldeas en el centro de Turquía. Una investigación epidemiológica y ambiental, Lancet, 2 de mayo, 1: 904-987.
Comba, P., Granfagne, A., y Paoletti, L., (2003) El mesotelioma pleural en Biancavilla está relacionado con un nuevo anfíbol edenítico fibroso. Arch Environ Health 58: 299-232.
Delgermaa, U., Takahashi, K., Park, EK, Le, GV, Hara, T. y Sorahan, T. (2008) Las muertes globales por mesotelioma reportadas a la Organización Mundial de la Salud entre 1994 y 2008, Bull WHO 89.
Stanton, M.F., and Wrench, C. (1972) Mecanismos del surgimiento de mesotelioma por asbesto y fibra de vidrio, JNCI 98: 791-821.
Takagi, A., Hirose, A., Nishimura. T., et al. (2008) Inducción de mesotelioma en ratones p53 +/- por aplicación intraperitoneal de nanotubos multi-muros de carbono de, J Tox Sci 33: 105-116.
Jiang, L., Akatsuka, S., Nagai, H, et al. (2012) Indicadores de sobrecarga de hierro en el mesotelioma maligno inducido por el crisotilo, J Pathul 228: 366-399.
Monografía IARC 100C. (2012) Una revisión de carcinógenos humanos: arsénico, metales, fibras y polvos (OMS, Lyon), 501.
Collegium Ramazzini (2010) El asbesto todavía está con nosotros: Un nuevo llamado a la prohibición universal, www.collegiumramazzini.org
EE. UU. EPA (2013). Servicio Integrado de Información de Riesgo. Agencia de Protección Ambiental de EE. UU., Http://www.epa.gov/IRIS/subst/0371.htm (última actualización, agosto de 2012).
Nicholson, W. J., Perkel, G., y Selikoff, I. J., (1982) Exposición ocupacional al asbesto: poblaciones en riesgo y mortalidad proyectada-1980-2030, Am J Ind Med 3: 259-311.
Comité de Asbesto; Efectos de salud seleccionados (2006) Asbestos: canceres selectos (Natural Academies Press, Washington DC), 173-192.
Horna. D. M., Garabrant, D. H., y Gillespie, B. W., (1994) Un metanálisis de cáncer colorrectal y exposición al asbesto. Am J Epidemic 139: 1210-1222
Frumkin, H. J., y Berlin, J., (1998) Exposición al asbesto y revisión a la malignidad gastrointestinal y su metanálisis. Am J Ind Med 14: 79-95
Selikoff. I. J., (1976) Vigilancia prospectiva al cáncer de pulmón y el mesotelioma de 1249 trabajadores de aislantes en asbesto. 1963-1974, Ann NY Acad Sci 271: 448-456.
Kang, S-K., Burnett, C. A., Freund. E., Walker, J., Lalich. N. y Sestito J. (1997) Mortalidad por cáncer gastrointestinal en trabajadores con ocupaciones que representan altas exposiciones al asbesto. Am I Ind Med 31: 713-718.
Enterline, P.E., Hartley. J. y Henderson. V. (1987) Cáncer y asbesto: una cohorte monitoreada hasta los decesos fatales, Br J Ind Med 44: 396-401.
Pang, Z. G., Zhang, Z., Wang, Y., y Zhang, H., (1997) Mortalidad en una planta de asbesto en China: mortalidad general por cáncer, Am J Ind Med 32: 442 – 444.
Berry, G., Newhouse. M. L., y Wagner, J. C. (2000) Mortalidad por todo tipo de cáncer en los trabajadores de una fábrica del este de Londres. 1933-80. Occup Environ Med 57: 782-785.
Liddell, F. D. K., Thomas. D. C., Gibbs, G. W. y McDonald. J. C., (1984) Exposición a la fibra y mortalidad por neumoconiosis, malignidades respiratorias y abdominales en la producción de crisotilo en Quebec 1926-75 Ann Acad Med 13: 340-344.
Jakobsson, K., Albin, M., y Hagma, L., (1994) Asbesto, cemento y cáncer en la parte derecha del colon. Occup Environ Med 51: 95-101.
Smith, A.H., Shearn. V. I., y Wood, R., (2007) Asbestos y cáncer de riñón: la evidencia apoya una asociación causal, Am J Ind MEd 16: 159-166.
Graham, J., y Graham, R. (1967) El cáncer de ovario y el asbesto. Environ Res 1: 115-128.
Wignall, B. K., y Fox A. J. (1982) Mortalidad en mujeres de una ensambladora de máscaras de gas, Br J Ind Med 39: 34-38.
Maier, A. Fischer, G., Sennewald, E., y Heller, W. O., (1994) Factores de riesgo ocupacional para el cáncer de faringe. Resultados del estudio del cáncer de faringe de Heidelberg, HNO 42: 530-540.
Park, E. K., Takahashi, K. Hoshuyama, T., et al. (2001) Magnitud global del mesotelioma reportado y no reportado, Environ Health Perspect 119: 514-518.
Guía de la EPA (1986) para prevenir la enfermedad del asbesto entre los mecánicos automotrices. EPA-560-OPTS-86-002.
Begin, R., y Christman, J. W., (2001) La historia ocupacional detallada es la piedra angular en el diagnóstico de la enfermedad pulmonar relacionada con el asbesto. Am J Resp Crit Care Med, 163: 598-599.
Lemen, R., (2011) Epidemiología de las enfermedades relacionadas con el asbesto y el conocimiento que condujo a lo que se conoce hoy en día en la evaluación del riesgo. Epidemiología y Efectos de Salud, 2da ed. Dodson, R. F., y Hammar, S. P., eds (CRC Press, Boca Raton). 131-267.
ISBN 978-981-4613-38-5 (Hardcover). ISBN 978-981- 4613-39-2 (eBook)
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[2] El pasado 29 de noviembre de 2017, la Corte Suprema de Brasil se pronunció, prohibiendo el asbesto en todo Brasil. NT.
[3] Las “marcas de belleza” se refieren en su traducción literal a aquellos lunares que algunas personas exhiben en su rostro, y que antes que ser considerados poco atractivos, pueden añadir realce a la belleza de quien lo porta. La modelo Cindy Crawford podría ser un ejemplo perfecto de tener una “marca de belleza”. NT
La esencia de la utopía radica en su crítica al presente
Ernest Bloch a Theodor Adorno
La Toma del Mambo pretendió ser una acción efectiva para mostrar al museo como un lugar vigoroso que dialoga con los artistas y mantiene un espíritu abierto a las manifestaciones colectivas, cuyas prácticas se desarrollan por fuera del límite institucional del arte.
Resulta curioso que el Museo haya desplegado su estrategia publicitaria de “SE ARRIENDA”, días previos a la toma coreografiada del Mambo por parte de colectivos de la ciudad inmersos en prácticas sociales bastante respetables. Unidas las dos acciones, se podría pensar desde afuera que el Museo es una entidad potente, progresista y dispuesta a luchar por mantener su espacio dentro del circuito cultural de la ciudad, trabajando de manera muy cercana con los grupos artísticos que reciben poca atención del mainstream local.
Sin embargo, la suma de las dos no oculta el cadáver escondido en el Museo.
Las organizaciones encargadas de dirigir la Toma fueron el colectivo Aurelio y Más arte Más acción donde participa activamente el artista Fernando Arias. En agosto del año 2012 este artista presentó en la galería NC-Arte una exposición titulada “El país de los demás” con la coordinación curatorial de María Belén Sáez de Ibarra, donde según palabras del comunicado de prensa, lanzaban “una invitación a reflexionar sobre la amenaza de la destrucción del equilibrio social y ecológico que genera la creciente explotación minera en el país”.
Meses antes de ese 2012, la artista Nohemí Pérez había presentado “Catatumbo”, curada por José Alejandro Restrepo, donde evidenciaba críticamente la explotación minera asociada al carbón, cuestionando la economía global y la decadencia del capitalismo. En el texto del curador se leía: “sostener una concepción teleológica en el progreso capitalista se basa en la Fe (de carbonero?) en un futuro siempre promisorio y en la inconveniencia de mirar hacia atrás. ¿Por qué no mirar atrás? ¿Qué tipo de tiempo e historia son los que temen mirar atrás? ¿Por qué no frenar la locomotora y detenerse en los acontecimientos?”.
Para ese momento, la directora de la galería era Claudia Hakim, actual directora del Museo de Arte Moderno de Bogotá. NC-Arte según reza su página web, es un espacio cultural y educativo de la Fundación Neme, entidad colombiana de carácter privado sin ánimo de lucro que apoya y financia proyectos educativos.
“La Toma del Mambo”. Diferentes colectivos de arte, previa selección, presentaron sus propuestas en el Mambo. Febrero de 2018.
La Fundación Neme recibe sus recursos del Grupo A (Holding empresarial derivado del grupo Chaid Neme Hermanos). Su actual propietario es el Sr. Hares Nayib Esteban Neme Arango, principal heredero del imperio que su tío Chaid y su padre Hares, crearon desde la época en que llegaron a Colombia por la década de 1930. Nayib Neme es el esposo de Claudia Hakim.
Este grupo empresarial ha estado estrechamente vinculado al sector automotriz, y debe a este sector su crecimiento, poderío y liderazgo. Una de las principales empresas del grupo ha sido Incolbest S.A. En 1956 el grupo económico Neme Hermanos introduce el uso del asbesto para partes de automóviles, con la inauguración de una planta bautizada con el nombre de Indubestos, especializada en frenos y empaques para el sector automotriz. Posteriormente en 1977, cambia su nombre a Industria Colombiana de Asbestos Ltda, Incolbestos, y en 1993 renueva su imagen corporativa bajo el rótulo de Incolbest S.A[1].
El uso del asbesto, sobra decirlo, está vinculado a enfermedades mortales como la asbestosis, el cáncer de pulmón y el mesotelioma. La naturaleza de las enfermedades causadas por el asbesto se puede dividir en dos grupos: enfermedades benignas y enfermedades malignas, y la condición de benigna se explica porque aun cuando puede ser mortal, no está asociada con cáncer.
Ahora mismo el debate ha crecido enormemente en la opinión pública, y para los próximos meses, antes de que termine la actual legislatura, los colombianos esperamos que el Congreso apruebe la ley de prohibición del asbesto en nuestro país.
El grupo A no sólo utiliza un mineral reconocido como carcinogénico por la OMS en sus dos plantas de Incolbest en Bogotá (Fontibón y Américas), sino que dentro de sus cuatro divisiones que integran a este holding empresarial, una de ellas corresponde a la minería, siendo especialistas en el mercadeo y venta de maquinaria pesada para el sector minero del país. La empresa de esta división comercial se llama CHM Minería SAS y representa los intereses de empresas como Hitachi, Hensley, Jaws, Donaldson y Cqms Razer, además de Volvo, todas ellas expertas en la fabricación de maquinaria pesada para que la locomotora minera avance en sus procesos de predación ambiental. El servicio de mantenimiento a la maquinaria pesada que opera las minas de carbón en la Guajira (Drummond), es prestado por una empresa del Grupo A.
En el año de 2014 realicé el evento ASBESTO: Arte, Ciencia y Política con el apoyo de diferentes instituciones locales e internacionales, y que fue presentado en el auditorio de la Fundación Gilberto Alzate Avendaño. Uno de los invitados al evento fue el Dr. Arthur Frank, médico ocupacional del Hospital Monte Sinaí de NYC, con un doctorado en ciencias biomédicas de la misma universidad y experto internacional en el tema de las enfermedades relacionadas con el asbesto.
En el año 2015 tuve la oportunidad de acercarme al sindicato de Incolbest (Sintraincolbest), y conocí a sus dirigentes. En el panorama laboral, el sindicato de sintraincolbest me llamaba la atención por su posición clara frente al uso del asbesto. En diálogos sostenidos con los trabajadores, era recurrente oír problemas por trastornos pulmonares desconocidos, problemas músculo-esqueléticos y de columna y dolencias testiculares. En Colombia el asbesto está clasificado como una actividad laboral de alto riesgo y cuando les preguntaba por el programa médico que deben cumplir, mediante exámenes clínicos para monitorear la salud de sus trabajadores y así tomar acciones, al unísono me respondían: nunca nos dicen nada.
En octubre de ese mismo año, viajé a Filadelfia para encontrarme de nuevo con el Dr. Arthur Frank y esta vez le hablé del estado de salud de los trabajadores de la industria del asbesto. Mi intuición me llevaba a pensar que algo estaba pasando, pero la ruta no era nada clara. En algún momento de mi reunión con el Dr. Frank, concluimos que valdría la pena intentar la realización de unas pruebas piloto para iniciar una línea base que nos permitiera más adelante, formalizar un proyecto de investigación sobre el estado de salud de los trabajadores de la industria del asbesto.
La espirometría es una prueba de función pulmonar, pero difícilmente una herramienta diagnóstica. Mide la capacidad mecánica de los pulmones y a pesar de que se puedan presentar restricciones en los resultados, el neumólogo no podrá decir exactamente qué es lo que causa el problema. La placa de rayos X ofrece signos visuales que para el ojo entrenado, le ofrece elementos diagnósticos sobre lo que está pasando a nivel patológico con el pulmón del paciente. Otro elemento clave es conocer la historia laboral del paciente, a qué tipo de sustancias tóxicas ha estado expuesto en su vida y qué tipo de enfermedades o diagnósticos ha tenido, para descartar variables de confusión.
La Guía de Atención Integral Basada en la Evidencia para neumoconiosis (silicosis, neumoconiosis del minero de carbón y asbestosis), conocida como la gatiso-neumo, expedida por el gobierno colombiano, apunta a definir una ruta diagnóstica para las enfermedades benignas por asbesto, sin embargo la guía considera que las placas de rayos x son una herramienta de baja sensibilidad, y aconseja que sean leídas por lectores expertos en las guías para neumoconiosis de la OIT.
La opinión del Dr. Frank difiere en cuanto al tema de la baja sensibilidad, afirmando que la placa de rayos X sigue siendo una herramienta valiosa en manos del experto, y su aplicación tiene importancia en cuanto costo económico para el sistema, y los niveles de radiación para el paciente.
De esta manera, se conformó un grupo de 102 trabajadores para identificar posibles afectaciones respiratorias relacionadas con exposición al asbesto crisotilo, mediante realización de radiografía de tórax y espirometría simple, acompañado de tres cuestionarios que comprenden historia laboral, exposición a sustancias tóxicas y diagnósticos previos para neumoconiosis o cáncer.
En febrero del año siguiente, los resultados de este piloto permitirían determinar que 14 de 102 trabajadores de Incolbest S.A. son positivos por exposición al asbesto en el parénquima pulmonar, clasificados 0/1(1), 1/0(10) y 1/1(2), y algunos con placas pleurales (4), utilizando las guías de la OIT para neumoconiosis[2].
El estudio de las enfermedades relacionadas con el asbesto en Colombia, cuenta con antecedentes importantes respecto de su incidencia en la salud de los trabajadores expuestos a dicha sustancia. En un informe publicado por la ingeniera Clara Barrera, del Departamento de Salud Ocupacional del Ministerio de Salud, a medidos de la década de 1980, reportaba para la fecha que en el país se habían realizado cinco estudios de salud ocupacional en los años de 1957, 1963, 1964, 1973 y 1984, con el fin de evaluar el grado de exposición ocupacional al asbesto; todos correspondientes a una misma empresa dedicada a la fabricación de productos de asbesto-cemento, a base de crisotilo y crocidolita.[3]
De una muestra representativa de 337 trabajadores examinados en 1973, se detectaron 76 personas que tenían asbestosis y 7 con manifestaciones limítrofes denominados como sospechosos, lo que representaba una prevalencia instantánea del 23% y 2% respectivamente. Es decir, el total de casos fue de 83 trabajadores enfermos con una prevalencia total del 25%. En un grupo de 110 trabajadores que fueron estudiados en 1957 y que también fueron examinados en este estudio porque continuaban trabajando, se encontró un aumento en la tasa de asbestosis desde un 15% en el primer estudio, hasta un 52% en 1973[4].
Un argumento frecuente de la industria, es que la crocidolita es potencialmente más peligrosa que el crisotilo, y por ello su incidencia en las patologías mencionadas en los estudios. Sin embargo, la Organización Mundial de la Salud, en la monografía 100C-11 publicada en 2012 con el respaldo de la IARC (Agencia Internacional para la investigación del cáncer) concluyó que todos los tipos de asbesto (Crisotilo, Amosita, Crocidolita, Tremolita, Actinolita y Antofilita) son carcinogénicos para los seres humanos, incluyendo al asbesto en el Grupo 1 de sustancias peligrosas.
Desafortunadamente Colombia no ha desarrollado un sistema de vigilancia epidemiológico que nos permita a la fecha, contar con datos retrospectivos que garanticen una toma de decisiones ajustada a la evidencia, lo que genera un espacio de incertidumbre que se traduce en una presunción de ausencia de enfermedad en el trabajador expuesto al asbesto. Al no existir evidencia, no hay enfermedad, sin embargo, un principio de la epidemiología afirma que la ausencia de datos sobre las enfermedades, no supone que estas no existan.
Los hallazgos del Dr. Frank se pueden discutir porque están modelizados bajo un esquema experimental, y no han estado sometidos a revisión de pares, pero constituyen la línea base para una investigación formal que profundice el impacto que sobre la salud de los trabajadores tiene, ha tenido y seguirá tendiendo el asbesto usado en Colombia por las empresas asociadas a Ascolfibras, el gremio que le hace lobby a la industria y defiende el “uso seguro” o “uso controlado” del asbesto crisotilo en Colombia, que de acuerdo a las investigaciones realizadas, se puede considerar como fraude científico.
Quiero concluir esta primera parte sobre el fraude científico al que hago relación, con un breve resumen sobre este tema, ya que la evidencia recogida sobre la manipulación que ha ejercido la industria es muy extensa. El arte, en muchos casos, es la ciencia de crear ilusiones, ya sean ópticas o conceptuales, lo que configura una ausencia de compromiso en la descripción de los hechos al contrastarlos con la realidad. Esto introduce un nivel de experimentación que es muy importante, porque permite tomar elementos de aquí y allá de forma interdisciplinaria, elaborando modelos muy significativos para el siglo XXI frente a problema complejos –dice Carol Becker; especialmente cuando hablamos de la subjetividad del sujeto en su dimensión privada. Otra cosa ocurre cuando el artista aborda problemas tomados de la esfera pública, por ejemplo, el impacto en salud púbica, ocupacional y ambiental que tiene la minería, o la colonización de lo público por parte del interés privado, en casos donde la porosidad de la frontera ha significado que la cerca crezca para el lado del interés privado, como reflejo fiel del triunfo que han significado las políticas neoliberales del capitalismo radical de los últimos años. Aquí el aporte que ofrece la Crítica Institucional es clave porque en la interrelación de hechos entre las demandas que hacen los artistas por un mejor medio ambiente, y las relaciones que establece el capital económico como engrasante de la piñonería que articula al sistema artístico, permite develar las contradicciones del régimen sensible, y cómo muchos artistas beneficiarios de ese sistema a partir de sus señalamientos “críticos” no intentan resolver las contradicciones que el mismo engendra, sino que establecen un modelo de complicidad con el sistema que critican, y con esto me refiero al contraste entre investigación (desde el campo del arte) y hechos que operan la realidad objetiva, sin que los datos que esto arroja sean tenidos en cuenta por parte del artista investigador, ni se midan las transversalidades que operan dentro y fuera del sistema artístico. Respecto de los museos, la construcción de lo público desde la dimensión de la cultura y el arte ha quedado en manos de una sensibilidad privada que refleja el gusto y el sentido que ellas mismas tienen del arte y la cultura, reflejando y elaborando simbólicamente la ideología que defienden, acompasado todo esto con artistas que trabajan en función de ese modelo. Todo lo demás que opera por fuera de ese modelo, se convierte en materia oscura.
Para el caso del señalamiento que hago sobre el asbesto amparado en una doctrina que legitimó su empleo bajo la teoría del “uso seguro” o “uso controlado”, un aspecto muy importante, al momento de comparar la información sobre los riesgos que para la salud entraña el uso de este mineral, es que el interesado se ve enfrentado a un enorme cúmulo de información contradictoria. La información de la que hablamos es una información que podemos rotular como información científica, sin embargo, el investigador se ve abocado a entender, que en algunos casos, la información trasciende el ámbito de la ciencia y la salud, para incorporar capas de intereses que tienen que ver con la dimensión política, ética y económica; de tal manera que en algunos casos, aquellos organismos encargados de tomar decisiones en materia de salud pública, ambiental y ocupacional, se enfrentan a difíciles decisiones que trascienden el ámbito de sus conocimientos que le son propios a su disciplina.
A lo largo del siglo XX, la industria del asbesto enfrentó tres grandes crisis. La primera fue en la década de 1930 con el descubrimiento de la asbestosis (Fibrosis intersticial difusa de los pulmones, a menudo asociada con placas pleurales), cáncer de pulmón asociado al asbesto en la década de 1940 y la tercera y más profunda crisis fue en la década de 1960, al establecerse el vínculo del asbesto con el mesotelioma (cáncer de la pleura, del peritoneo, del pericardio y la túnica vaginal, que son membranas delgadas que recubren órganos como el pulmón, el estómago, el corazón y los testículos).
Una de las lecciones importantes que la industria aprendió durante la primera crisis fue como usar las asociaciones profesionales. Aprendieron como controlar la información y como suprimir la evidencia de la enfermedad; aprendieron como reconfigurar un problema sobre condiciones laborales en un desafío científico que pudiera ser mediado por expertos pagados por la industria. La industria aprendió como transformar la duda sistemática o duda metódica que es característica de la buena ciencia en un arma política. Aprendieron como corromper a los médicos y como usar las asociaciones profesionales para disipar los temores públicos. Y aprendieron a arrinconar – legal y laboralmente – a aquellos trabajadores que empezaban a saber más de la cuenta. Todas estas lecciones probaron serles de valiosa ayuda en la crisis persistente de las enfermedades relacionadas con el asbesto.[5]
[5] McCulloch, Jock. Tweedale, Geoffrey. Defending the indefensible: the global asbestos industry and its fight for survival. Oxford University Press. 2008, p. 83.
Imagine que está en su estudio, o en el escritorio de la oficina donde trabaja, o en el salón de clases donde estudia. De repente se ve perdido en sus propios pensamientos alrededor de los procesos creativos que adelanta, planeando lo que vendrá después al tiempo que intenta hacer algo que valga la pena ¿Cómo se ubica usted en un sistema que controla la calidad? ¿Cómo reconcilia su propia visión de las cosas con un tribunal de porteros institucionales que curan las calidades del arte, paralelo a la contabilidad que lleva de su práctica artística?
Además, bajo este tire y afloje entre la visión que ofrece y el gesto de exponerla, aparecen los detalles y las ansiedades de las condiciones en las que usted se mueve como sujeto económico. Su tiempo estará limitado por el tipo de empleo que ejerza, o por el tiempo que le demande buscarlo, mientras la presión por alcanzar el tipo de producción que dará resultados llena cada momento que a usted le queda libre. Al final, si está en esta situación, al igual que la gran mayoría, las deudas que arrastre le añadirán una tensión traducida en presiones reales desde el mundo objetivo.
Usted navega entre las aguas del éxito y la libertad en tanto que administra la ansiedad de su realidad económica, perfilando la manera en que su obra de arte luce y opera con el fin de asegurarse de que encaje en un contexto intuido de clases sociales que en términos financieros, pueden apoyar sus prácticas y pagarle la educación que le enseñó a cuestionar a las autoridades y experimentar a su antojo. Es un cerco creativo cimentado en una apuesta que empuja cada vez más al artista hacia los sistemas de extracción. Se necesita entonces romper con estos ciclos para repensar las dinámicas del llamado éxito artístico.
El arte como extracción
Existe una trampa oculta detrás del dominio que ejerce la idea del éxito artístico hoy en día, y la única manera de enfrentarlo es empezar a entenderlo. Para hacer esto, se debe dar un paso a un lado de la figura del artista, y acercarnos a esta cosa que llamamos «mercado» y así, poder mirar en profundidad aquellos mecanismos que soportan este régimen de cosas. El mercado del arte contemporáneo es una de las más grandes plataformas de transacción, libre por completo de cualquier control en el mundo; un espacio donde la oligarquía rusa lava dinero, los magnates inmobiliarios decoran sus museos privados mientras consiguen de esta manera excelentes beneficios tributarios, y las celebridades del espectáculo, el cine, la moda y la música gastan a manos llenas comprando de esta manera mayor credibilidad en la sociedad. Es un campo en el que los esquemas piramidales se arropan con costosos atavíos culturales, acompañados de brebajes hechos de las más pura especulación de valores inflados, y en donde la impaciencia de una elite que sale de los fondos de inversión alimenta los segmentos del actual ejercito de practicantes del arte, cuyos estratos superiores encarnan el segmento de lujo que representa hoy en día a la enorme brecha económica.
De entrada se podría ver este espectáculo de arte y dinero como un simple festival del exceso, alimentado de nada más que aire caliente y parafraseo hiperbólico. Sin embargo, es importante entender que los valores en el mundo del arte no están construidos de la nada, como se podría pensar. Más bien es importante entender que esto es el resultado de una captura laboral de actividades provista por clases inferiores casi que invisibles, las cuales son muy mal recompensadas, en comparación a la manera en que son remuneradas aquellas transacciones en los niveles superiores. La relación entre una minoría ganadora y una eterna mayoría sobreviviente de productores culturales, es por lo tanto, muy estrecha, porque el valor en todos los niveles del mundo del arte depende de diferentes formas de extracción de ese mismo valor. El mejor acercamiento probable a este modelo se encuentra en el libro de Gregory Sholette titulado «Materia oscura», donde el trabajo oscuro de artistas que trabajan de guardias en los museos, en restaurantes, como profesores asociados, escritores de blogs, asistentes de artistas, en los equipos de trabajo de las galerías, y como pasantes no remunerados en publicaciones e instituciones, tomado todo esto en términos colectivos, es lo que al final contribuye a crear el valor actual del mundo del arte. Sholette ve esta comunidad como la base de la estructura piramidal con activos económicos muy altos en la cima.[1]
En palabras sencillas, cualquier mercado que no posea este nivel de valores agregados, carecerá del exceso de producción cultural que se requiere para estimular un concepto de mercado constituido de nuevas vedettes artísticas ubicadas en la cima, lo que dibuja un oxímoron de proporciones inenarrables.
Más allá de los aspectos laborales, los artistas en la oscuridad le añaden significados y contextos esenciales a todo este asunto. Sholette señala que los artistas constituyen las principales audiencias que visitan galerías y ferias de arte, los que compran libros de arte, atienden charlas y de esta manera, generan un intercambio cultural -que no es monetario- de amplias proporciones. Además, esto le otorga un aire de agudeza y relevancia intelectual al arte contemporáneo, que lo hace presa extractiva de todo tipo de empresas, inversionistas y especuladores. Sin mayores rodeos, el mundo global del arte es ahora equivalente a una marca caracterizada por un estilo de vida lujoso, lleno de magnéticas celebridades, de políticos y miembros de la realeza.
De manera perversa, y aunque la mayoría de pensadores críticos sean escépticos con el mundo de la publicidad; es importante entender que una «empresa» es nada más que un simple agente que nos programa para que sus productos sean “consumidos” y al asociar los valores que uno defiende con los de ciertas marcas determinadas, los agentes que participan en el mundo del arte ciegamente terminarán creando fidelidades de marca con la mayoría de museos y de artistas que ayudan a construir esos niveles de calidad artística. Qué es con exactitud eso que permite a los individuos ser resistentes al branding corporativo, a cubrirse a sí mismos de las contradicciones que contiene el «producto», y a desconocer el proceso autoritario de creación de valor que genera el arte a partir de lo que ellos mismos plantean, ya sea como estudiantes, trabajadores culturales, asistentes de galerías o profesores? La respuesta está en manos de una de las mayores autoridades en la materia: los museos.
El museo como agente calificador
Hoy en día los museos actúan igual que los agentes de calificación gubernamentales en relación con el mercado del arte. Diferente al papel que juegan las ferias de arte, las casas de subasta y las escuelas de arte, los museos y las instituciones de arte con funciones similares, tienen a su cargo la responsabilidad de mostrar el arte al mayor público posible por medio de sus colecciones, sus exhibiciones y sus publicaciones; y al hacer esto, desarrollan una función clerical respecto de la producción de significados y en últimas, en la formación de un canon. Los grandes museos por lo tanto, retienen para sí el poder simbólico de nombrar o «formalizar» los valores que definen al arte. De esta manera, si pensamos el arte en tanto un efectivo corriente – y no como algo de valor sin respaldo real- el papel de los museos se hace esencial para garantizar la credibilidad de sus productos, al igual que los gobiernos respaldan los valores de sus monedas. Este proceso coloca a los miembros de las juntas directivas de los museos (muchos de los cuales son ellos mismos coleccionistas, y en algunos casos, miembros de juntas directivas de casas de subasta, representantes de colecciones corporativas, o accionistas de sus propios museos privados) en posiciones privilegiadas de poder que les permite influir sobre los valores artísticos. Este tipo de apalancamiento financiero corre paralelo a la puerta giratoria entre el gobierno estadounidense y Wall Street, que es al término del camino el punto de apoyo que estimula la desigualdad social hacia unas nuevas formas de aristocracia. Sin embargo, esta falta de escrúpulos entre la Casa Blanca y Wall Street es un fenómeno universal con reproches en cualquier parte del planeta, pero el comportamiento de los museos más importantes continúa cubierto por un amplio manto de ignorancia.
¿Por qué entonces, los ciudadanos del mundo del arte tienden a mirar hacia otro lado cuando de este tipo de corrupción se trata? Una posible respuesta reside en que pocos, por no decir, ninguno, se atreven a ofender a las deidades del capital cultural sobre la cual esta extensa esfera en red se mueve. Otra posible respuesta reside en que los museos son tan vitales para la definición del arte, que no puede ser posible que estén equivocados, al igual que el arte, entendido en sus líneas generales, se pudiera pensar que anduviera equivocado. Pero ¿qué pasaría si en lugar de ver al museo como «arte», lo empezáramos a ver de la misma forma que lo ven sus juntas directivas, sus mecenas, y todos sus ejecutivos que se mueven detrás de bastidores, a la par del control de las operaciones que ellos mismos realizan? Algunos aman los museos y otros odian los museos, y la mayoría de nosotros mantenemos una relación de amor-odio con los museos, pero pocos le apuntan a las preguntas que tienen que ver con su transformación en marcas empresariales de gama alta convertidas en toda una amenaza seria para la comunidad artística que los apoya y respalda.
Ni siquiera después de la Coalición de Trabajadores Artísticos (AWC 1969-1979) y sólo después de la crisis financiera de 2008, se había presentado una avalancha substancial de voces emergentes que se atrevieran a discutir de forma política los conflictos de intereses que se tejen en los museos, en sus procedimientos administrativos y en la clase de personas que los controlan.[2]
De cualquier forma, y a diferencia de los gestos dramáticos y aislados de un mundo que parecía inmune a este tipo de situaciones, la actual financiación de los museos se hace cada vez más complicada, y no parece mejorar. Por ejemplo, con la expansión del Museo Guggenheim a Abu Dhabi, somos testigos de la conversión del prestigio del museo en puro capital líquido. Si tratar un museo de la misma forma que una tienda Fendi[3] no es suficiente problema, entonces planearlo para que sea construido sobre las espaldas de trabajadores cuyos pasaportes son confiscados al momento de ingresar a trabajar[4] si debería serlo.
Cuando el Guggenheim firmó en apariencia este contrato, el pensamiento relativo a su responsabilidad social se creía que era parte de su necesaria dimensión de marca, cuyo valor real fue construido por generaciones de artistas, escritores, y por supuesto, sus audiencias, y al parecer esto nunca lo tuvieron en cuenta.
El tema de la extracción de valor por parte de los museos se puede llevar a cabo al analizar su comportamiento real, antes que su fingida posición de querer servirle a un público amplio. Basta con tener en cuenta el reciente surgimiento de los museos privados, construidos en gran parte gracias a las lagunas fiscales que convierten las donaciones a este tipo de instituciones en exenciones tributarias. A menudo, este tipo de museos, cuya misión principal es servirle al público, terminan asentados sobre remotas propiedades que están cerca a los países de origen de sus benefactores.[5]
Esta tendencia favorece a la cultura del mal comportamiento institucional, al enturbiar los factores mediante los cuales se puede alcanzar la excelencia cultural de manera transparente, y de paso, estimulan una profunda sicología cínica en los artistas desde el mismo momento en que ella o él, tratan de abrirse camino en la sociedad. Bajo estas dinámicas, el artista corre el riesgo de empezar a ser percibido como un derrotista paranoico si se atreve a desafiar el sistema en lugar de rendirse a él, o peor aún, que los artistas repliquen la corrupción en sus prácticas; una táctica que se ha visto bien recompensada en las principales figuras del arte en la actual época de fervor financiero.
Bajo tales circunstancias se presenta una dialéctica clásica de corte neoliberal, al profundizar la imposibilidad de una resistencia de izquierda contra estas instituciones dominantes, en la medida que los museos aparecen asociados a cierto progresismo político. Esto se elabora por medio de una programación específica de exposiciones, el componente educativo y los patrocinios de corte liberal, todo esto hecho con el fin de lustrar las credenciales izquierdistas de la marca, pero eso sí, sin interrumpir las relaciones de financiamiento bajo el libre mercado, lo que con regularidad contradice las apariencias de las fachadas con que estas instituciones saben disfrazarse. No se pretende con esto desacreditar los esfuerzos que se realizan en este campo cuando son buenos, pero si quitar ese espejo doble que duplica estas buenas intenciones, al buscar exponer la relación equidistante entre los beneficios y las limitaciones. Para ejemplo de esto, el PS1 presentó a los cuatro vientos la exposición «Cero tolerancia», una muestra internacional sobre artivismo de los últimos años, desde China hasta Palestina, pero que de manera amplia omitió incluir el artivismo de NYC que se ha pronunciado contra la desigualdad económica y racial. Este enigma es fácil de resolver cuando se entiende que estos bancos, los magnates de la gentrificación, y los multimillonarios de Wall Street convertidos en alcaldes, son los mismos que financian a los museos. El resultado de esto es que en lugar de entregar herramientas para entender la actual situación política, se nos ofrece un recorrido guiado de carácter político tipo Disneylandia. O veamos el doble papel que juega la esfinge de azúcar comisionada a Kara Walker por Creative Time, una obra maestra conceptual y escultórica. Esta obra tipo site-specif contó con una inusual gran audiencia que invitaba a contemplar los símbolos raciales a una escala inimaginable, pero por igual hay que resaltar que esto se erigió para ser un amortiguador contra las protestas por la construcción de un gran condominio de lujo que pronto empezará a desarrollarse exactamente en ese lugar, lo que terminó ofreciéndole a los desarrolladores del mismo -Two Trees, que son quienes patrocinan el proyecto de Kara Walker- un gran marco de seguridad para elaborarlo, lo que a su vez determina el final de este vecindario asociado con la bohemia.
Cuanto más se indaga en esta madriguera de conejos, más figuras saltan a la tarima para representar todo este proceso de extracción. Por ejemplo, basta con pensar en el porcentaje de coleccionistas y miembros de juntas directivas que son a su vez, grandes jugadores del mercado de bienes raíces. Todas estas figuras disfrutan el crecimiento del valor de los activos que son tomados de la «materia oscura» señalada por Sholette: los jóvenes y endeudados artistas dispuestos a conseguir abrirse camino en la planta baja de estas empresas pioneras, mientras ayudan a crear el sistema de apoyo que necesitan estos reyes del mercado. De esta manera, crean un microcosmos en el cual los artistas que compran son propensos a contratar asistentes de estudio, los que a su vez son expulsados de las propiedades en las que estos agentes inmobiliarios son accionistas, abriendo las compuertas para que aumente este tipo de consumo suntuario y así, ingresen y cierren los ciclos de gentrificación multifacética que contribuye a eliminar cualquier remanente de diversidad, disenso o digresión en éstas áreas urbanas.
La deuda como crimen
El mayor mecanismo extractivo y desestabilizador de todos, y en especial uno que con claridad representa una amenaza venenosa a las raíces del ecosistema artístico es la deuda, con la deuda estudiantil liderando este peso. El costo de las escuelas de arte, a diferencia de muchas universidades, depende casi por completo de la matrícula, y este costo crece cada vez más desconectado de cualquier posibilidad de pago real. Este tipo de deuda –la deuda de los artistas- es una de las peores de asumir en relación a su proyección de utilidades, pero para bien de sus promotores, resulta un perfecto SLAB (Securities Lending and Borrowing) para su promoción y venta en el sector del arte en cuanto a préstamos estudiantiles se refiere[6]. En un ambiente en que es común ver a los jóvenes artistas graduarse de sus BFA (Bachelor of Fine Arts, que para el sistema colombiano es el pregrado en artes que ofrece cualquier universidad) con deudas que rondan los 100 mil dólares, seguido de los costos asociados a un MFA (Master of Fine Arts o maestría para nuestro caso) con precios que oscilan desde los US$41.300 hasta los US$108.900, lo que demuestra que el ingreso al mundo del arte se ha convertido en una apuesta existencial impagable, con efectos reales que sobrevienen después de la graduación, y en algunos casos, antes de que el estudiante haya obtenido su título.[7]
El acceso al préstamo fácil se ha vendido como un privilegio de los estadounidenses de clase media, para abrir las puertas a la educación superior. Los préstamos son deuda y la deuda son años de horas de trabajo; la deuda es dedicación a otras actividades por fuera del arte, la deuda es pérdida de tiempo, de agenciamiento y de oportunidades. En un mundo del arte guiado por la especulación, la deuda es el efecto posterior para atar al artista (tal cual un lazo estrecho) de forma directa a las pautas del mercado. El hecho de que los artistas necesiten asumir este tipo de cargas para ingresar al mundo oficial del arte, significa que el repago de sus obligaciones vía ventas – como vendedores de unidades ante coleccionistas indiferentes – se convierta en la meta necesaria. Aquellos que no son escogidos por el mercado no contarán con periodos de retorno en sus inversiones, y aquellos sin familias que les apoyen en sus deudas, empezarán sus carreras ligados a un contrato. Para añadirle algo de ironía a esta pérdida de agenciamiento, muchos de estos artistas fueron educados mediante una dieta marxista y de retórica anti capitalista, la misma que en un futuro los empujará a sobrevivir en el vientre de la bestia del capitalismo, el mismo en el que fueron educados para criticar al sistema.
Esto coloca a este grupo de frente a las necesidades del trabajo, añadiéndole valor a los individuos y a las instituciones que están mejor posicionadas para capitalizar estas contingencias. Ejemplos de aquellos que se lucran de la mano de obra artística barata son los artistas estables, a quienes les resulta fácil contratar hábiles asistentes con buena formación, contratados por salarios mínimos sin beneficios adicionales; las ferias de arte que contratan mano de obra no sindicalizada para crear de esta manera mercados temporales, instituciones necesitadas de mano de obra experta en performances, actividades artísticas y otras corrientes que los contrata bajo modalidades de medio tiempo, y galerías que enmarcan a sus pasantes y ayudantes tal cual si fueran unos pocos afortunados; por supuesto, este es un triste resumen del paisaje laboral, y no refleja las circunstancias del pago justo a empleados y grupos de asistentes bien remunerados, que trabajan para instituciones y artistas, pero lo que resulta indiscutible, es que son una gran mayoría los que son mal remunerados frente a los bien pagados, en buena medida porque la cultura extractiva permite este tipo de situaciones, y ayuda en su proliferación a través del crecimiento y la expansión, sin planificar una estructura que le de respaldo y financiación a todo este sistema.
Por lo tanto, antes de firmar un contrato, considere toda esta dimensión extractiva inscrita en el mercado del arte visto en su conjunto, y observe el panorama completo de los contextos culturales y su relación con las dinámicas de clase. No solo los niveles poco pragmáticos de la deuda hacen de las prácticas artísticas una aspiración autónoma perennemente inalcanzable, sino que genera un efecto doble al estimular la producción artística bajo unas condiciones mercantiles tan poco favorables, al expulsar a determinados grupos sociales del mundo del arte en términos de clase, de raza y de cultura; un ciclo que termina por estimular la homogenización de la cultura del arte del dinero, de la clase y el tokenismo. Para muchos en condiciones menos privilegiadas y cuyas limitaciones económicas les impide hacer sus proyecciones con unas mejores perspectivas financieras, estos mecanismos de extracción les resultan bastante obvios, lo que les permite enviar señales de advertencia desde el comienzo. Sin embargo, estas señales son poco visibles para aquellos que están seducidos por el sueño del estrellato artístico que se ampara en la visión y la pedagogía de la propaganda imperante, la cultura del cheverismo y aún más irónico, la libertad individual bajo forma de expresión creativa.
Epílogo
He intentado describir la manera como las instituciones y los individuos, permanecen vinculados a un proceso que substrae el valor de muchos, entretanto estimula la mejor forma para generar la multiplicación del valor exponencial de unos pocos. Desde los museos, pasando por proyectos inmobiliarios, arte público, escuelas de arte, esta máquina sigue creciendo ¿Qué se puede hacer frente a ello? Lo primero es el reconocimiento de la situación; si nos permitimos ver las cosas con claridad nos daremos cuenta que en lugar de andar mejor las cosas, lo que en últimas queda es que van de mal en peor. Como ejemplo de ello, el enrolamiento de los estudiantes en programas superiores de educación artística sigue en aumento, mientras estos programas continúan su crecimiento bajo formas específicas de MFAs, programas curatoriales, programas en artes públicas, performance y mucho más, se da una escalada de la deuda pública que solo puede exacerbar el acertijo descrito arriba. Al otro lado del espectro, se ubica un crecimiento en el complejo de museos de lujo y su expansión global hiper financiada. Al diluir el poder de la esfera pública entretanto, se fomenta el valor común integrándolo a los activos de lujo, transformando a estos museos no en las estructuras inclusivas del pasado sino en enclaves exclusivos de los ultra ricos.
Aun así, y aunque se puede decir que este tipo de explotación educativa e institucional han sido el punto económico dominante durante los últimos años, los mitos neoliberales que son esenciales para su continuidad hoy en día, han dejado de ser equiparados a un dogma inamovible en cualquier lugar del planeta. Los que disienten de ello ya no permanecen en silencio. Los esfuerzos de los últimos tiempos por parte de los occupy, el 15M, Cassarole, Indignados y otros, han tocado al arte de manera profunda, dejando al descubierto los paralelismos entre los fracasos morales de los bancos y los fracasos culturales de las instituciones. Conforme esto, una multiplicidad eufórica de movimientos salieron a la luz pública, entre ellos Occupy Museums, Arts and Labor, Teatro Valle occupato, Strikedebt, Artleaks, Haben und Brauchen, Gulf Labor, Global Ultra Luxury Faction y Liberate Tate para nombrar apenas unos pocos. Cada uno de ellos desarrolla tácticas promiscuas para desafiar a este sistema extractivo; cada uno de ellos es una incubadora de valores colectivos.
Estos valores luchan contra la imagen dominante del éxito individual, aquel artista no aliado con la colectividad y cuya única misión es trepar por la escalera extractiva que lleva a los museos de marca, mientras pisotean los cuerpos de la «materia oscura» para convertirse en uno de aquellos que pueden disfrutar los beneficios de la especulación. Esto no significa que las prácticas individuales no sean medios para llegar a territorios valiosos en sus significados: siempre habrá la oportunidad de que lo sean. Por lo tanto, una reformulación del valor artístico es necesaria; una que tome a cada persona de manera individual, comprometida con el mundo del arte, tal cual si fuera parte visible de la creación de valores comunes. Este es un proyecto de largo plazo y uno de los mayores desafíos al arte, en su búsqueda de un futuro menos incierto. Un mejor arte está por venir.
2. En un caso ahora famoso sobre conflicto de intereses, la exposición “La piel de la fruta” llevada a cabo por el New Museum, (2008), se exhibieron obras de la colección del miembro de la junta directiva del mismo Dakis Jouannou, curada por Jeff Koons, quién también aparece bastante promovido por Jouannou. Muchos de los miembros principales del consejo de estas juntas directivas tienen museos privados, mientras que aparecen a su vez como jugadores activos del mercado del arte, tal cual el caso de Eli Broad, miembro de la junta del MoMA y el MOCA y el Museo Broad con Robert S. Taubman, miembro del consejo de administración de Sotheby´s con el Museo de Arte Taubman, etc.
De un artículo de Arts Journal de 2008, he aquí algunos extractos bajo el título «Administración de Museos» escrito por Alan y Patricia Ullberg, publicado en 1981 por la Asociación Americana de Museos.
“Las adquisiciones propias del administrador del museo (miembros de las juntas directivas) no deben competir con las de su museo privado; el administrador está obligado a anteponer las ambiciones de su institución por encima de las privadas. Las políticas de la gestión de las colecciones debe registrar en detalle los intereses coleccionistas del museo, para que los administradores que coleccionan estén sobre aviso de las actividades relacionadas con su personal de acopio y de esta manera estén circunscritos entretanto trabajen en el consejo de administración del museo….
Las normas éticas que el Consejo de administración adopte para la gestión de los posibles conflictos de intereses de los administradores son, en algunos museos, los mismos que se aplican al personal general del museo. Las reglas para el personal general con respecto a la colección, tienen por objetivo evitar situaciones en las que los miembros del personal compitan con el museo y obtengan beneficios de sus cargos o de sus funciones oficiales ….
El administrador que hace parte de la junta directiva que es coleccionista podría ser responsable, frente al museo, de beneficios obtenidos a resultas de las medidas adoptadas por el museo, si su participación tuvo una gran influencia en la decisión de la institución al momento de tomar esas acciones. Podría ocurrir tal caso, por ejemplo, si él persuadió al museo para celebrar una exposición de objetos representados en su colección personal y luego fue capaz de vender esos objetos en su beneficio. Ya sea que se exhibieron o no sus objetos, hay un conflicto de interés y responsabilidad potencial al museo en esta situación.
3. Las tiendas Fendi son una famosa marca de ropa y accesorios femeninos de gama alta de origen italiano, con sucursales en las principales ciudades del mundo. NT.
4. Algunas precisiones hay que hacer frente a esta afirmación. En primer lugar, escribo sólo de las artes en los Estados Unidos, y no es mi intención ignorar la importante labor llevada a cabo por muchos artistas y grupos que trabajaron sin mordazas bajo el formato de la crítica institucional, desde Hans Haacke en la década de 1960 (un miembro del AWC) a los artistas de los años 80 y 90, como Coco Fusco, Fred Wilson, Andrea Fraser, y muchos otros. Sin embargo, señalo que estos artistas no contaron con el apoyo de grandes movimientos sociales en su examen crítico de los museos, y también, se podría decir que sin un movimiento, el trabajo funcionó primero como obras de arte, y sólo en segundo lugar como campaña política, y son con probabilidad, el reverso del AWC y las prácticas relacionadas con el Occupy Wall Street.
5. El Sistema Kafala (Patrocinio) se utiliza en un número de Estados del Golfo pérsico y los trabajadores inmigrantes requieren de un patrocinador durante el periodo de trabajo, perdiendo así una serie de derechos individuales, tal cual son la retención de sus pasaportes, y los pagos en que hayan incurrido para sus traslados. Durante 2014 el grupo “Gulf Labor” viajó a la isla de Saadiyat (Emiratos Árabes Unidos), y sus miembros pudieron observar de forma independiente la situación, y encontraron que ningún trabajador entrevistado estaba en posesión de su pasaporte, y que los trabajadores estaban inmersos en grandes deudas, a pesar de que la Corporación para el Desarrollo de los Emiratos Árabes Unidos dijo todo lo contrario. Para obtener más información, consulte el reciente informe del grupo “Gulf Labor”:
http://gulflabor.org/saadiyatreport2014/
6. “La puerta giratoria de Warhol”, por Patricia Cohen. NY Times, Enero 10 de 2015.
7. Aunque el mercado SLAB desde entonces se ha enfriado un poco desde el año 2013, el Wall Street Journal informó que los «Valores para créditos estudiantiles seguían manteniéndose calientes» 03 de marzo 2013 por Ruth Simon, Rachel Louise Alférez y Al Yoon:
«SLM Corp. el mayor prestamista a estudiantes en Estados Unidos, vendió la semana pasada US$1.100 millones de valores respaldados en préstamos estudiantiles privados. La demanda por estos activos de alto riesgo, aquellos que se encuentran en mayor riesgo de perder dinero si los créditos van mal, siguen siendo 15 veces mayor que su oferta, dijeron personas familiarizadas con este tipo de negocios» Para obtener más información sobre estos valores, recomiendo la lectura Creditocracy and the case of debt refusal de Andrew Ross, or books, 2015.
8. Un reporte de 2013 sobre el sector educación titulado: “Sobre la deuda y la oscuridad: Es tiempo de estar mejor informados sobre los incumplimientos en la deuda estudiantil” empieza diciendo: Las tasas de crecimiento del incumplimiento en préstamos estudiantiles para pregrado han crecido cerca del doble en los últimos años. Los incumplimientos a tres años exceden la tasa nacional en un 13%. Ver reporte:
Quiero añadir un reciente estudio del Citizens Financial, el cual dice que un 49% de estudiantes consideraron el retiro por razones económicas. “La deuda tiene a algunos estudiantes pensando en retirarse”. Por Katie Lobosco, octubre 9 de 2014, CNN Money.
Ver reporte: https://www.citizensbank.com/pdf/student-loan-debt.pdf
9 Ver: reporte BFAMFAPhD´s sobre la realidad económica de los artistas:
