Categoría: CIENCIA

  • Una crítica a la industria minera canadiense del asbesto y los estudios de la Universidad de McGill sobre el crisotilo

    Una crítica a la industria minera canadiense del asbesto y los estudios de la Universidad de McGill sobre el crisotilo

     

    Nota introductoria

    El siguiente artículo comprende uno de los análisis más claro y objetivo que se haya podido realizar, respecto de las investigaciones desarrolladas por la Universidad de McGill, con el ánimo de ofrecer evidencia «científica» sobre del uso del asbesto crisotilo y su impacto en la salud ocupacional, ambiental y pública. Canadá fue hasta el año 2012 el segundo exportador de asbesto crisotilo en el mundo, con dominio en el mercado durante las décadas de 1950, 60 y 70. Desde 2012, Canadá se retiró del mercado de este mineral (IBAS, 2015). De acuerdo con estadísticas del Servicio Geológico de los EE.UU. (USGS por sus siglas en inglés), desde 1900 hasta el año 2003, se consumieron en el mundo 180.922.485 toneladas métricas de asbesto, siendo el crisotilo o asbesto blanco el 95% de este valor, de acuerdo con Robert Virta (2006).

    De tal cantidad, Canadá exportó 61.165.286 de toneladas métricas de asbesto, es decir, una tercera parte del total exportado en el mundo durante el periodo indicado. A lo largo del siglo XX, la industria del asbesto enfrentó tres grandes crisis. La primera, en la década de 1930, con el descubrimiento de la asbestosis (fibrosis intersticial difusa de los pulmones, a menudo asociada con placas pleurales); la segunda con el cáncer de pulmón asociado al asbesto en los años 40, y la tercera y más profunda fue la crisis de los años 60, cuando se estableció el vínculo del asbesto con el mesotelioma (cáncer de la pleura, del peritoneo, del pericardio y la túnica vaginal, que son membranas delgadas que recubren órganos como el pulmón, el estómago, el corazón y los testículos) (McCulloch y Tweedale, 2008).

    A medida que la evidencia científica crecía, vinculando al asbesto con enfermedades mortales, la industria del asbesto fue creando organizaciones profesionales y semiprofesionales para defender las condiciones laborales en las minas y fábricas, para conducir investigaciones médicas y calmar el miedo del público respecto de esta fibra mortal.

    Para la década de los 60, la evidencia que vinculaba el asbesto crisotilo con el mesotelioma estaba más que demostrada por las investigaciones de J. C. Wagner en Sudáfrica (Wagner, Sleggs y Marchand, 1960), por el estudio de Selikoff (1964) ─como ya se dijo─ y por las muertes por mesotelioma en individuos que vivían cerca de una fábrica en Londres que manipulaba asbesto crisotilo, registradas por la médica inglesa Molly Newhouse (1965). En otras palabras, el riesgo no estaba solo confinado a los individuos que trabajaran en fábricas de asbesto (McCulloch y Tweedale, 2008).

    En ese momento, los países industriales y las grandes compañías del asbesto siguieron explotándolo, exportándolo y consumiéndolo como si nada pasara. El Reino Unido era el mayor consumidor de asbesto en Europa, Canadá el mayor productor, y EE.UU. el mayor consumidor de asbesto en el mundo. En estos tres países, por igual, se centraban las batallas entre la ciencia y los intereses políticos y económicos que suelen rodear este tipo de problemáticas, cuando se ponen en la misma balanza los intereses de la industria y los de la salud pública.

    La Asociación de Industrias Mineras de Quebec (QAMA) era una organización totalmente controlada y financiada por la industria del asbesto y su propósito apuntaba a constituir “una institución independiente de cualquier otra organización universitaria o gubernamental; de esta manera, sus políticas podían ser determinadas por las necesidades de la industria” (ATI, 1965).

    Reportes internos de QAMA del año 65 dicen que para esa fecha este organismo “buscaba una alianza con alguna universidad, como McGill (Montreal), y así obtener respaldo académico con autoridad” (ATI, 1965).

    Financiados por el gigante del asbesto estadounidense Johns-Manville ─el mismo que controlaba una de las grandes minas de asbesto canadiense─ crearon una organización de fachada para buscar estrategias en el mundo de la medicina que les sirviera de apoyo y defendiera sus intereses, seriamente amenazados por la evidencia científica. De esta manera, apareció el Instituto de Salud Ocupacional y Ambiental (IOEH, por sus siglas en inglés), con sede en Montreal (Ruff, 2014).

    El eje para la defensa del crisotilo fue el Dr. J. Corbett McDonald, un médico de origen inglés experto en salud ocupacional, que laboraba en el departamento de Epidemiología de la Universidad de McGill.

    El profesor McDonald recibió de ese departamento un millón de dólares en transferencia hecha por el Instituto de Salud Ocupacional y Ambiental, que a su vez había recibido dos millones de dólares de la industria del asbesto, para llevar a cabo el más grande estudio con los mineros de asbesto en Canadá (Ruff, 2014; McCulloch y Tweedale, 2008). Este informe tendría amplias repercusiones al introducir un sesgo de “incertidumbre científica” en la discusión, que fue hábilmente manipulado por la industria: los mismos que habían financiado la investigación.

    Una extensa cohorte de hombres nacidos entre 1891 y 1920 (más de 11.000), y que habían trabajado por al menos un mes en la industria del crisotilo en Quebec, dice el informe, fueron estudiados desde 1966. El estudio concluyó que el riesgo de cáncer de pulmón en esta industria, excepto cuando se presentaban niveles extremadamente altos de exposición, era muy bajo. Por lo tanto, que el crisotilo no era peligroso, y sostenía que la contaminación del crisotilo con la tremolita o la crocidolita eran la fuente de los problemas de salud ocupacional. El informe afirmaba en esencia que el crisotilo “era inocuo” y que incluso ofrecía protección contra el cáncer (Liddell, McDonald y McDonald, 1997, P. 13-36). Por lo tanto, los trabajadores podían ser expuestos a altos niveles de fibras de asbesto (45 f/cc) sin efectos letales para su salud. Para ese momento en el Reino Unido el límite era de 2 f/c.c. Hoy en día es de 0.1 f/c.c. (OSHA, 2009).

    Los datos con los que McDonald elaboró sus conclusiones nunca han estado disponibles al público, y ningún científico independiente los ha avalado. Cada cuerpo científico con algún nivel de respetabilidad los ha rechazado (Ruff, 2014).

    El Dr. David Egilman, médico y profesor de la escuela de medicina Alpert de la Universidad de Brown en el estado de Massachusetts, quien ha seguido con interés las relaciones de la Universidad de McGill con las investigaciones sobre asbesto, después de un análisis riguroso de las evidencias que soportaron las investigaciones de McDonald, concluye que estos estudios “fueron promovidos para estimular el mercado y las ventas de la industria del asbesto, y han tenido un efecto sustancial en alegatos judiciales cuando de salud ocupacional se trata. Hasta el año 2012, la industria del asbesto, con el apoyo del gobierno canadiense, promovió el uso del asbesto en los países en vías de desarrollo” (Ruff, 2008).

    David Egilman, M.D., MPH. Médico de medicina interna y epidemiólogo, así como de medicina preventiva y ocupacional. Es profesor clínico asociado en la Universidad de Brown y editor en jefe de la Revista Internacional de Salud Ocupacional y Ambiental. Su experiencia está en la exposición a elementos tóxicos y sus efectos nocivos en la salud pública. Tiene una amplia gama de intereses en este campo, que van desde la mala conducta en la investigación y la comercialización de productos farmacéuticos tóxicos, implantes de silicona, exposición a la radiación y exposición al asbesto, hasta la asistencia sanitaria en los países en desarrollo.

    El trabajo del Dr. Egilman como testigo experto ha descubierto muchos tipos diferentes de malversaciones corporativas y gubernamentales. Es un activista de protección al consumidor que ha luchado vigorosamente por la publicación de documentos confidenciales de una compañía, descubiertos durante un litigio. Por ejemplo, buscó revelar documentos relacionados con el grave daño producido por el analgésico de Merck, Vioxx, y el fármaco neuroléptico de Eli Lilly, Zyprexa; cuyos riesgos estaban ocultos al público. El Dr. Egilman desafió a los jueces que presiden estos juicios, cuyas decisiones contra la divulgación pública de esos documentos protegían las malversaciones corporativas. En el caso de Zyprexa, el Dr. Egilman actuó de acuerdo con su juramento médico, pero violó una orden judicial de protección y filtró los documentos al New York Times; acción que tomó a un gran costo personal.

    El Dr. Egilman ha testificado ante el Subcomité de Energía y Comercio de la Cámara de Representantes, el Comité Asesor del Presidente sobre Experimentos de Radiación Humana y múltiples comités asesores de la FDA. El Dr. Egilman dio testimonio por escrito al Subcomité de Antimonopolio, Política de Competencia y Derechos del Consumidor del Senado. Ha dado muchas charlas en reuniones de la Asociación Estadounidense de Salud Pública y ha hablado internacionalmente sobre la mejora de la salud laboral en todo el mundo.

    Es Presidente de la Junta de Entrenamiento y Servicio de Salud Global a través de la Educación; y es miembro de numerosas sociedades centradas en Límites de Exposición a Sustancias Tóxicas Basados en la Salud. Ha realizado numerosas publicaciones y presentaciones.

    ATI, Asbestos Textile Institute. (1965). General Meeting. Hotel Le Provence, Thetford Mines.

    IBAS. (2015). Current Asbestos Bans and Restrictions, Compiled by Laurie Kazan-Allen. International Ban Asbestos Secretariat. Recuperado de http://www.ibasecretariat.org/alpha_ban_list.php

    Liddell, F., McDonald, AD, McDonald JC. (1997). The 1891-1920 birth cohort of Quebec chrysotile miners and millers: development from 1904 and mortality to 1992. Department of Epidemiology and Biostatistics, McGill University Montreal, Canada. The Annals of Occupational Hygiene, Volume 41, Issue 1, January 1997, Pages 13-36.

    McCulloch, J. & Tweedale, Geoffrey. (2008). Defending The Indefensible: The Global Asbestos Industry and Its Fight for Survival. New York. Oxford University Press.

    OSHA. (2009). Directive 2009/148/EC, 2009. Recuperado de https://osha.europa.eu/es/legislation/directives/2009-148-ec-exposure-to-asbestos-at-work

    Ruff, K. (2014). Asbestos: a continuing failure of ethics by McGill University. In International Journal of Occupational and Environmental Health.

    Virta, R.L. (2006). Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003: U.S. Geological Survey Circular 1298, 80 p., available only online. https://pubs.usgs.gov/circ/2006/1298/c1298.pdf

    Wagner, J.C., Sleggs C.A. & Marchand P. (1960). Diffuse pleural mesotheliomas and asbestos exposure in the North-Western Cape province. BJIM 17.

     

    REVELANDO LOS “MITOS” DEL TMC, “TODO MENOS EL CRISOTILO”:  UNA CRÍTICA A LA INDUSTRIA MINERA CANADIENSE DEL ASBESTO Y LOS ESTUDIOS DE LA UNIVERSIDAD DE MCGILL SOBRE EL CRISOTILO

    David Egilman, MO, MPH[1] [2]*, Corey Fehnel, AB[2], y Susanna Rankin Bohme, AM [2]

    American journal of industrial medicine. 44. 540-57. 10.1002/ajim.10300. Am. J. Ind. Med. 44:540-557, 2003.

    Accepted 24 July 2003

    DOI10.1002/ajim.10300. Published online inWiley InterScience

    (www.interscience.wiley.com)

     

    Antecedentes.  A principios de la década de 1930, la industria canadiense del asbesto creó y promovió la idea de que el crisotilo es más seguro que los otros tipos de fibra de asbesto.  

    Método.  Evaluamos críticamente los estudios publicados y no publicados, financiados por Quebec Asbestos Mining Association (QAMA) y realizados por investigadores de la Universidad de McGill .

    Resultados.  Los investigadores financiados por QAMA construyeron varios mitos que sostenían que el crisotilo extraído de Quebec era inofensivo, y afirmaron que la contaminación de crisotilo con aceites, tremolita o crocidolita era la fuente del riesgo de salud ocupacional.  Además, los investigadores financiados por QAMA manipularon datos y utilizaron técnicas de muestreo y análisis poco sólidas para respaldar su argumento de que el crisotilo era «esencialmente inocuo».

    Conclusiones.  Estos estudios se utilizaron para promover el mercadeo y las ventas de asbesto, y han tenido un efecto sustancial en los litigios sobre políticas y salud ocupacional. Las compañías manufactureras de asbesto y el gobierno canadiense continúan usándolos para promover el uso del asbesto en Europa y en los países en desarrollo.  American Journal of Industrial Medicine. 44: 540-557. 2003. © 2003 Wiley-Liss, Inc.[3]

     

    PALABRAS CLAVE: asbesto; crisotilo; corrupción; crocidolita; QAMA; McGill; tremolita.

    INTRODUCCIÓN

    El asbesto crisotilo se extrajo por primera vez en Canadá a finales de la década de 1870.  Una feroz lucha entre la industria del asbesto en Canadá, Inglaterra y Sudáfrica y los investigadores médicos comenzó a principios de la década de 1930, y ha sido documentada en la literatura profesional y en los tribunales; y continúa hasta el presente [Hardy y Egilman, 1991; Liddell, 1997; Nicholson, 1997; Egilman et al., 1998; Egilman y Reinert, 2000].

    Los primeros esfuerzos de QAMA (Quebec Asbestos Mining Association) para engañar a la comunidad médica acerca de los efectos carcinogénicos de la exposición al asbesto fueron publicados en 1958 [Braun y Truan, 1958].  Los borradores individualmente numerados de los resultados del estudio, distribuidos a los miembros de QAMA, informaban que «[el] número de muertes por cáncer de pulmón combinado con asbestosis es más grande de lo que se esperaría en cada cohorte y en las cohortes combinadas.   Esta diferencia es significativa en un 95%, utilizando la prueba de chi-cuadrado de significación.»  A petición de QAMA, los investigadores manipularon el denominador y publicaron: «Sobre la base de lo que se cree que son datos completos y confiables, parece justo concluir que los mineros de asbesto en la provincia de Quebec no tienen una tasa de mortalidad significativamente mayor de cáncer de pulmón que los segmentos comparables de la población general» (énfasis agregado) [Braun y Truan, 1958).

    En 1964, Irving J. Selikoff, preocupado por la inadecuada respuesta frente a los peligros para la salud pública causados por el asbesto, organizó la conferencia de la Academia de Ciencias de Nueva York (NYAS) dedicada a comprender los efectos fisiológicos de este mineral [Selikoff, 1965).  Esta conferencia estableció firmemente la carcinogenicidad y otros riesgos para la salud derivados de la exposición al asbesto.  La información generada en la conferencia fue ampliamente difundida en la prensa, amenazando la posición de la industria en el nivel nacional y en el mercado global.

    En respuesta, las compañías mineras canadienses, actuando a través de la Asociación Minera de Asbestos de Quebec (QAMA), renovaron su conexión con la Universidad de McGill [Wright, 1926; Asbestos Textile Institute, 1965; Instituto de Salud Ocupacional y Ambiental, 1966] para desarrollar una evidencia científica contraria, esperando sembrar dudas sobre la toxicidad de varios tipos de fibra de asbesto.  Pues, como resultado de la conferencia de la NYAS, la carcinogenicidad del asbesto era irrefutable.  QAMA sabía que la investigación existente revelaba los peligros del asbesto, y buscó hacer «contrapropaganda» al trabajo de Selikoff y otros [QAMA, 1967].  Sus miembros adoptaron como modelo a la industria del tabaco para su propia investigación, señalando que esa industria «lanzó su propio programa y ahora sabe dónde se encuentra» [QAMA, 1965].  En consecuencia, QAMA desarrolló los argumentos del “Todo menos el Crisotilo” (TMC) con la esperanza de mantener o ampliar la cuota de mercado para su tipo de asbesto, y evitar la responsabilidad.  El argumento del TMC implica a varias sustancias, distintas del crisotilo canadiense, como la causa de la toxicidad del asbesto.

    QAMA ha proporcionado fondos durante las últimas tres décadas a una unidad de investigación en la Universidad de McGill, que ha promulgado varias y distintas teorías TMC (Todo menos el Crisotilo).  Más recientemente, estas teorías se han utilizado en un intento de inducir a error a una variedad de paneles internacionales sobre los riesgos reales de la exposición al asbesto crisotilo [Castleman, 2001, 2002].  Los investigadores de McGill aparecen con frecuencia, o en otras ocasiones son contratados, como analistas aparentemente objetivos [EE.UU. Agencia de Protección Ambiental, 2001; Eastern Research Group, Inc., 2003].

    Más allá de promover el mercadeo y la venta de asbesto, estos estudios han tenido un tremendo efecto en los litigios desde la década de los 60 en adelante.  Los abogados de las corporaciones manufactureras de asbesto han utilizado estos estudios para afirmar que la relación causal entre la exposición al asbesto y el cáncer no era clara, era hipotética, y por lo tanto se les niega a los trabajadores lesionados y sus dependientes, la compensación por sus enfermedades [Georgia-Pacific, 2003].

    Analizamos y discutimos las tres falacias que subyacen tras los argumentos de TMC.  La primera es que la contaminación con aceite orgánico y sintético, y no el crisotilo en sí mismo, es la causa del cáncer de pulmón y los tumores mesoteliales malignos primarios en mineros y otras personas que trabajan con asbesto [Commins y Gibbs, 1969; Gibbs y Hui, 1971].  La segunda es que la crocidolita, supuestamente importada de Australia y utilizada en una fábrica adyacente a una de las minas, causó un aumento del mesotelioma en los mineros [McDonald y McDonald, 1978, 1980].  Una tercera falacia presentada por la industria es que la tremolita era la única culpable, y que el actual crisotilo comercial es «inocuo» porque las prácticas mineras contemporáneas lo evitan por completo o lo eliminan durante el procesamiento [Case, 2001a).  Después de examinar el constructo «TMC» de QAMA, revisamos la metodología que los epidemiólogos y científicos financiados por QAMA utilizaron para respaldar varios reclamos de la industria.  Esta incluye ignorar los datos pertinentes de dosis-respuesta y dosis errónea, a través del uso de técnicas de muestreo inadecuadas y desactualizadas; e ignorando o malinterpretando los datos de las entrevistas a los trabajadores [McDonald et al., 1970; Gibbs y LaChance, 1972, 1974; Liddell et al., 1984].

     

    LOS MITOS DE LA INDUSTRIA

    Contaminación orgánica y sintética por aceites

    En 1965, Harrington y Roe informaron que los contaminantes naturales, así como los compuestos orgánicos, pueden desempeñar un papel clave en la naturaleza cancerígena del asbesto [Harrington, 1965; Harrington y Roe, 1965).  Desde la perspectiva de la industria, esta era una manera ideal de oscurecer la noción de que su producto, el crisotilo, era mortal.  Si este «misterioso» contaminante pudiese ser identificado, y el crisotilo «despejado», el producto y las ganancias podrían ser salvados.  QAMA apoyó los estudios adicionales, tanto al proporcionar fondos como al comprometerse con la recolección de muestras y otros datos [Gibbs, 1969; Brodeur, 1974].

    Investigando más sobre las afirmaciones de Harrington y Roe, Graham Gibbs y otros en la Universidad de McGill examinaron la teoría de los contaminantes orgánicos del crisotilo [Commins y Gibbs, 1969].  Gibbs planteó la cuestión de si los compuestos podían: actuar como carcinógenos en sí mismos; mejorar la actividad carcinogénica de otras sustancias como trazas de metales, el propio asbesto o aceites asociados; inhibir la acción de los carcinógenos presentes en la fibra; o no tener en absoluto ninguna influencia en la acción biológica [Gibbs, 1969].  A través de sus estudios, los investigadores encontraron que los contaminantes orgánicos estaban implicados en la «acción biológica» de los productos de asbesto crisotilo, sugiriendo que estos contaminantes, y no el crisotilo mismo, eran la causa del cáncer en los trabajadores [Gibbs y Hui, 1971).

    Ellos determinaron que los alcanos de cadena larga encontrados en los productos de asbesto provenían de tres posibles fuentes: hidrocarburos presentes de forma natural en el cuerpo del mineral; contaminación en el proceso de extracción y molienda; y contaminación por los procesos de envío, fabricación y utilización [Gibbs y Hui, 1971].

    Las bolsas de polietileno y los secadores de asbesto fueron supuestamente los principales culpables de esta contaminación por aceite [Gibbs, 1969].  Sin embargo, Gibbs reconoció la ausencia de mesoteliomas en animales expuestos a compuestos orgánicos, e hizo hincapié en la necesidad de una mayor investigación sobre el presunto vínculo entre estos compuestos y el cáncer de pulmón.  Se enfatizó la importancia de evaluar las diferencias en el contenido orgánico de los tipos de asbesto a los que estuvieron expuestos los trabajadores, pero al final no se encontró evidencia de que los contaminantes orgánicos representaran un aumento en las tasas de cáncer.  Wagner y Berry [1969] publicaron un informe demostrando que la eliminación de contaminantes orgánicos del asbesto no disminuyó, y de hecho posiblemente aumentó, la capacidad de la fibra para causar mesoteliomas en ratas.  Por lo tanto, el argumento de que los contaminantes por aceites eran la principal causa de los efectos carcinogénicos de la exposición al crisotilo ya no era plausible, y tuvo que ser rechazado en favor de otras explicaciones sobre la supuesta seguridad del crisotilo.

     

    Crocidolita

    Los estudios sobre la crocidolita, publicados a fines de la década de 1970 por J.C. McDonald y sus colegas, ofrecieron otra explicación para la no carcinogenicidad del crisotilo [McDonald y McDonald, 1977, 1978; McDonald, 1978].  Afirmaron que la mayoría de los casos de mesotelioma de las minas de asbestos en Quebec ocurrieron como resultado de la exposición a la crocidolita (un anfíbolo también conocido como riebeckita fibrosa), supuestamente importada de Australia para su empleo en la manufactura de máscaras antigás, en la fábrica «adyacente a» la mina Johns Manville Jeffrey durante la Segunda Guerra Mundial.  Los investigadores de McGill postularon que este uso de crocidolita en la fabricación de almohadillas para filtros, entre 1939 y 1941, supuso un aumento en las tasas de mesotelioma y cáncer de pulmón entre mineros y molineros en la mina Jeffrey, aunque ninguno de ellos había trabajado alguna vez en la fábrica [McDonald y McDonald, 1980].  Es interesante observar que no se citan entrevistas con trabajadores ni correspondencia que demuestren que la crocidolita importada se usó alguna vez para este fin en la locación minera.   El jefe de envío y recepción durante el período de tiempo relevante también desconocía el uso de la crocidolita en la fábrica (comunicación de A.R. Carr, no publicada).  Las regulaciones británicas ordenaban el uso tanto de crisotilo como de crocidolita para los filtros de las máscaras de gas de la Segunda Guerra Mundial.  Es poco probable que los miembros de QAMA involucrados en la producción de máscaras de gas importaran crocidolita de Australia, más que los submarinos y acorazados japoneses, y más que otras fábricas de filtros en Ontario que usaron crocidolita, como para llenar filtros de máscaras de gas en una fábrica adyacente a la mina de crisotilo más grande del mundo.  Además, Begin et al. [I992] informaron que las tasas de mesotelioma no eran tan elevadas como cabría esperar si se usara crocidolita en la fabricación de máscaras de gas en la mina Jeffrey en ciudad Asbesto [Begin et al., 1992].  Expresaron sus propias dudas sobre la presencia de anfíbolos en la fábrica, afirmando que los anfíbolos «pudieron» haber sido utilizados allí y señalaron que no hubo casos de mesotelioma en otros departamentos cercanos, como el de control de calidad.  Begin et al. [1992] y Dufresne et al. [1995] revisaron los historiales laborales de forma detallada de los veinte trabajadores que contrajeron mesotelioma y confirmaron que ninguno de ellos había trabajado durante la Segunda Guerra Mundial en la preparación de materiales para la fabricación de máscaras antigás, como había señalado McDonald, ni ninguno de ellos había estado expuesto a crocidolita en la fábrica o el molino, durante el período de 2 años.

    En octubre de 2000, durante una presentación ante un grupo de abogados defensores del asbesto, Bruce Case informó que la fábrica estaba ubicada «inmediatamente al lado» de la mina y el molino.  Dijo que «no solo algunos de los hombres habían trabajado allí, sino que la mayoría tiene [sic] que atravesar el edificio pues contiene áreas comunes» [Case, 2000].  Sin embargo, en una deposición un año más tarde, el Dr. Case declaró que no sabía dónde estaba ubicada la fábrica de Jeffrey [Case, 2001a].  De 1928 a 1972, la fábrica de Jeffrey se encontraba en una mina a cielo abierto, a una milla entre la entrada de la mina y el molino [Oficina de Turismo, 2002].  Es poco creíble que los mineros alguna vez pasaran por la antigua fábrica como parte de su rutina diaria; esto incluiría un descenso de una milla, y un camino de 2 a 3 millas.  Según F. Spertini, el geólogo de la mina, no había áreas comunes, y dos caminos separados conducían desde la ciudad hasta la fábrica y las entradas a la mina (F. Spertini, comunicación inédita).

    Independientemente de su origen, los científicos de QAMA-McGill encontraron crocidolita en los pulmones del 71% de los mineros del asbesto [Case, 1998].  Inicialmente, este hallazgo solo se reportó para los mineros de la mina de Jeffrey, pero más tarde los investigadores encontraron concentraciones más bajas de crocidolita en el 13% de los mineros de Thetford [Nayebzadeh et al., 2001].  Nayebzadeh y sus colegas reafirmaron que la crocidolita hallada en los pulmones de los mineros de asbesto, provenía de la exposición a la crocidolita importada que se utilizaba en la fabricación de máscaras de gas.  Sin embargo, pasaron por alto el hecho de que, si la crocidolita se usó, fue solo durante los años 1939 a 1941, y que, en su estudio, cerca de la mitad de los trabajadores comenzaron a trabajar después de 1941.  Tampoco ofrecieron ninguna explicación sobre la crocidolita encontrada en los pulmones de los mineros de Thetford.  La fuente más probable de esta crocidolita era el mineral de la mina local, y no las fibras importadas.  Dos estudios geológicos encontraron que las minas de ambas áreas contenían la riebeckita fibrosa azul, también conocida como crocidolita [De, 1961; Hebert, 1980].

    ¿Cómo omitieron los investigadores de McGill esta información sobre la contaminación causada por la crocidolita al mineral?  En 1961, QAMA recibió la tesis doctoral de De, que mostraba la existencia de crocidolita en las minas de Quebec.  El equipo de investigación de McGill citó esa tesis en 1972 [Gibbs y LaChance, 1972].  Sin embargo, aunque señalaron que De encontró actinolita en las minas canadienses, omitieron cualquier mención de las doce páginas de su discusión sobre la contaminación por crocidolita del cuerpo mineral de la mina.  Más de dos décadas después, en 1995, Dufresne y otros extrajeron y publicaron considerable información de la tesis de De (ver Apéndice, Nota 1).  Sin embargo, no mencionaron que De no solo había escrito extensamente sobre la ubicación, sino que también había realizado un análisis mineralógico y químico de la crocidolita que él encontró en los depósitos de asbesto de los municipios orientales.  Es difícil creer que esta omisión haya ocurrido por error, en especial porque el estudio de De fue citado en 1972, 1986 y 2001 en documentos que abordaban el tema de la crocidolita hallada en los pulmones de los mineros [Gibbs, 1972; Dufresne y otros, 1995; Nayebzadeh et al., 2001].  Además, en 2001, algunos de los mismos autores que habían citado la tesis de De, 6 años antes, en realidad hacen una afirmación completamente contradictoria: «Jones y otros confirmaron que la amosita y la crocidolita no están presentes en las rocas extraídas en la región del asbesto» [Nayebzadeh et al., 2001; Williams-Jones et al., 200I].  Además, uno de los coautores de ambos documentos conocía la presencia de crocidolita en la región de Asbesto[4] [Hebert, 1980; C. Normand, comunicación inédita].

    Si los investigadores financiados por QAMA hubiesen informado sobre la presencia de crocidolita en el mineral, se habrían echado a perder todos los esfuerzos para demostrar que el asbesto canadiense era «inocuo».  Aunque la contaminación por crocidolita podría haber sido un chivo expiatorio útil para ocultar la carcinogenicidad del asbesto crisotilo, y respaldar el argumento científico de que el crisotilo no causaba mesotelioma, no habría servido para la necesidad de QAMA de demostrar que el asbesto que vendían era seguro.  La crocidolita no podía ser eliminada del mineral ni del producto final, y este hecho habría socavado completamente el argumento de que el asbesto canadiense era «inocuo».

        

      Contaminación por Tremolita

    Más recientemente, los investigadores financiados por QAMA han cambiado la carga del aumento del riesgo de mesotelioma atribuyéndolo a la contaminación del mineral con tremolita.  En este caso, argumentan que la contaminación del crisotilo con tremolita -y no la exposición al crisotilo per se– es la causa de los cánceres relacionados con el asbesto en mineros y molineros.  En 1985, Peto y Doll revisaron este argumento y lo consideraron de interés académico solo porque se descubrió que la tremolita contaminaba las fibras comerciales de crisotilo, que se podían encontrar en el producto final [Doll y Peto, 1995].  En respuesta, QAMA necesitaba dar la impresión de que el crisotilo sin tremolita podía extraerse y venderse con seguridad.

     

    Conflicto central-periférico

    El argumento de «concentración alta-baja y ubicación central-periférica de la mina» fue propuesto por primera vez por J. Corbett McDonald y Allison McDonald en 1995 en una Carta al Editor de Science.   Ellos propusieron que era la exposición a la tremolita, y no al crisotilo, la causa probable de los casos de mesotelioma presentes en mineros y molineros que trabajaban en las minas de Thetford en Quebec (McDonald y McDonald, 1995).  Este fue el primero de una serie de artículos en que los McDonalds y otros investigadores financiados por QAMA expusieron el argumento de que en Thetford había minas centrales (alta tremolita) y minas periféricas (baja tremolita) (ver Nota 2).  Posteriormente ellos presentaron datos que muestran que todos, menos uno, de los casos de mesotelioma, ocurrieron a mineros que habían trabajado en minas «centrales» (alta tremolita) [Liddell et al., 1997, 1998; McDonald y McDonald, 1997; McDonald el al., 1997, 1999; McDonald, 1998a, Vacek, 1998; Nayebzadeh et al., 2001].

    McDonald y McDonald [1995] citaron un artículo de 1989, de Sebastien y sus colegas, como la fuente de datos que indican una gran disparidad en los niveles de contaminación por tremolita entre minas centrales y periféricas en Thetford.  Sin embargo, el estudio de Sebastien no incluyó, categorizó ni evaluó la relación entre los niveles de tremolita en el pulmón y la ubicación de la mina [Sebastien et al., 1989].  El Dr. Sebastien ha confirmado que su informe no examinó este tema, y ​​que no conocía ningún otro estudio, publicado o inédito, que registrara las mediciones de fibra pulmonar por ubicación de la mina (P. Sebastien, comunicación no publicada).  McDonald y McDonald no especificaron la ubicación exacta ni los nombres de las minas de las áreas A y B, en ningún estudio publicado o no publicado.  Los autores no proporcionaron datos comparativos sobre la edad, los años de trabajo, la fecha de la primera exposición, el oficio, la enfermedad subyacente o el tiempo de trabajo empleado en otras minas [McDonald y McDonald, 1995].  Cualquiera de estas variables podría explicar los datos comparativos, y en su publicación de 1997, los McDonalds señalaron que la mayoría de las minas periféricas «habían comenzado tan recientemente que había periodos de latencia inadecuados» para que el mesotelioma se desarrollara en trabajadores de minas «periféricas» [McDonald y McDonald, 1997].  Como el crisotilo se elimina del pulmón con el tiempo, este hecho por sí solo podría explicar las mayores proporciones de tremolita/crisotilo en los trabajadores de minas «periféricas» [McDonald, 1994].

    Si los hallazgos no son confundidos por ninguno de estos factores, entonces la precisión de las estimaciones de dosis usadas en toda la serie de estudios epidemiológicos publicados sobre los mineros canadienses debe ser cuestionada.  El estudio de Sebastien y sus colegas utilizó las relaciones comparativas de crisotilo/tremolita entre trabajadores de la mina y trabajadores de los textiles para justificar sus estimaciones de dosis [Sebastien et al., 1989].  Si las proporciones de crisotilo/tremolita de la mina usadas para esta comparación provinieron de dos categorías diferentes de exposición de los mineros, entonces el análisis es fatalmente defectuoso.

    En 1997, los McDonalds publicaron una explicación detallada de la «hipótesis de la tremolita», afirmando que habían «vuelto a analizar» los datos encontrados en Sebastien et al. [1989].  Sin embargo, no presentaron ningún dato o análisis de los niveles de tremolita en el pulmón [McDonald y McDonald, 1997].  Los autores presentaron las tasas de mesotelioma en términos de ubicaciones «centrales y periféricas», pero de nuevo no proporcionaron información específica sobre las ubicaciones exactas de las minas [McDonald y McDonald, 1997].  Gibbs categorizó, a lo sumo, nueve minas en Thetford Mines, y no las clasificó como centrales y periféricas, pero McDonald y sus colegas se refieren a 15, e incluso a 21 minas en otros artículos [Gibbs, 1979; McDonald y McDonald. 1997; Nayebzadeh et al., 2001].  De los diez estudios que basan sus conclusiones en la distinción entre lo central y lo periférico, la carta de 1995 a Science es la única publicación que brinda alguna base para esta proposición [McDonald y McDonald. 1995].  Otros cuatro documentos, todos ellos coescritos por los McDonalds, erróneamente citaron a Sebastien et al., [1989], y no la carta de Science, como la fuente de los datos sobre diferentes niveles de tremolita, mientras que otros cinco documentos no proporcionaron ninguna base para esta conclusión [McDonald y McDonald, 1995, 1997; Liddell et al., 1997, 1998; McDonald et al. 1997, 1999; McDonald, 1998ab; Vacele, 1998; Nayebzadeh et al., 2001].

    La afirmación de que las minas de Thetford tienen diferentes niveles de contaminación con tremolita entra en conflicto con otros datos publicados sobre este tema.  McDonald et al. [1997] citaron a Sebastien et al. [1989] y a Gibbs [1979] como apoyo para la teoría sobre centro-periferia.  Sin embargo, Gibbs, un colega de McGill, publicó información contraria y confusa sobre esta diferencia entre las minas [Gibbs, 1979].  Gibbs concluyó que las diferencias en la concentración de tremolita, si es que existieron, no podrían explicar las diferentes tasas de enfermedad [Gibbs, 1972, 1979].  También señaló que las minas eran todas parte del «mismo cuerpo mineral» y que no había evidencia geológica que mostrara alguna diferencia entre las minas de Thetford [Gibbs, 1979].

    En busca de los datos faltantes, contactamos a J.C. McDonald y Janet Hughes (coautores de un estudio posterior a 1995).  La Dra. Hughes no sabía qué minas eran centrales y cuáles periféricas (J.M. Hughes, comunicación no publicada), y McDonald aún no ha respondido a nuestras preguntas.  Case, coautor de otro trabajo con los McDonalds basado en la distinción alta y baja de tremolita en las minas, también afirmó que no sabía qué minas eran centrales y cuáles periféricas [Case, 2001b].

    Ojalá solo sea la cita lo que necesita ser rectificado.  Sin embargo, esta cita incorrecta, que fue pasada por alto por los revisores de diez artículos separados en cinco revistas diferentes, es una prueba más de las deficiencias y la importancia del proceso de revisión por pares [Egilman y Reinert, 2000].  La perpetuación de este error moldeó el manto de la ciencia manipulada, inspirada en la hipótesis de la tremolita.  En 1997, McDonald y sus colegas sostuvieron que, con base en las bajas tasas de enfermedad en las minas periféricas, «la explicación [de la alta tasa de mesotelioma] es mineralógica» [McDonald et al., 1997].  Liddell insinuaba que la comunidad médica había «generalmente aceptado» esta distinción de máximos y mínimos cuando afirmaba, sin citar, que “… la contaminación del crisotilo por la tremolita fibrosa era conocida por ser mucho mayor en el área central que en la zona periférica,” llegando a la conclusión de que “… ahora está claro para todos los propósitos prácticos que [el exceso de incidencia de mesotelioma] se limitó al área central (énfasis añadido)» [Liddell et al., 1998].  Más recientemente, los investigadores canadienses han usado esta evidencia ante la Organización Mundial del Comercio y en las demandas por daños civiles en los EE. UU., para respaldar la proposición de que el crisotilo no es una causa del mesotelioma [Organización Mundial del Comercio, 2000].  La literatura médica basada en la distinción centro-periferia de la tremolita se sigue utilizando como argumento para promover la venta del crisotilo canadiense en el mundo en desarrollo [Browne, 2000].

     

    El argumento “libre de tremolita”

    La segunda teoría planteada por los investigadores de McGill financiados por QAMA es que hay pequeñas cantidades de trazas de tremolita en el asbesto extraído hoy porque este se evita durante la extracción o se elimina durante el proceso de molienda.  Kevin Browne presentó estos argumentos en el Seminario Internacional sobre el Uso Seguro del Asbesto Crisotilo, en La Habana, Cuba; la transcripción lleva el logo del Asbestos Institute y está disponible en http://www.chrysotile.com/en/hltsfty/browne.htm (ver Nota 3).  Él afirma que todos los casos de mesotelioma relacionados con minas canadienses tenían que ver con la contaminación por tremolita.  Sin embargo, en 2001, cuando uno de los autores (DE) preguntó, Browne no sabía si Black Lake, la única mina que operaba en ese momento, era una mina central o periférica.  Después de «verificar» unos días después, informó que era una mina periférica de Thetford y que, por lo tanto, tenía una baja contaminación con tremolita (K. Browne, comunicación inédita).  La mina Black Lake ni siquiera está en Thetford; está a 6 millas de distancia en la ciudad de Black Lake.

    Los investigadores de McGill utilizan cuatro elementos de evidencia que apoyan el «Argumento Libre-de-Tremolita» para respaldar la producción canadiense de crisotilo.  Una descripción del proceso de minería y de la ruta de viaje de la tremolita hasta convertirse en el producto final resaltará cada argumento utilizado por los investigadores, y demostrará las fallas inherentes de cada uno.  En verdad, los procesos de extracción y molienda realmente agregan tremolita al crisotilo.  El proceso es descrito por Spertini (ver Nota 4).

    Si bien es claro que, a partir de este proceso, la mayor parte de la tremolita se empaqueta con fibras cortas, la industria canadiense del asbesto ha presentado varios argumentos en un intento por demostrar que el producto de crisotilo actual está libre-de-tremolita.  Por ejemplo, los defensores de la industria señalan que Frank y sus colegas no pudieron encontrar tremolita en ninguna muestra-UICC de crisotilo, que se preparó a fines de la década de 1960 [Frank et al., 1998].  Sin embargo, en ese momento, era indiscutible que el producto de crisotilo contenía tremolita, tanto la que se ha encontrado en las minas como en los pulmones de los mineros y trabajadores textiles que utilizaban crisotilo canadiense [Dufresne et aI., 1995].  La explicación más probable para las muestras-libres-de-tremolita de Frank es que las muestras fueron tomadas del mineral crudo 1 y 2.  Históricamente, el crisotilo de grado más alto, el crudo 1 y 2, no pasó por el proceso de molienda habitual.  Los mineros recogieron a mano este producto de vetas de crisotilo puro y no fue molido en la mina (F. Spertini, comunicación no publicada).

    Otro mito es que la tremolita se elimina del crisotilo en el «procesamiento».  Bruce Case ha afirmado que este proceso tiene lugar en la última y más grande mina en operación de Canadá, Black Lake [Case, 2001a].  De hecho, el propio Case admitió que «no sabe cómo funciona el proceso de molienda», o, en efecto, la base para afirmar que la tremolita puede de alguna manera estar separada de las fibras de crisotilo:

    No sé por qué los pulmones de los mineros, por ejemplo, contenían tanta tremolita mientras que los pulmones de los usuarios del producto final contenían mucho menos tremolita.  Algo sucede en el procesamiento para eliminar la tremolita.  Podemos hablar sobre la filtración de agua, podemos hablar sobre el cribado, podemos hablar sobre el fresado, pero el mecanismo exacto por el que sucede o se produce, no lo sé. [Case, 2001a].

    Contrariamente al testimonio de Case, nosotros no podemos «hablar sobre» la filtración de agua en Black Lake.  Esto se debe a que la mina se encuentra en el fondo de un lago sin agua.  Les tomó 4 años para drenar el lago y en el momento eso fue visto como una maravilla de la ingeniería.  Tampoco hay agua en el proceso de molienda.  Nadie que haya visitado o revisado alguna vez la mina o el proceso de molienda en Black Lake cometería este error.  El testimonio de Case deja claro que ni QAMA ni sus investigadores tenían pruebas o conocimientos suficientes para afirmar que la tremolita podía eliminarse del supuesto menos-peligroso crisotilo.

    Los investigadores de McGill continúan insistiendo en la literatura que no hay tremolita en el crisotilo de hoy.  Por ejemplo, Williams-Jones y sus colegas afirman que «el crisotilo libre de anfíbolos puede extraerse de la mina Jeffrey y otras minas de crisotilo, siempre que se tomen las medidas adecuadas para evitar la contaminación de los minerales» [Williams-Jones et al., 2001].  Si bien esto puede ser cierto, cualquier inferencia de que la producción actual o pasada haya utilizado estas «medidas apropiadas» es incorrecta y engañosa.  A pesar de los resultados de este estudio, el pozo más nuevo en la mina Jeffrey está ubicado en una de las partes de la mina más contaminadas con tremolita (C. Normand, comunicación no publicada).

    Como se discutió anteriormente, la tremolita y otras fibras liberadas durante el proceso de extracción terminan en las bolsas del producto final.  Por lo tanto, es probable que los envíos actuales y pasados de la mina Jeffrey, así como los de las demás minas de Quebec, estuvieran contaminados con tremolita, crocidolita y amosita [De, 1961; Gibbs, 1972].  Esto entra en conflicto con la información distribuida al público bajo el logotipo de The Asbestos Institute [Browne, 2000].  El Instituto del Asbesto no menciona el hecho de que la crocidolita y la amosita también están presentes en el mineral de la mina, y afirma que la tremolita se elimina mediante diversos procesos de extracción y molienda [De, 1961; Browne, 2000].  Esto es simplemente falso. De hecho, otros investigadores de McGill han mostrado que una cantidad sustancial de la tremolita extraída termina en los pulmones de los trabajadores textiles [Gibbs, 1972; Sebastien et al., 1989].  Claramente, la idea de que los envíos actuales de asbesto están libres de anfíbolos es absolutamente falsa, y sigue planteando una grave amenaza para la salud de los trabajadores mineros.  Queda por verse si los operadores de la mina implementarán en el futuro las técnicas de levantamiento sugeridas por Williams-Jones y sus colegas.

     

    LA FALLIDA METODOLOGÍA DE QAMA

    El misterio textil: otro TMC

    Los investigadores de McGill financiados por QAMA han afirmado que, incluso si la fibra extraída de Canadá produce mesotelioma y cáncer de pulmón, los estudios muestran que la dosis requerida para inducir estas enfermedades es tan alta que no existe un riesgo práctico para los trabajadores actuales.  Sin embargo, los estudios de trabajadores textiles expuestos a la misma fibra han revelado que «la pendiente de las líneas de respuesta a la exposición para el cáncer de pulmón en la industria textil era unas cincuenta veces más pronunciada que la observada en los mineros y molineros de crisotilo de Quebec …» [McDonald, 1998b].  Han denominado a esta variación el «misterio textil» y no han podido dar ningún tipo de explicación al respecto [McDonald, 1998b].  Ignorando los datos de la respuesta a la dosis textil, los investigadores de McGill se han opuesto enérgicamente a la prohibición francesa del crisotilo ante la OMC.  En el transcurso de las audiencias de la OMC, los fabricantes de productos de asbesto crisotilo han afirmado que sus productos de crisotilo no contribuyeron de ninguna manera a los mesoteliomas y cánceres de pulmón causados ​​por el asbesto a los trabajadores (B.I. Castleman, comunicación inédita).  J.C. McDonald se sentó con el equipo legal canadiense, separado de todos los otros expertos, y presentó parte del argumento de Canadá en la apelación de la decisión de la OMC sobre la prohibición francesa (B.I. Castleman, comunicación no publicada).

    McDonald descartó de manera resumida una serie de posibles explicaciones para esta aparente disputa entre las respuestas de dosis de la minería y los textiles, incluidos errores de cálculo en la medición de la dosis o errores que ocurrieron cuando los investigadores canadienses convirtieron las partículas en recuentos de fibra.  Afirmó: «No hay nada que sugiera que las estimaciones de exposiciones acumulativas en las cohortes relevantes fueron gravemente erróneas, aunque no hayan sido examinadas cuestiones como exposiciones máximas y distribuciones de tamaño de fibra en el aire ambiente (énfasis añadido)» [McDonald, 1998b].  Sin embargo, los investigadores de McGill evaluaron la calidad de las estimaciones de dosis de manera muy diferente cuando las informaron por primera vez [Gibbs y LaChance, 1972, 1974].  Mientras que McDonald declaró rotundamente que los errores en la medición de las diferencias reales entre estas poblaciones no podrían explicar más que una diferencia mínima en la pendiente de la dosis-respuesta, Gibbs [1972] y Gibbs y LaChance [1972] informaron que las estimaciones de dosis por sí solas difieren en más de cien veces para el mismo trabajo, tanto dentro de la misma mina como entre las minas.  Gibbs y LaChance [1974] señalaron que «si fueran considerados los recuentos de filtros de membrana y de los midget impinger[5] por área de trabajo, estaría claro que las proporciones de las dos en algunas minas eran de un orden [de magnitud] diferente de aquellas otras en donde el mismo proceso fue empleado … (énfasis añadido) «[Gibbs and LaChance, 1974].

    La conversión de conteos de partículas a fibras agravó el problema de la estimación de la dosis: «Aunque en esta investigación piloto solo se recolectaron 87 pares de muestras, fueron suficientes para demostrar que no se pudo aplicar un solo factor de conversión a todas las minas ni a todas las áreas de trabajo dentro de una mina (se agregó énfasis)» [Gibbs y LaChance, 1974].  En muestras con bajo contenido de fibra, que representaron casi un tercio de las muestras, los investigadores de QAMA-McGill encontraron que el recuento de partículas estaba inversamente correlacionado con el recuento de fibra.  Es decir, a mayor conteo de partículas, menor es la exposición a la fibra [Gibbs y LaChance, 1974].  Concluyeron: «Por lo tanto, la conversión de las relaciones polvo-enfermedad para la industria minera y de molienda de Quebec, a relaciones fibra-enfermedad no parece posible en la actualidad.» [Gibbs y LaChance, 1974). Sin embargo, más tarde, ignorando sus propios datos y recomendaciones, McDonald et al. [1980b] convirtieron de partículas a fibra las estimaciones de dosis.  Parece que las estimaciones de dosis incorrectas y un sesgo sistemático contra el diagnóstico de enfermedades relacionadas con el asbesto en la región minera canadiense del asbesto puede explicar el misterio textil.

     

    Estimación errónea de la dosis: las partículas no son fibras

    Gibbs y Hui [1971] utilizaron mediciones de dosis disponibles de 1949 a 1966, que fueron mediciones de partículas «totales» recogidas por el midget impinger.  Este método no puede distinguir las fibras de otras partículas de polvo, como la sílice y otros polvos «no tóxicos» [Egilman y Reinert, 1996].  Solo las fibras, que pueden capturarse o no en las mediciones de partículas totales, causan enfermedades.  En realidad, es difícil hacer estimaciones precisas de la exposición real de los mineros y molineros canadienses durante ese período.  Sin embargo, las estimaciones que se han hecho indican que los mineros estaban, con toda probabilidad, expuestos a menos fibras que los trabajadores textiles de Carolina del Sur, y no a la inversa.  Las estimaciones de dosis de los estudios de la mina QAMA-McGill son totalmente inexactas.  Con base en la relación del riesgo comparativo entre la minera y la textilera, parece claro que fueron sistemáticamente sobreestimadas las exposiciones reales.

    Ya en 1951, los investigadores de QAMA se dieron cuenta de que el cálculo preciso de las estimaciones de dosis para los mineros de Quebec era imposible.  Si bien el problema de la conversión de la dosis existe en todos los estudios que se basan en datos históricos de recuento de partículas, este problema se vio exacerbado en los estudios de minas debido a la gran cantidad de ubicaciones y empleos involucrados.  Como Vorwald, un consultor de la QAMA, escribió a Cartier, el director de la clínica de enfermedades industriales de QAMA en las minas de Thetford, los datos no existían (ver Nota 5).  Cartier luego se desempeñó como consultor de QAMA.

    Lo que era claramente «imposible» en 1951 se convirtió en una tarea de reconstrucción de la dosis en 1971 [Gibbs y Hui, 1971].  El Dr. McDonald estaba al tanto de este problema ya desde el 23 de abril de 1969.  Durante el período de debate posterior a su presidencia de una sesión sobre técnicas de medición de asbesto, que era muy crítico con el método del midget impinger, preguntó: «¿Puede un instrumento inexacto como el midget impinger (MI) dar un resultado preciso?» [Shapiro, 1970].  A pesar de los inconvenientes del MI, los investigadores de QAMA han seguido utilizando los datos del MI para estimar las exposiciones hasta la década de 1990, un cuarto de siglo después de que las minas se convirtieran al conteo de fibras.  Las relaciones de dosis-respuesta basadas en un conjunto de datos de exposición completamente inexactos, pero aparentemente grandes, brindan un falso sentido de seguridad estadística a estos resultados.

     

    Medición de fibras visibles: el efecto iceberg

    La medición de las fibras mediante microscopía óptica y cualquier conversión del recuento de partículas a fibras se basa en la suposición de que las fibras visibles contabilizadas constituyen una fracción del número total de fibras presentes en el aire.  Esto se debe a que la mayoría de las fibras presentes en el aire no son visibles bajo el microscopio óptico.  Además, por convención, la microscopía óptica no mide fibras de menos de 5 micras de longitud [Sebastien et al., 1989).  Por lo tanto, para que las estimaciones de exposición de QAMA-McGill se consideren válidas, se deben cumplir dos requisitos. Primero, debe haber habido una relación proporcional consistente entre fibras visibles y fibras totales. Esto también requiere una relación constante entre fibras visibles y fibras de menos de 5 micras de longitud en varios procesos (es decir, minería, fresado y mantenimiento).  Estas relaciones debieron mantenerse durante un período de 6 años, durante el cual muchos procesos cambiaron drásticamente.

    En segundo lugar, para comparar las exposiciones entre dos procesos completamente diferentes como la minería y los textiles, la relación de fibras visibles a invisibles y no contadas debe ser similar.  Hay más fibras invisibles por fibra visible en la fabricación textil que en la minería.  Por lo tanto, cada fibra textil contada representa más fibras invisibles para cada fibra contada de la mina.  Un examen de los procesos de extracción y molienda de minerales y fabricación de textiles, y la historia de las técnicas de medición de fibras, indica que ninguno de estos dos requisitos se cumplió alguna vez en el contexto de la investigación de QAMA-McGill.

    Nicholson [1986] resumió los principales problemas técnicos al establecer las relaciones exposición/enfermedad del asbesto:

    Incluso con los avances en las técnicas de conteo de fibra, se pueden introducir errores significativos en los intentos de formular relaciones generales de respuesta a la exposición de fibra.  La convención ahora en uso, que solo se cuentan fibras más largas que 5 µm, fue elegida únicamente para la conveniencia de la evaluación microscópica óptica (ya que las agencias de vigilancia generalmente se limitan a dicha instrumentación).  No se corresponde necesariamente con una demarcación aguda del efecto para la asbestosis, el cáncer de pulmón o el mesotelioma.  Si bien es fácil admitir que contar solo fibras de más de 5 µm enumera solo una fracción del número total de fibras presentes, existe una conciencia insuficiente de que la fracción contada es muy variable, dependiendo del tipo de fibra, del proceso o los productos utilizados, e incluso de la historia pasada del material de asbesto (por ejemplo, material aislante antiguo vs. nuevo), entre otros factores.  Por ejemplo, la fracción de fibras de crisotilo de más de 5 µm en un aerosol puede variar en un factor de 10 (desde tan poco como 0.5% del número total, a más de 5%).  Cuando se cuentan los aerosoles con amosita, la fracción más larga de 5 µm puede ser del 30%, extendiendo la variabilidad de la fracción a dos órdenes de magnitud [Nicholson, 1986].

    La longitud de la fibra no es la única consideración relevante para el conteo de la fibra.  Nicholson también señala que hasta la mitad de las fibras pueden haberse perdido utilizando microscopía óptica que no puede medir fibras de diámetro más pequeño (ver Nota 6).

    El conteo de fibras de asbesto es un fenómeno de «punta del iceberg» porque las fibras se cuentan por microscopía óptica.  Dado que las fibras de crisotilo se dividen longitudinalmente, algunas de las fibras son demasiado delgadas para verse, y no se cuentan.  Los primeros pasos del proceso textil están específicamente diseñados para dividir haces de fibras; por lo tanto, las exposiciones textiles implican un mayor porcentaje de fibras finas (invisibles) que las exposiciones mineras o molineras [Dement y Harris, 1979].  Como resultado del aumento de la división de la fibra en el proceso textil, cada fibra contada representa muchas más fibras no contabilizadas que las del proceso de extracción y molienda [Nicholson, 1986; ver Nota 7).

     

    Potencial mesoteliogénico de las fibras delgadas

    El ancho de la fibra es clínicamente importante para la potencia carcinogénica.  Fibras más delgadas (generalmente de menos de 0.1 µm), que son invisibles bajo el microscopio óptico y por lo tanto no contadas, son mucho más mesoteliogénicas que las fibras más amplias (visibles) [Pott et al., 1972; Stanton et al., 1981; Lippmann, 1988).  Lippmann sugirió por primera vez esta explicación del «misterio textil» en 1988:

    «El origen de este menor riesgo [para los mineros] no se comprende completamente, pero la diferencia puede estar en las diferentes distribuciones del tamaño de la fibra entre la extracción y el molido de crisotilo y su uso en una planta textil u otra instalación de producción (ver Nota 8).”

     

    Crítica de las estimaciones de la dosis de McGill: métodos de muestreo

    Los investigadores de McGill basaron sus estimaciones de dosis en las mediciones del midget impinger tomadas entre 1948 y 1966.[6]  Sin embargo, los trabajadores de la cohorte fueron los más expuestos antes de 1946.  De hecho, QAMA comenzó el programa de medición de la exposición para ayudar a controlar los niveles de polvo.  Case [200la] afirmó que el muestreo de exposición, dado que se realizó en 4.152 muestras individuales, reflejó los niveles de exposición reales y fue de alta calidad, indicando que «… Esto es mucho más información de la que alguna vez se obtendrá en un estudio epidemiológico promedio, esta fue una tarea monumental» y «… esta base de datos ambientales era de una calidad mejor que la mayoría.»  Gibbs afirmó: «se consultaron mediciones de otras fuentes, como informes gubernamentales, compañías de seguros, compañías mineras y otros datos recopilados cuando era necesario utilizando encuestas del equipo de investigación.  La distribución de las mediciones fue tal que fue posible obtener una estimación razonable de las concentraciones asociadas con la mayoría de empleos y áreas de trabajo sobre una base anual» [Gibbs, 1994).

    Sin embargo, Gibbs y LaChance [1972] admitieron la mala calidad del muestreo de la fábrica en ciudad Asbesto, señalando que: «Un total de 3.096 mediciones de polvo, hechas periódicamente desde 1944, se usaron como una guía para la exposición en la fábrica.  Dado que fueron hechas por varias personas diferentes utilizando varios métodos, incluido el Greenberg Smith impinger, el midget impinger y la muestra de chorro de Owens, estas mediciones fueron menos satisfactorias que las de los molinos».  No obstante, los investigadores de QAMA-McGill basaron varias publicaciones en estos datos [Liddell et al. 1997, 1998; Liddell y McDonald, 1980; McDonald, 1980; McDonald y McDonald, 1980; McDonald et al., 1980b, 1993, 1997, 2001].

    En 1984, ellos afirmaron: «no podemos reclamar precisión o certeza para nuestras estimaciones, solo que los datos disponibles ─más abundantes en esta industria que en la mayoría de las demás─, se utilizaron con la mayor de nuestra capacidad posible» [Liddell et al., 1984].  A pesar de que estos investigadores reconocieron que las muestras del MI no tenían ningún valor práctico, admitieron que «no se intentó extender las historias laborales más allá de 1966 porque los niveles de exposición en el período 1967-75 fueron mucho más bajos que en el pasado, y la exposición en un período corto antes de la muerte no se podía esperar que contribuyera al riesgo” [Liddell et al., 1984].  Sin embargo, los investigadores de QAMA-McGill siguieron la cohorte hasta 1992, encontrando que aproximadamente una cuarta parte de la cohorte tuvo exposiciones significativas después de 1966, mucho antes de morir [Liddell et al., 1998].  Increíblemente, aunque tuvieron acceso a la cohorte y pudieron haber determinado prospectivamente los niveles de exposición desde 1966, los investigadores de QAMA-McGill simplemente proyectaron los 18 años previos de datos de mediciones de exposición hasta 1992 [Liddell et al., 1998].

    Además de intentar igualar la cantidad de las mediciones con la calidad, la presentación de la cantidad de muestras por parte de los investigadores de QAMA-McGilI también es engañosa.  De hecho, se tomó un porcentaje muy pequeño de muestras, dado el número de minas y fábricas, las clasificaciones de los puestos de trabajo, la variabilidad de las exposiciones en el mismo proceso dentro de las minas y entre ellas, y el período de seguimiento durante 80 años.  Los propietarios de la mina QAMA tomaron muestras de 44 minas.  Cada molino y mina tenían al menos ocho procesos principales, cada uno de los cuales dio como resultado recuentos de partículas variables y relaciones de partículas/fibras tomadas durante un período de 18 años [Gibbs y LaChance, 1972, 1974].  En realidad, QAMA muestreó cada uno de los principales procesos de la mina, un promedio de menos de una vez cada 3 años y entre 5 y 30 minutos.  Además, QAMA nunca monitoreó dos cohortes grandes de trabajadores, mineros y trabajadores de mantenimiento que comprendían del 20 al 30% de toda la población de estudio [Gibbs, 1972].

    Gibbs basó sus estimaciones de la dosis para estos grupos en entrevistas con trabajadores, que dependían de las estimaciones visuales de los niveles de polvo que podían ser recordadas.  En su tesis doctoral señaló: «La visibilidad, que se vio afectada por la niebla y la iluminación, así como por el polvo, probablemente desempeñó un papel en la evaluación de los trabajadores en minas y molinos subterráneos y pudo haber llevado a una sobreestimación de los niveles de polvo (énfasis agregado)» [Gibbs, 1972].  Cabe señalar que la iluminación y las variables de distancia por sí solas podrían dar lugar a diferencias de estimación de partículas en cien veces [Hemeon, 1963].  Este problema se ve agravado por el hecho de que la visibilidad es una función de las partículas totales y no de los conteos de fibra.  Los investigadores declararon que su «análisis histórico», basado en entrevistas, indicaba que los trabajadores de mantenimiento tenían altas exposiciones en comparación con los mineros [Gibbs y LaChance, 1972].  Esto puede ser cierto, pero Gibbs informó más tarde que los mineros tenían el doble de enfermedad pleural que los molineros o trituradores de rocas en las mismas minas y los trabajadores de mantenimiento que generalmente trabajaban en el molino u otros edificios del proceso [Gibbs, 1979].

    En 1971, Gibbs señaló que había un «acuerdo general» entre los trabajadores preguntados sobre las condiciones de polvo recordadas [Gibbs y LaChance, 1972].  Sin embargo, en otro artículo publicado 12 años después, Liddell et al. [1984] observaron que las historias ocupacionales a menudo entraban en conflicto con los registros escritos.  Los investigadores de QAMA-McGill aplicaron las estimaciones de dosis basadas en las entrevistas de los trabajadores a tipos de trabajos específicos, que incluyeron 13.346 descripciones de trabajos diferentes [McDonald et al., 1971].  Gibbs «los redujo» a 5.783 trabajos diferentes en trece categorías de exposición general, y luego aplicó estas categorías de exposición individual a historiales de trabajo individuales basados ​​en registros escritos.  Cabe señalar que, en promedio, cada trabajador tenía diez tareas diferentes [Gibbs y LaChance, 1972].

    Gibbs afirmó que las muestras de QAMA se tomaron para evaluar tanto la efectividad del control del polvo industrial como las exposiciones individuales.  En el mismo documento también señaló que el midget impinger es «relativamente un instrumento de corto plazo, difícil de usar para el monitoreo personal y no es específico para las fibras» [Gibbs, 1994].  Gibbs informó que QAMA sabía qué muestras se registraron con fines de control y cuáles se recolectaron para ser «representativas» de las exposiciones reales.  Sin embargo, nunca se ha proporcionado un desglose de la proporción relativa de muestras en cada categoría y no hay indicios de que se haya realizado alguna muestra personal [Gibbs, 1994].  Curiosamente, en el mismo documento, Gibbs criticó las estimaciones de exposición textil de Dement por no proporcionar «información sobre si las muestras eran muestras personales» o cualquier información sobre «la distribución de las ubicaciones en las que se tomaron muestras una al lado de la otra» [Gibbs, 1994].  Cada muestra con el midget impinger duraba entre 5 y 30 minutos y, por lo tanto, no podía reflejar las exposiciones diarias promedio, y menos anualmente.  QAMA no registró recuentos por debajo del supuesto «límite de exposición» y los investigadores de QAMA-McGill nunca indicaron cuál era el «límite de exposición o límites durante el período relevante o cómo trataron estas mediciones ‘no registradas’ en sus estimaciones de la dosis» [Gibbs, 1994].

     

    Datos perdidos

    En 1972, Gibbs y LaChance insinuaron la baja calidad de los muestreos en los lugares, cuando contrastaron la informaron con los resultados de nuevas muestras tomadas «para obtener información en áreas donde no se habían hecho mediciones de polvo previamente» durante los últimos 60 años [Gibbs y LaChance, I972].  Estas áreas incluyen la mayoría de los puestos de trabajo que implican exposiciones.  Si bien informaron que estos datos faltaban solo para tres minas, en realidad representaban diez minas, que se habían fusionado anteriormente, o cuyas exposiciones los autores consideraban comparables.  Otras cinco minas se cerraron en el momento del estudio y no hay datos de ningún tipo disponibles para los trabajadores de estas minas [Gibbs, 1972].  Gibbs recopiló algunas muestras para cada uno de los puestos de trabajo, pero se creó y usó un método enteramente nuevo para la medición, un método que no está completamente descrito y no parece haber sido validado de ninguna manera [Gibbs, 1972].  Gibbs no hizo ningún intento de comparar estos resultados con los recuentos totales de partículas del midget impinger que estaban disponibles para el resto de los trabajadores.  Aunque los valores «medianos» se informan en el artículo publicado, muchos de estos valores corresponden solamente a resultados de una sola muestra [Gibbs, 1972].

    Gibbs y LaChance [1972] basaron gran parte de la reconstrucción de la dosis en los resultados sesgados antes mencionados.  Informaron que los trabajadores de mantenimiento tenían exposiciones más altas que los molineros, pero el rango de exposiciones para los trabajadores de mantenimiento fue 1.1-61.8 (muestras personales).  El rango para los molineros fue de 0.3-159 (muestras de área).  Además, las mediciones de exposición variaron ampliamente.  Gibbs publicó los datos sobre la varianza (aunque desconocida), pero omitió datos sobre la variación de las dosis en la misma mina para el mismo trabajo.  De hecho, Gibbs encontró que las exposiciones en la misma mina para el mismo trabajo tenían un rango cercano a 200% [Gibbs, 1972].

     

    Problemas de conversión partícula/fibra

    QAMA conoce desde hace tiempo tanto la imposibilidad de estimar las exposiciones a la fibra de asbesto para cada puesto de trabajo, como la irrelevancia del conteo de partículas para determinar la toxicidad.  En 1953, el acta de la reunión de la junta ejecutiva de QAMA señalaba: «Las encuestas de higiene industrial que se han realizado en el pasado, y en las que solo se midieron las partículas de polvo, prácticamente carecen de valor» [Jackson, 1953].

    QAMA esperó 20 años para cambiarse a las mediciones que usaban el filtro de membrana después de recibir esta información.  A los investigadores de McGill solo les quedaban recuentos de partículas, pero si los recuentos de partículas no podían correlacionarse con los recuentos de fibra o estaban inversamente relacionados con los niveles de fibra, los recuentos de partículas eran inútiles como índices de exposición para determinar la toxicidad del asbesto.  Gibbs y LaChance probaron esta hipótesis realizando 87 pares combinados de pruebas utilizando microscopía óptica y filtros de membrana para contar las fibras y compararlas con los recuentos de partículas del midget impinger [Gibbs y LaChance, 1974].  Descubrieron que, en general, la relación entre los recuentos de partículas y el recuento de fibras era un 13% mejor que la generación de números aleatorios.  Increíblemente, para bajas exposiciones de conteo de fibra, los recuentos de partículas estuvieron inversamente relacionados con las exposiciones de fibra.  Esta relación inversa ocurrió en más de un tercio de las muestras (31.187).  Por lo tanto, para al menos un tercio de los recuentos de partículas, se determinó que cuanto mayor es el conteo, menor es la exposición de los trabajadores al asbesto.  Nota de Gibbs y LaChance:

    Para treinta y una muestras con menos de una fibra por campo, la correlación lineal fue muy cercana a cero, -0.03, y la correlación de los datos de registro de transformación rítmica fue de 0.25.  Sin embargo, estas correlaciones sugieren que para todas las minas las líneas de regresión son insatisfactorias para la predicción de los recuentos de fibra de los conteos con el impinger, así como la mejora y la predicción de la mejor correlación, 0.45, es solo un 13% más rápido que una conversión obtenida al azar.  Por lo tanto, la conversión de las relaciones de la enfermedad del polvo a las relaciones de la enfermedad de la fibra no parece posible [Gibbs y LaChance, 1974].

    Gibbs y LaChance reconocen la escasa correlación de las muestras del midget impinger de lado a lado y recomiendan “que los estándares de seguridad, al menos en esta industria, continúen basándose en conteos de polvo para los cuales hay un considerable apoyo epidemiológico, antes que en conteos de fibra, para los cuales no hay evidencia directa” [Gibbs y laChance. 1974).  Concluyeron que «la conversión de las relaciones de enfermedad de polvo para la industria minera y de fresado de Quebec, a las relaciones de enfermedad de fibra no parece posible en este momento».  Gibbs y LaChance sugieren que, aunque ahora sabemos que la fibra y no la partícula causa la enfermedad, y la mayoría de las partículas contabilizadas no son de asbesto, los estándares de seguridad deben seguir basándose en el recuento de partículas.

    La falta de validez científica de estas estimaciones de dosis no detuvo al equipo de investigación de McGill financiado por QAMA.  Se seleccionó un único factor de conversión para todos los procesos y, en adelante, todas las publicaciones posteriores se han basado en este único valor (aunque periódicamente se han realizado pequeños ajustes al mismo).  McDonald afirma en una publicación de la conferencia IARC de 1973 que los métodos de muestreo de polvo, además de las conversiones poco confiables de partícula a fibra, produjeron datos demasiado variables como para ser considerados una base confiable para estimar la exposición [McDonald, 1973].

     

    Intento de correcciones

    En 1989, los investigadores de McGill financiados por QAMA se dieron cuenta de que necesitaban proporcionar una mejor justificación para sus estimaciones de dosis altas.  Dado que el crisotilo provenía de la misma mina, la explicación más obvia y simple para este «misterio» les pareció la inadecuación o no comparabilidad de las estimaciones de dosis de estas dos operaciones.  Después de todo, ya habían demostrado que no había, en el mejor de los casos, correlación entre los conteos de partículas y fibras en el muestreo de QAMA.  En el peor de los casos, existía una relación inversa entre los recuentos de partículas y fibras [Gibbs y LaChance, 1974].  Por otro lado, los recuentos de partículas textiles se correlacionan con los recuentos de fibra porque cada proceso textil produce un estrecho rango de relaciones partícula/fibra.  Los investigadores trataron de «arreglar» este problema claramente irreparable con las estimaciones de dosis al comparar los recuentos de partículas con los niveles de fibra retenidos en el pulmón [Sebastien et al., 1989].  Esto solo podría agregar otro nivel de error dado que, como ellos lo notaron, los conteos de fibra pulmonar dependen de la retención, el aclaramiento y la disolución (ver Nota 9).

    Sebastien reafirmó lo inadecuados que resultaban los datos de exposición originales de QAMA-McGill, indicando:

    Inicialmente pensamos que podría ser apropiado usar el análisis de regresión para relacionar la exposición, intensidad (mpcf) con las concentraciones de fibra pulmonar en las dos series y comparar los valores observados en una, con los esperados por la aplicación de las ecuaciones de regresión en la otra.  Aunque los resultados obtenidos con este enfoque fueron similares a los del par combinado y los análisis de estratificación, no los hemos citado aquí porque las suposiciones subyacentes sobre la linealidad no parecían justificadas [Sebastien et al., 1989].

    Los investigadores compararon la proporción de exposición al crisotilo en millones de partículas por pie cúbico en mineros y molineros, con los datos de exposición de los trabajadores textiles en Carolina del Sur con la cantidad de crisotilo y tremolita retenidos en los pulmones del trabajador [Sebastien et al., 1989].  Sin embargo, los investigadores de QAMA-McGill seleccionaron casos de cáncer de pulmón para el 8% de los trabajadores de Charleston, pero el 25% de los mineros de Quebec.  Esto introdujo otro sesgo sistemático, ya que es probable que los trabajadores con cáncer de pulmón tuvieran una mayor exposición al asbesto.  Los casos seleccionados de Thetford no eran ni siquiera representativos de la cohorte de Thetford, como señaló Sebastien: «los altos valores (de exposición) estaban sobrerrepresentados en los casos de necropsia» [Sebastien et al., 1989].  Irónicamente, llegaron a la conclusión de que la tremolita no era responsable del «mayor riesgo de cáncer de colon en Charleston.  De hecho, …los análisis indican lo contrario.”

    Los investigadores de QAMA-McGilI no contaron fibras de menos de 5 µm y solo analizaron «las primeras cinco fibras observadas».  De manera no sorprendente, los diámetros medios y las longitudes de las fibras fueron similares.  Desafortunadamente, la comparación de las razones medias no concuerda con su teoría porque la proporción media de los recuentos de partículas entre Thetford y Charleston fue 11.8 y el cociente promedio de fibra de pulmón de crisotilo/tremolita fue de 18.  Los investigadores de QAMA-McGill no informaron esta comparación de medias, sino que simplemente calcularon medios geométricos para minimizar el impacto de los puntos de datos atípicos.  Sin embargo, estos valores atípicos constituyeron precisamente el tipo de información que los investigadores de QAMA-McGill afirmaron estar evaluando en primer lugar.[7]  Claramente, la comparación de los promedios para determinar si las medidas de exposición son precisas no requiere una evaluación de medios geométricos.  Si cualquier prueba estadística es apropiada, es la comparación de los medios aritméticos.  Esta comparación nuevamente mostró que las mediciones de exposición de QAMA-McGilI fueron inexactas y que sus métodos de investigación fueron fatalmente defectuosos.  Por supuesto, el conocimiento de esta deficiencia ya estaba firmemente establecido en 1974 a partir del análisis original de Gibbs [Gibbs y LaChance, 1974].

     

    Entrevistas con trabajadores

    Dado que los datos de exposición de QAMA no midieron las exposiciones para la mayoría de los trabajadores de la cohorte correspondiente, los investigadores de McGill confiaron en los registros de la compañía para reconstruir las exposiciones.  Sus informes sobre este «control» de la validez de los registros de trabajo son totalmente contradictorios.

    Como se mencionó anteriormente, Gibbs informó por primera vez en 1971: «Se les pidió a los hombres relacionar las condiciones de polvo que recordaban con aquellas en las áreas donde se habían hecho mediciones recientemente.  En general, hubo acuerdo entre los que preguntamos» [Gibbs y LaChance, 1974].  Sin embargo, en 1984, Liddell informó:

    Con los años, nos habíamos encontrado con varias inconsistencias y otras evidencias de errores en los historiales laborales.  Aprovechamos esta oportunidad para intentar la corrección cuando correspondía, pero por razones expuestas en otro lugar, no pudimos hacer uso de este esfuerzo.  Muchos de los cambios en la historia laboral, provocados por la investigación de campo «ciego» y verificados contra los archivos de la compañía, estaban ciertamente justificados, pero no los hemos hecho, y hemos permitido que los errores persistan (énfasis agregado) [Liddell et al., 1984].

    Incluso después de reconocer sus errores, constante y continuamente, los ignoraron.  E intentaron justificar su decisión de no corregir los errores, indicando: «Sin embargo, este tipo de error parece haber sido distribuido de manera desigual, por lo que podría no haber sido comparado con precisión.  En las respectivas comparaciones, los errores menores de imparcialidad aleatoria son probablemente menos serios que el sesgo: por lo tanto, volvimos a la situación que existía antes de que el trabajo de campo se instituyera» [Liddell et al., 1984].  No proporcionaron ningún análisis de la magnitud o aleatoriedad de los errores.  No se hizo ningún esfuerzo para comparar las entrevistas con el registro escrito para determinar si estos últimos contenían o no un sesgo sistemático.

     

    Factores de conversión

    Primero Gibbs y LaChance [1974] y más tarde Liddell et al. [1984, 1998] evaluaron los méritos de convertir conteos de partículas a conteos de fibra [Gibbs y LaChance, 1974; Liddell et al., 1984, 1998].  Además de darse cuenta de que las entrevistas de los trabajadores indicaron que las estimaciones originales de la dosis eran incluso menos precisas de lo que se suponía anteriormente, reconocieron de nuevo que las relaciones partícula/fibra eran «virtualmente independientes del nivel de exposición» [Liddell et al., 1984].  Además, era claro que, si se usara un factor de conversión, tenía que ser específico para cada puesto de trabajo [Gibbs, 1994].  Sin tener en cuenta sus propios hallazgos, utilizaron una sola relación estándar de partícula/fibra para todos los años en todas las categorías de trabajo.  Basaron este estándar en las historias de los trabajadores, que luego procedieron a ignorar al calcular el recuento real de partículas porque postularon que las historias introducirían un «sesgo sistémico» en su análisis (ver Nota 10).

    Liddell et al. [1998] nuevamente reconocieron la insuficiencia de sus estimaciones de dosis concluyendo que: “la clasificación de los puestos de trabajo por categoría de polvo no sería una clasificación confiable por conteo de fibra” [Liddell et al., 1998; ver Nota 11).

    También entendieron por qué las estimaciones de dosis eran tan inexactas.  Las proporciones de fibra/polvo necesariamente diferían por órdenes de magnitud para diferentes tipos de trabajo y para el mismo proceso de trabajo en diferentes momentos.  Liddell et al. [1998] señalaron que «Los dos informes importantes de Gibbs y LaChance [1972, 1974] dan alguna indicación de la complejidad inherente: un simple ejemplo es que el trabajo en el vertedero de relaves en 1968 fue extremadamente polvoriento, pero, como la mayoría de la fibra se habría extraído, la relación fibra/polvo debe haber sido bastante baja».  Los datos de exposición fueron tan inexactos que, «tomados al pie de la letra», las exposiciones incluso parecían protectoras para los trabajadores. En otras palabras, sin haber sido manipulados, los datos de exposición indicaron que la exposición al crisotilo impedía que los trabajadores desarrollaran neumoconiosis, cáncer de pulmón o mesotelioma [Liddell et al., 1998].  Sus hallazgos originales serían plausibles si se considerara una hipótesis alergénica en la que los trabajadores que tenían las exposiciones más altas murieran por enfermedades no malignas, antes de que el período de latencia para la inducción del cáncer se hubiera elevado.  En lugar de eso, dado que ellos creían que una relación de exposición inversa era ridícula, manipularon las estimaciones de exposición hasta que la curva dosis-respuesta se ajustaba a su comprensión a priori de la forma adecuada para la relación dosis-respuesta.  Los investigadores descartaron todos los niveles de exposición que fueran inversamente relacionados con la enfermedad.  Describieron esta manipulación en un apéndice titulado «Eliminación de los coeficientes de regresión negativa», y procedieron a «revisar» la exposición para generar resultados que les permitieran argumentar que la exposición al crisotilo era «inocua» (ver Nota 12).

     

    “Corrección” de los años de exposición

    En 1980, McDonald comentó sobre los datos de exposición y dijo:

    Liddell et al. consideraron los riesgos relativos del cáncer de pulmón en detalle, y parecía que había poco que sugiriera que la forma en que se había acumulado la exposición al polvo jugaba algún papel en la determinación del riesgo… [McDonald et al., 1980; ver Nota 13].

    Incluso después de esta «validación» de las estimaciones de dosis, concluyeron inequívocamente que las estimaciones de dosis no tenían valor cuando Gibbs escribió: «por lo tanto, está claro que no hay un único factor de conversión global que pueda aplicarse a los datos de la mina y el molino» [Gibbs, 1994].

     

    Manipulación de la cohorte para lograr los resultados deseados

    En su artículo de 1980, McDonald justificó el límite de 45 años, declarando que «para este tiempo la mayoría de los hombres ha completado su servicio» [McDonald et al. 1980b].  Esto simplemente no era verdad.  En 1997, Lidell et al. revelaron que más de 2.400 hombres en la cohorte de estudio 1890-1920 todavía estaban empleados en 1967, y el más joven de ellos tenía 47 años.  Dado que la edad límite de 45 ya no produce la curva lineal dosis-respuesta que ellos buscaron, en 1997 calcularon las exposiciones por encima de los 55 años de edad.  En lugar de utilizar los datos de exposición obtenidos después de 1966, el año en que comenzaron los estudios QAMA-McGill, utilizaron los datos anteriores a 1966, ya desacreditados, para estimar estas exposiciones.  También alteraron la metodología de cálculo de la dosis, afirmando que «no resultó factible utilizar los mismos métodos anteriores» [Liddell et al., 1997].  No proporcionan ninguna justificación para este cambio (excepto tal vez por el tamaño muy grande de los archivos para el computador), ni proporcionan un análisis comparativo de los resultados utilizando los métodos de estimación de dosis «anteriores» y «nuevos» (ver Nota 14).

    A pesar de estas manipulaciones, los propios investigadores de McGill han puesto en duda la confiabilidad de las estimaciones de exposición para neumoconiosis y mesotelioma, declarando:

    «Las tasas de mortalidad por neumoconiosis por 100.000 años-sujeto estuvieron claramente asociadas con la exposición en los dos principales lugares de empleo, pero las exclusiones de esta tabla [muertes tempranas: 12 de neumoconiosis y 1 de mesotelioma] pueden haber distorsionado estas asociaciones, y ciertamente hacen particularmente difícil la comparación entre la mina de asbesto y el molino y la Compañía 3.  Hay pocas señales de asociaciones correspondientes con el mesotelioma» [Liddell et al., 1997].

     

    Conclusiones engañosas

    En 1998, Liddell delineó la conclusión predeterminada que los investigadores de QAMA-McGill planeaban exponer en el documento final de la serie, a saber, que los efectos del crisotilo sobre la salud eran «esencialmente inocuos» (véase la Nota 15).

    Los investigadores de QAMA-McGill concluyeron que casi la mitad (72) de las muertes que atribuyeron a la exposición al asbesto fueron inconsecuentes porque estas muertes no alteraron significativamente las tasas de mortalidad general.  Como su conclusión es política, tal vez una analogía política actual ayude a arrojar luz sobre este análisis.  Si se aplicara el mismo argumento para la destrucción del World Trade Center, se podría concluir de manera similar que este acto de terrorismo, que ha cambiado el mundo en los años venideros, era «inocuo» porque no tuvo un impacto significativo en el SMR (Tasa promedio de mortalidad) de los EE.UU. para 2001.

     

    Determinación inadecuada de casos

    Además de sobreestimar la dosis, las subestimaciones sistémicas de las enfermedades asociadas al asbesto también pueden haber contribuido al aparente «bajo riesgo» de la exposición al crisotilo.  En 1950, en una reunión con funcionarios de QAMA, el Dr. Lanza señaló que esta era una explicación probable: «Se señaló que en la provincia [Quebec] es una práctica no enumerar el cáncer como causa de muerte, incluso cuando lo es, por lo que la información sobre esto puede no ser de mucha ayuda para nosotros» [Trudeau Institute, 1950].  Metropolitan Life proporcionó un seguro de vida grupal a los mineros y comenzó a recopilar datos de mortalidad y certificados de defunción de los trabajadores en la década de 1920.  Begin y sus colegas proporcionaron un apoyo adicional para este diagnóstico y/o sesgo de informe cuando documentó «una incidencia creciente de casos de mesotelioma maligno en mineros y molineros de crisotilo en los municipios del este de Quebec.  Con 49 casos en los últimos 23 años y una tasa de 2.5 casos por año en los últimos años en la industria primaria, en comparación con una tasa de 0.3 por año en los años anteriores a 1969» (McDonald et al., 1979 citado por Begin et al. [1992]).  Un recuento similar equivalente a ochenta veces los hallazgos de casos de cáncer de pulmón puede explicar fácilmente el cincuenta veces relacionado con el «misterio textil».

    Hay pruebas claras de que este subregistro ocurrió y, de hecho, fue organizado por el principal patrocinador financiero de los estudios, QAMA.  En 1995, Schepers informó que Ivan Sabourin, jefe del Partido Conservador de Quebec y asesor legal de QAMA, había eliminado sistemáticamente las muestras patológicas almacenadas (pulmones extraídos) de los mineros fallecidos de Quebec, diagnosticados con cáncer de pulmón y los había trasladado al Trudeau Institute en Saranac Lake, New York [Schepers, 1995].  En 1946, al menos 17 casos de cáncer habían sido eliminados y aún están pendientes en el análisis de QAMA-McGill.  Aunque sin precedentes, este «robo de órganos» claramente tuvo un impacto diferencial en el número de casos de cáncer atribuibles a las operaciones de la mina QAMA y los informados por el grupo de control.

    Debido a que los trabajadores de la cohorte nacieron entre 1890 y 1920, es probable que hayan ocurrido algunas muertes por mesotelioma antes de que la enfermedad fuera ampliamente reconocida por la mayoría de los médicos, entre mediados y finales de la década de 1960.  Hasta la octava revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades, que se adoptó en los Estados Unidos en 1968, el mesotelioma de la pleura se clasificó como una neoplasia benigna del sistema respiratorio [EE.UU. Departamento de Salud, Educación y Bienestar, 1975].  En este momento, gran parte de la cohorte tenía más de 65 años y había acumulado más de 40 años de latencia.  Es probable que este sesgo de diagnóstico también sea la causa de la tasa aparentemente baja de mesotelioma.

     

    Influencia de las consideraciones políticas

    El subregistro de los médicos de Quebec también debe considerarse como una posible explicación de los resultados falaces.  Nada menos que una autoridad como Pierre Elliott Trudeau señaló que las minas QAMA han sido el centro absoluto de la política canadiense durante este siglo.  En el prólogo de The Asbestos Strike de 1949, Trudeau llamó a la huelga el evento más importante en la política canadiense en el siglo XX [Trudeau, 1974].  La importancia política, el poder y la influencia de QAMA durante este siglo no pueden sobreestimarse.  Esto es particularmente cierto con respecto al reconocimiento por parte de QAMA del impacto potencial en las ganancias, de los problemas de salud relacionados con el asbesto.  A sugerencia de Wade Wright, el director médico de su aseguradora, Metropolitan Life, los propietarios de la mina comenzaron a realizar proyectos para influir en la literatura médica y en médicos individuales en Quebec durante la década de 1920, cuando tomaron una «hipoteca sobre McGill» [Wright, 1926; ver la Nota 16].  Inicialmente, la QAMA estaba preocupada por el posible impacto financiero de las reclamaciones por compensación de los trabajadores.  A mediados de la década de 1930, ya habían desarrollado programas para hacer frente a las consecuencias adversas sobre las ventas, por el miedo a las enfermedades relacionadas con el asbesto [Lanza, 1937; Lilienfeld, 1991].

     

    CONCLUSIÓN

    La industria minera de asbesto canadiense tiene una larga historia de manipulación de datos científicos para generar resultados que respalden las afirmaciones de que su producto es «inocuo» [Liddell et al., 1998].  Los investigadores cómplices en esta manipulación parecen estar motivados por una variedad de intereses, incluido el deseo de apoyar a una industria nacional importante y un compromiso ideológico preexistente de apoyar los intereses corporativos sobre los intereses de los trabajadores o la comunidad.  Llevar a cabo investigaciones amigables con la industria también puede anclar una carrera académica, al garantizar el flujo constante de fondos necesarios para mantenerse en el ambiente de «publicar o morir», de la universidad.  Sin embargo, como los científicos de la industria deben saber, su investigación tiene implicaciones que se extienden mucho más allá de sus oficinas o laboratorios.

    Hoy, el impacto de las políticas de QAMA es más grave en el mundo en desarrollo.  Casi todo el asbesto de Canadá se exporta al mundo en desarrollo, y la literatura médica corrupta se sigue utilizando en los argumentos para promover allí la venta de crisotilo canadiense [Castleman, 2002].  Si bien hay pocos estudios sobre el alcance de las enfermedades relacionadas con el asbesto y la muerte en el mundo en desarrollo, es probable que la cifra de muertos allí sea asombrosa.  Los investigadores de QAMA-McGill interesados ​​en preservar este mercado clave han argumentado ante la Organización Mundial del Comercio para reforzar la proposición de que el crisotilo no es una causa de mesotelioma y, por lo tanto, no debe estar sujeto a prohibiciones nacionales [B.I. Castleman, comunicación inédita; Browne, 2000 http://www.chrysotite.com/enlhltsftylbrowne.htm; Organización Mundial del Comercio, 2000].

    En los Estados Unidos, los investigadores apoyados por QAMA están actualmente influenciando la política federal sobre el asbesto.  Un informe reciente a la Agencia de Protección Ambiental del Eastern Research Group, Inc. [2003] se basó en la investigación financiada por QAMA que hemos revisado aquí.  El informe fue revisado por Bruce Case y otros científicos que han sido retenidos por las compañías miembros de QAMA [Eastern Research Group, Inc., 2003].  La legitimidad que se ha otorgado a las teorías de QAMA, «Todo Menos el Crisotilo», es evidencia del éxito de la campaña de «propaganda» de más de tres décadas de QAMA [QAMA, 1967].  QAMA ha sido incluso más exitosa que la industria del tabaco, que emularon.  Sería políticamente imposible para la FDA depender de las opiniones de los investigadores financiados por la industria del tabaco que afirmaron que el tabaco era «inocuo».  Sin embargo, eso es exactamente lo que sucedió con la designación por EPA de Bruce Case y otros, como «expertos» en el riesgo de asbesto.  La ciencia poco sólida de QAMA no merece tal credibilidad.  Hasta que se exponga la naturaleza falsa de sus datos y conclusiones, los trabajadores lesionados y los transeúntes quedarán sin compensación y el crisotilo producirá una generación más de víctimas.

     

    APÉNDICE: NOTAS

    1. La tesis doctoral de De, titulada «La petrología de los diques emplazados en las rocas ultramáficas de South Eastern Quebec», fue depositada en 1961 en la Universidad de Princeton. El objetivo de la tesis fue estudiar las rocas del dique y su relación con la roca ultramáfica en los municipios del este. La concentración de anfíbolos en las rocas es variable y puede ser sustancialmente alta en algunos diques de composición granítica y diorítica.  Por ejemplo, informó la presencia de actinolita fibrosa en concentraciones de hasta el 14% en diques de granito y sugirió que la pegmatita granítica de las minas de Jeffrey en ciudad Asbesto incluso contendría antofilita.  Por lo tanto, como lo sugieren los análisis de la carga pulmonar y los datos mineralógicos, las concentraciones de fibras de anfíbolos (especialmente tremolita y actinolita) que contaminan el mineral de crisotilo de ciudad Asbestos o en la mina de Thetford se encuentran aproximadamente en el mismo nivel, aunque esto pueda que no se vea reflejado en las muestras esporádicas de aire.  Estas materias minerales eran componentes probables en el producto final. Es necesario aclarar qué tan altas fueron las concentraciones de fibras de anfíbolos en la roca dunita huésped, especialmente la tremolita y la actinolita [Dufresne et al. 1995].

    2. McDonald y McDonald manifiestan que: “La posibilidad de esta distribución [menos casos de mesotelioma en minas periféricas] podría estar relacionada con la concentración de tremolita fibrosa en las dos áreas, se probó luego con datos sobre concentraciones de fibras de asbesto en el tejido pulmonar de 83 miembros de la cohorte de las minas de Thetford, que habían muerto de causas distintas al mesotelioma y se habían examinado por microscopía electrónica en 1988. El número de pulmones examinados era de 58 del área A (minas de tremolita central-alta) y 25 del área B (minas de tremolita periférica-baja): los grupos eran similares en duración del empleo (36 y 37 años) y tiempo transcurrido desde el fallecimiento hasta la muerte (8 años en ambos), pero la exposición al polvo acumulada estimada fue aproximadamente un 30% mayor en el grupo B. Las concentraciones medias geométricas de fibras iguales (0 o más de 5 micras de longitud por microgramo de pulmón seco, fueron las siguientes: crisotilo, área A, 7; área B, 13 (no significativo); tremolita, área A, 32; área B, 7 (P= 0.0002)» [McDonald y McDonald. 1995].

    3. Browne declaró: «Las principales minas contaminadas de tremolita ahora están cerradas». También dijo: «Pero, en el pasado, el porcentaje de tremolita en la fibra podía ser tan alto como 1%, mientras que las minas altamente contaminadas con tremolita en el área central de Thetford se han cerrado, y en cualquier caso la rigurosa investigación geológica ha demostrado que la tremolita no se mezcla de manera uniforme con el crisotilo, sino que se produce en costuras separadas que pueden identificarse y evitarse. Y, por supuesto, existe evidencia de que gran parte de la tremolita se pierde en la molienda, de modo que para el fabricante tendrá un contenido aún más bajo. Por lo tanto, presentes y futuros suministros de estas fuentes tienen y tendrán un mínimo de tremolita» [Browne, 2000 http:llwww.chrysotile.com/en/hltsfty/browne.htm].

    4. A. El crisotilo compone aproximadamente el 5% del depósito de mineral. Se forma en capas u hojas entre rocas serpentinas.  La tremolita y la crocidolita están presentes en la roca adyacente junto con la veta de crisotilo 100% pura.  La roca adyacente se comprime en trituradoras de roca, un proceso que se repite tres veces.  La roca se deja secar durante 48 horas después de la primera trituración.  Este proceso inicial libera tremolita de la serpentina y se mezcla con el crisotilo.

    B. El mineral triturado se mueve a un transportador donde se encuentran todas las fibras sobre la correa, incluida la tremolita liberada y la crocidolita, se aspiran y se llevan al molino. Como resultado, el producto final está contaminado con tremolita y crocidolita.

    C. La fibra se transporta al molino de clasificación. El molino de clasificación luego separa la fibra por tamaños. Este es un proceso de dos partes.  La fibra se agita y se balancea de lado a lado en un «tamiz», que desciende hacia un vacío de ciclón.  Un ciclón de cinco pies de largo por dos pulgadas de ancho en el extremo del tamiz aspira la fibra en un tubo y es transportada por la fuerza del aire al área de ensacado.  Así es como se logra el tamaño de la fibra.  La succión está configurada para extraer fibras cortas, de cualquier composición química, en primera instancia.  Las fibras más largas restantes se dejan caer sobre otro transportador y el proceso se repite hasta que las fibras más largas se extraen con un ciclón.  Está claro que la tremolita es clasificada según el tamaño junto con el crisotilo.

    D. La fibra se sopla desde el área de tamizado y se transporta al área de ensacado donde se mete en bolsas listas para el envío.

    5. Vorward escribió: «La semana pasada, mientras estaba en Washington, tuve la oportunidad de hablar sobre nuestro programa de epidemiología del cáncer pulmonar en sujetos expuestos al polvo de asbesto y presentar el problema que usted planteó con respecto a la clasificación del trabajo. Estoy de acuerdo con su punto de vista. Es ciertamente una tarea imposible la de tabular los diversos trabajos sobre datos científicos comparables, ya que tales datos no existen.  Por lo tanto, se debe utilizar el código sugerido por usted y Ken [Smith, director médico de Johns-Manville] (énfasis agregado)» [Vorwald, 1951].

    6. Como observó Nicholson: «Utilizando microscopía electrónica, Rendall y Skikne [1980] midieron el porcentaje de fibras con un diámetro inferior a 0,4 μm (el límite de resolución adecuado de un microscopio óptico) en varias muestras de polvo de asbesto. En general, encontraron que más del 50% de las fibras de 5 μm o más largas son menores que 0,4 μm de diámetro y, así, no son visibles usando un microscopio óptico de contraste de fase estándar» [Nicholson, 1986].

    7. Nicholson continuó: «Además, como con la distribución de longitud, la distribución del diámetro varía con la actividad y los tipos de fibra. Como resultado, la fracción de pares de más de 5 μm visibles por microscopía óptica varía desde aproximadamente el 22% en la minería de crisotilo y crocidolita, y la manufactura de aislamientos de amosita/crisotilo hasta el 53% en la minería de amosita. Valores intermedios del 40% se miden en la fabricación de forros de freno de crisotilo, y el 33% en las operaciones de la industria de amosita.  Por lo tanto, incluso la medición perfecta del aire del lugar de trabajo, con una enumeración precisa de los factores según los métodos actualmente aceptados, se espera que conduzca a diferentes relaciones exposición-respuesta para cualquier enfermedad específica del asbesto cuando se estudien diferentes entornos de trabajo» [Nicholson, 1986].

    8. Lippman continuó: «Experimentos con animales… indican que las fibras con mayor probabilidad de producir cáncer son demasiado delgadas para ser observadas con un microscopio óptico. En la mina y el molino, los haces de fibras de crisotilo solo se han roto parcialmente. Muchas de las fibras son grandes y fáciles de contar: algunas de estas son rizadas y no respirables.  Cuando se envían a una fábrica de textiles con crisotilo, las fibras se separan más durante el cardado.  En los procesos de hilado y tejido a alta velocidad, las fibras finas pueden separarse de los hilos, la mayoría de las cuales no son visibles en un microscopio óptico.  Por lo tanto, en el aire de una planta textil, el porcentaje de fibras delgadas, no contabilizadas, pero altamente cancerígenas, puede ser mayor que en el aire de la mina y el molino y se observa un mayor riesgo de cáncer para la misma exposición medida de fibra acumulada» [Lippmann, 1988].

    9. Sebastien escribe: «En ausencia de un modelo aceptado para la retención pulmonar de las fibras de asbesto, la comparación entre los dos grupos se restringió a casos con características de exposición similares en el tiempo (duración y cese). En estas circunstancias, se supuso que la retención se referiría a la intensidad de la exposición. Esta suposición, imposible de probar sin buenos datos ambientales, puede ser cuestionada, especialmente para el crisotilo» [Sebastien et al., 1989].

    10. Liddell et al. argumentan que «el factor de conversión debe ser modificado porque muchas historias más han llevado a una mayor fiabilidad de las estimaciones. Hemos realizado otras cuatro estimaciones: las pendientes de fibra y polvo para la neumoconiosis y para el cáncer de pulmón estaban en las proporciones 3.67 y 3.57 (f/ml)/mpcf; mientras que, basado en exposiciones medias para todos los sujetos, la relación fue 3.46 (f/ml)/mpcf en este informe, y fue 3.44 en un estudio de trabajadores varones mayores en Thetford Mines. Estos factores, todos basados en grupos sustanciales de personas, muestran poca variación.  Sin embargo, las proporciones calculadas para cada uno de los 2.535 pares distintos de cero, de exposiciones en este estudio, variaron entre 0,32 y 30 (f/ml)/mpcf, mientras que la correlación de la relación fibra/polvo y su denominador en los 2.535 conjuntos fue tan pequeña que se pudo pensar la relación como prácticamente independiente del nivel de exposición.  Sin embargo, cualquier «promedio» debe depender de cada grupo específico de trabajadores y del método para obtenerlo.  Además, todas las estimaciones anteriores son para trabajadores de ciudad Asbesto y Thetford Mines en el período comprendido entre 1904 y 1966; no hay seguridad de que puedan aplicarse en circunstancias diferentes.  Agregaríamos que hay una gran seguridad de que la relación partícula/fibra se aplica en la circunstancia bajo investigación» (énfasis agregado) [Liddell et al., 1984].

    11. El pasaje completo dice: «Liddell et al. [1984] estimaron un factor para convenir conteos de polvo a conteos de fibra de alrededor de 3.5 (fibras/ml), mpcf, pero declararon que esto sería poco confiable excepto aplicado a los niveles medios de polvo para grupos sustanciales de trabajadores del asbesto de Quebec. Para muchos trabajos en los que los 2.217 hombres incluidos en su estudio habían funcionado, la relación fibra:polvo varió de 0,3 a 30 (fibras:ml):mpcf, virtualmente independiente del nivel de polvo; en las proporciones de estudio actuales, puesto por puesto de trabajo debe haber variado de manera similar, de modo que la clasificación de los trabajos por categoría de polvo no sería una clasificación confiable por conteo de fibras (énfasis añadido)» [Liddell et al., 1998].

    12. Escribieron: «En todos los análisis de regresión condicional del modelo completo, es decir, con 13 medidas de exposición, hubo al menos un coeficiente de regresión negativo, que tomado al valor nominal implicaría un efecto protector de la exposición. Años en la categoría más alta de polvo relevante se combinaron con los de la categoría adyacente y se repitió el análisis. Este proceso se repitió hasta que todos los coeficientes se volvieron positivos, cuando se los definió o hasta que el único coeficiente negativo fue para la categoría 1; en esa circunstancia, la categoría 1 fue eliminada del modelo, lo que equivalía a establecer el coeficiente a cero y la razón de posibilidades a la unidad…  Ciertamente, existió un grado de arbitrariedad en algunas de las agrupaciones llevadas a cabo, pero se hizo todo lo posible para retener cualquier efecto ´significativo´” (énfasis añadido) [Liddell et al., 1998].

    13. McDonald et al. continúan: «Por lo tanto, parecía apropiado basar una segunda serie de análisis en la exposición al polvo acumulada a una cierta edad, arbitrariamente tomada como 45 años, cuando la mayoría de los hombres habían completado su servicio. Después de que la cohorte se había dividido por la exposición a la edad de 45, dos subdivisiones más, pero separadas, fueron hechas por el área minera (Minas de ciudad Asbestos y Thetford) y por el hábito de fumar, aquellas cuyo hábito de fumar era desconocido fueron agregadas al grupo más grande -es decir, fumadores moderados. El intervalo de estudio comenzó en la edad de 45» (énfasis agregado) [McDonald et al., 1980a].

    14. Liddell et al. manifiestan: «como más de 2.400 hombres en la cohorte fueron empleados en 1967, se hicieron intentos para estimar las exposiciones anuales hasta 1985, cuando el último hombre se había retirado. No fue factible utilizar los mismos métodos anteriores. En lugar de esto, a cada hombre se le asignaron niveles de polvo de la siguiente manera: para 1967, el mismo nivel que en 1966; para cada año subsiguiente, una proporción de ese nivel de acuerdo con la tendencia promedio de concentración de fibra para su mina o molino específico.  Desde estos niveles, estimamos exposiciones anuales de 1967 a 1985 [McDonald et al., 1993], y ampliamos el registro de exposición de cada hombre a 19 años más.  Para dar una mayor flexibilidad necesaria para el cálculo de exposiciones a la edad de 55 años, por ejemplo, o para los análisis de casos de referencia, de acuerdo con la edad al morir, para el caso de que el archivo de exposición se haya reorganizado: primero, el registro anual de exposición, que incorpora el ajuste por la duración de la semana laboral, se cambió al nivel de polvo, con un indicador del ajuste de la semana de trabajo; en segundo lugar, el historial de trabajo de cada hombre se registró anualmente desde el año en que comenzó al año en que terminó, reduciendo así el número máximo de años de 82 a 59; y en tercer lugar, el formato fue cambiado ligeramente.  Con estos cambios, el archivo completo se redujo en tamaño por más de un cuarto, pero permaneció enorme (5.9 MB)» [Liddell et al., 1997].

    15. Los investigadores sostuvieron: «Para los hombres empleados por primera vez en Asbesto, ya fuera en la mina o en la fábrica, [los SMR] fueron mucho más de lo que se podría haber esperado para una población de obreros sin ninguna exposición peligrosa. Los SMR en el área de Thetford Mines fueron casi un 8% más altos, pero en línea con la evidencia anecdótica sobre el estado socio-económico. En exposiciones menores a 300 (millones de partículas por metro cúbico) x años, (mpcf.y), equivalentes a aproximadamente 1000 (fibras/ml) x años o, por ejemplo, 10 años en la década de 1940 a 80 (fibras/ml), los hallazgos fueron los siguientes.  No hubo asociaciones discernibles de grado de exposición y SMR, ya sea por todas las causas de muerte o por todos los sitios específicos de cáncer examinados.  Los SMR promedio fueron 1.07 (todas las causas) y 1.16, 0.93, 1.03 y 1.21, respectivamente, para cáncer gástrico, otro tipos de cáncer abdominal, cáncer laríngeo y pulmonar.  Los hombres cuyas exposiciones fueron menos de 300 mpcf/y sufrieron casi la mitad de las 146 muertes por neumoconiosis o mesotelioma; la eliminación de estas dos causas habría reducido los SMR de estos hombres (todas las causas) de 1.07 a aproximadamente 1.06.  Por lo tanto, se concluye desde el punto de vista de la mortalidad que la exposición en esta industria a menos de 300 mpcf/y ha sido esencialmente inocua, aunque había un pequeño riesgo de neumoconiosis o mesotelioma» (énfasis añadido) [Liddell et al., 1997].

    16. Wright escribió: «Se sugiere que nos acerquemos al decano de la Facultad de Medicina de la Universidad de McGill con una propuesta que, sobre el establecimiento de un Departamento de Higiene Industrial adecuado en la Escuela de Medicina McGill, el Metropolitan celebre un acuerdo con McGill para asegurar a la Compañía ciertos servicios e información relacionados con la salud de los trabajadores industriales en Canadá.»

    “… Sería de gran valor para la Compañía tener información específica sobre asuntos tales como:» 1. La distribución de establecimientos industriales, minas y operaciones madereras con datos sobre el número de empleados en cada establecimiento y distrito…

    «… Asegurar dicha información directamente sería difícil y muy costoso. Si pudiera obtenerse de un departamento de higiene industrial en la universidad líder de Canadá a cambio de una anualidad moderada para la Compañía, sin duda sería  benefíco …»

    “Dicho plan implica un quid pro quo definitivo, los pagos específicamente condicionados a una devolución proporcional, la idoneidad de dicho retorno que se determinará por el Presidente, o aquellos a quienes puede delegarse la decisión …”

    «… The Sun Life bien podría preguntar, si le asegura una hipoteca a McGill… orientación técnica con respecto a las materias que afectan la salud comunitaria o individual, tales como ayuda para la preparación de publicidad, asuntos de investigación ocasionales que no involucran grandes desembolsos de dinero, investigaciones de campo, como saneamiento, agua o suministros de leche o riesgos industriales.”

    «… Las observaciones de nuestro esquema en Harvard me llevan a añadir que Martin no solo debe estar preparado para prestar ciertos tipos de servicios, sino que ciertos servicios, más o menos rutinarios, deben especificarse. A menos que exista un quid pro definido y tangible, el interés de un apoyo financiero puede languidecer después de algunos años» (énfasis agregado) [Wright, 1926].

     

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    Wright G. 1926. January 19. Letter to Knight, Metropolitan Life Insurance Company. (See note 17.)

    [1] Clinical Associate Professor. Brown University. Department of Community HeaIth. Providence, Rhode Island.

    [2] Never Again Consulting, Attleboro, Massachusettes.

    [3] Este artículo fue publicado en el año de 2003, cuando algunos países europeos aún no habían prohibido el asbesto y Canadá, para ese momento, era un activo exportador de asbesto, liderando el lobby internacional pro asbesto. Nota del traductor.

    [4] La región de Asbesto se refiere al área de influencia de Ciudad Asbesto.

    [5] Un aparato de muestreo de polvo casi idéntico en principio y diseño con el Greenburg-Smith impinger, cuya principal diferencia es su tamaño más pequeño y el hecho de que solo se necesita un cabezal de agua de 12 pulgadas (30,5 cm) para su funcionamiento. (Nota del traductor).

    [6] (Algunos de los estudios dicen que las estimaciones de dosis comenzaron en 1948 y otros que en 1949.)

    [7] Las medias geométricas se utilizan para calcular los promedios de la función de potencia. Por ejemplo, se pueden usar para determinar cuál sería una regla de interés promedio si se invirtieran $100,000 en el banco en 1990 y tuvieran tasas de interés variables cada año de 2, 5, 7 y 10 durante los próximos 4 años.

  • LAS MENTIRAS, LAS MALDITAS MENTIRAS Y LA MEDICINA CIENTÍFICA

    LAS MENTIRAS, LAS MALDITAS MENTIRAS Y LA MEDICINA CIENTÍFICA

    Gran parte de lo que concluyen los investigadores médicos en sus estudios es engañoso, exagerado o totalmente erróneo.  Entonces, ¿por qué los médicos, en un grado sorprendente, siguen recurriendo a la desinformación en su práctica diaria?  El Dr. John Ioannidis ha pasado su carrera desafiando a sus compañeros al destapar su falsa ciencia.

    POR DAVID H. FREEDMAN

    EDICIÓN DE NOVIEMBRE DE 2010

    Publicado originalmente en: The Atlantic

    En 2001, circulaban rumores en los hospitales griegos sobre residentes de cirugía que, ansiosos por aumentar el tiempo que pasaban con el escalpelo, estaban haciendo falsos diagnósticos entre desventurados inmigrantes albaneses con apendicitis.  En el hospital universitario de la facultad de medicina de la Universidad de Ioannina, una doctora recién llegada llamada Athina Tatsioni discutía los rumores con sus colegas, cuando un profesor que la escuchó por casualidad le preguntó si le gustaría demostrar que tales rumores eran ciertos; él solo parecía estarla desafiando.  La doctora aceptó el reto y, con la ayuda del profesor y otros colegas, finalmente produjo un estudio formal que logró demostrar que, por alguna razón, los apéndices eliminados a los pacientes con nombres albaneses en seis hospitales griegos tenían más del triple de probabilidades de ser perfectamente saludables, en comparación con los apéndices eliminados a pacientes con nombres griegos.  «Fue difícil encontrar un periódico dispuesto a publicarlo, pero lo hicimos», recuerda Tatsioni.  «También descubrí que realmente me gustaba la investigación».  Algo muy bueno, porque el estudio en realidad había sido una especie de prueba.  Lo que descubrió fue que el profesor había formado un equipo de terapeutas y doctores jóvenes, excepcionalmente descarados e imprudentes, para unirse a él y abordar una agenda inusual y controvertida.

    La primavera pasada, me senté en una de las reuniones semanales del equipo en el campus de la facultad de medicina, que se despliega alocadamente a través de una serie de colinas afiladas.  El edificio en el que nos encontramos, como la mayoría en la escuela, tenía el aspecto de un cuartel y estaba adornado con grafitis políticos.  Pero el grupo se reunió en una espaciosa sala de conferencias que podría haber estado en la casa de una de esas nuevas empresas de Silicon Valley.  Dispersos alrededor de una gran mesa estaban Tatsioni y otros ocho investigadores y médicos griegos bastante jóvenes que, a diferencia del personal más joven y blanco que se ve con frecuencia en los hospitales de EE. UU., parecían el elenco glamoroso de un drama televisivo sobre médicos.  El profesor, un hombre apuesto y de voz suave llamado John Ioannidis, presidia libremente el encuentro.

    Una de las investigadoras, una bioestadística llamada Georgia Salanti, encendió una computadora portátil y un proyector, y comenzó a guiar al grupo a través de un estudio que ella y algunos colegas estaban completando, y lanzó esta pregunta: ¿estaban las compañías farmacéuticas manipulando las investigaciones publicadas, para que sus medicamentos se vean bien?  Salanti resaltó datos que parecían indicar que sí, pero los otros miembros del equipo casi inmediatamente comenzaron a interrumpir.  Uno señaló que el estudio de Salanti no abordaba el hecho de que la investigación de compañías farmacéuticas no estaba midiendo resultados «duros», críticamente importantes para los pacientes, como la supervivencia frente a la muerte, y en su lugar tendía a medir resultados «más suaves», como la autoinformación de síntomas («mi pecho no me duele tanto hoy»).  Otro señaló que el estudio de Salanti ignoraba el hecho de que cuando los datos de las compañías farmacéuticas parecían mostrar que la salud de los pacientes mejoraba, estos datos a menudo no demostraban que el fármaco era el responsable, o que la mejoría era algo más que marginal.

    Salanti se mantuvo firme, como si lo que estaba pasando fuera parte de lo esperado, y reconoció valientemente que las sugerencias eran todas buenas, pero dijo que un solo estudio no puede probar todo.  Justo cuando me daba la sensación de que los datos de los estudios sobre drogas eran infinitamente maleables, Ioannidis, que más que todo había estado escuchando, dio lo que parecía un golpe de gracia: ¿no era posible, preguntó, que las compañías farmacéuticas seleccionaran cuidadosamente los temas de sus estudios, por ejemplo, comparar sus nuevos medicamentos con los que ya se sabe que son inferiores a los demás en el mercado, de modo que resultaran por delante del juego, incluso antes de que comenzara el malabarismo de los  datos?  «Tal vez a veces son las preguntas las que son parciales: no las respuestas», dijo, mostrando una sonrisa amistosa.  Todos asintieron.  Aunque los resultados de los estudios sobre medicamentos a menudo son noticia en los periódicos, debe preguntarse si en verdad prueban algo.  De hecho, dada la amplitud de los problemas potenciales planteados en la reunión, ¿se puede confiar en cualquier estudio de investigación médica?

    Esa pregunta ha sido central en la carrera de Ioannidis.  Él es lo que se conoce como un metainvestigador, y se ha convertido en uno de los expertos más importantes del mundo en la credibilidad de la investigación médica.  Él y su equipo han demostrado, una y otra vez, y de incontables maneras diferentes, que gran parte de lo que los investigadores biomédicos concluyen en los estudios publicados ─conclusiones que los médicos tienen en cuenta cuando prescriben antibióticos, o medicamentos para la presión sanguínea, o cuando nos aconsejan consumir más fibra o menos carne, o cuando recomiendan cirugía para enfermedades cardíacas o el dolor de espalda─ es engañosa, exagerada y, a menudo, totalmente errónea.  Él denuncia que hasta el 90% de la información médica publicada de la que dependen los médicos es defectuosa.  Su trabajo ha sido ampliamente aceptado por la comunidad médica; ha sido publicado en las principales revistas del campo, donde es muy citado; y es una gran atracción en las conferencias.  Dada esta aseveración, y el hecho de que su labor se enfoca en el trabajo de todos aquellos que hacen medicina, así como en lo que hacen los médicos y en los consejos de salud que recibimos, Ioannidis puede ser uno de los científicos vivos más influyentes del mundo.  Sin embargo, a pesar de su influencia, a él le preocupa que el campo de la investigación médica sea tan ominoso y esté tan plagado de conflictos de intereses, que pueda ser crónicamente resistente al cambio, o incluso reacio a admitir públicamente que existe un problema.

    LA CIUDAD DE IOANNINA es una gran ciudad universitaria a poca distancia de las ruinas de un anfiteatro de 20.000 asientos, y de un santuario de Zeus construido en el sitio del oráculo de Dodona.  Se dice que el oráculo emitía pronunciamientos a los sacerdotes mediante el crujido de un árbol de roble sagrado.  Hoy, un roble diferente en el sitio ofrece a los visitantes la oportunidad de probar su suerte para conseguir una profecía.  «Recibo a todos los investigadores que me visitan aquí, y casi todos le hacen la misma pregunta al árbol», me dice Ioannidis, mientras contemplamos el árbol un día después de la reunión del equipo.  » ‘¿Se aprobará mi beca de investigación?’ »  Se ríe; pero Ioannidis (pronunciado yo-NI-dis) tiende a reír no tanto de alegría sino para suavizar la picadura de su ataque.  Y, por supuesto, acaba sugiriendo que la obsesión por ganar fondos ha contribuido en gran medida a debilitar la confiabilidad de la investigación médica.

    Primero se tropezó, explica, con el tipo de problemas que plagan el campo, como joven médico e investigador a principios de la década de 1990 en Harvard.  En ese momento, estaba interesado en diagnosticar enfermedades raras, por lo que la falta de datos sobre casos puede dejar a los médicos con poco más que la intuición y las reglas generales.  Pero notó que los médicos parecían proceder de la misma manera, incluso cuando se trataba de cáncer, de enfermedades cardíacas y otras dolencias comunes.  ¿Dónde estaban los datos duros que respaldarían sus decisiones para el tratamiento? Había muchas investigaciones publicadas, pero la mayor parte era notablemente poco científica, y estaba basada en gran medida en observaciones sobre un pequeño número de casos.  Un nuevo movimiento de «medicina basada en la evidencia» estaba comenzando a tomar fuerza, y Ioannidis decidió lanzarse a investigar al respecto, trabajando primero con investigadores prominentes de la Universidad de Tufts, y luego tomando posiciones en la Universidad Johns Hopkins y en los Institutos Nacionales de Salud.  Estaba inusualmente bien armado: había sido un prodigio matemático con estatus de cuasicelebridad en su escuela secundaria de Grecia, y había seguido a sus padres, que eran médicos investigadores, estudiando medicina; así tendría la oportunidad de combinar matemáticas y medicina al aplicar rigurosos análisis estadísticos a lo que parecía un campo sorprendentemente descuidado.  «Suponía que todo lo que los médicos hacíamos era básicamente correcto, pero ahora iba a ayudar a verificarlo», dice.  «Todo lo que tendríamos que hacer era revisar sistemáticamente la evidencia, confiar en lo que nos dice, y entonces todo sería perfecto».

    No resultó de esa manera.  Al estudiar detenidamente las publicaciones médicas, se sorprendió por la cantidad de hallazgos de todo tipo que habían sido refutados por hallazgos posteriores.  Desde luego, en la ciencia médica los «no importa» difícilmente son un secreto.  Y a veces llegan a los titulares, como cuando en los últimos años grandes estudios o consensos crecientes de investigadores concluyeron que las mamografías, las colonoscopias y las pruebas de antígeno prostático específico (PSA) son herramientas de detección del cáncer mucho menos útiles de lo que nos habían dicho; o cuando se demostró que los antidepresivos ampliamente recetados como Prozac, Zoloft y Paxil, no son más efectivos que un placebo para la mayoría de los casos de depresión; o cuando supimos que permanecer fuera del sol en realidad puede aumentar los riesgos de cáncer; o cuando nos dijeron que el consejo de beber mucha agua durante el ejercicio intenso era potencialmente fatal; o cuando, el pasado mes de abril (2010) se nos informó que tomar aceite de pescado, hacer ejercicio y resolver acertijos en realidad no ayuda a defendernos de la enfermedad de Alzheimer, afirmación esta que se utilizó durante mucho tiempo.  Los estudios revisados ​​por pares han llegado a conclusiones opuestas acerca de si el uso de teléfonos celulares puede causar cáncer cerebral; si dormir más de ocho horas por noche es saludable o peligroso; si tomar aspirina todos los días es más probable que te salve la vida o no, y si las rutinarias angioplastias funcionan mejor que las píldoras para destapar las arterias del corazón.

    Pero más allá de los titulares, Ioannidis se sorprendió del rango y el alcance de los reveses que estaba encontrando en la investigación médica cotidiana.  Los «ensayos controlados aleatorios», que comparan cómo un grupo responde a un tratamiento frente a la forma en que otro grupo idéntico se comporta sin el tratamiento, se habían considerado durante mucho tiempo pruebas casi inamovibles; pero también terminaron estando equivocados algunas veces.  «Me di cuenta de que incluso nuestra investigación con patrón de oro tenía muchos problemas», dice.  Desconcertado, comenzó a buscar las formas específicas por las cuales los estudios iban mal.  Y en poco tiempo descubrió que el rango de errores cometidos era asombroso: abarcaba desde qué preguntas planteaban los investigadores, hasta cómo configuraban los estudios, a qué pacientes reclutaban, qué mediciones tomaban, cómo analizaban los datos, cómo presentaban sus resultados, y cómo se publicaban determinados estudios en revistas médicas.

    Esta matriz sugirió una disfunción subyacente aún más grande, y Ioannidis pensó que sabía lo que pasaba.  «Los estudios eran sesgados», dice.  «A veces eran abiertamente sesgados.  A veces era difícil ver el sesgo, pero estaba allí».  Los investigadores se dirigían a sus investigaciones en busca de ciertos resultados y, he aquí que los estaban consiguiendo.  Pensamos que el proceso científico es objetivo, riguroso e incluso despiadado para separar lo que es verdadero de lo que simplemente deseamos que sea cierto, pero de hecho es fácil manipular los resultados, incluso de manera no intencional o inconsciente.  «En cada paso del proceso, hay espacio para distorsionar los resultados, una forma de hacer un ajuste más fuerte o seleccionar lo que se va a concluir», dice Ioannidis.  «Existe un conflicto de intereses de orden intelectual que presiona a los investigadores a encontrar aquello que sea más probable que los financie».

    Quizás solo una minoría de investigadores estaba sucumbiendo a este sesgo, pero sus conclusiones distorsionadas estaban teniendo un efecto descomunal en las investigaciones publicadas.  Para obtener financiación y puestos de titularidad, y a menudo simplemente para mantenerse a flote, los investigadores tienen que publicar su trabajo en revistas de prestigio, donde las tasas de rechazo pueden superar el 90 por ciento.  No es de extrañar que los estudios que tienden a obtener el nivel de reconocimiento sean aquellos con hallazgos llamativos.  Pero si bien crear teorías llamativas es relativamente fácil, conseguir que la realidad las confirme es otra cuestión.  La gran mayoría colapsa bajo el peso de datos contradictorios, cuando se estudian rigurosamente.  Imagine, sin embargo, que cinco equipos de investigación diferentes examinan una teoría interesante que está dando vueltas, y cuatro de los cinco grupos prueben correctamente que la idea es falsa, mientras que el grupo menos cauteloso lo “pruebe» incorrectamente a través de una combinación de error, casualidad e inteligente selección de datos.  ¿Adivina qué conclusiones acabará leyendo su médico en la revista, y terminará escuchando en las noticias de la noche?  Los investigadores a veces pueden llamar la atención al refutar un hallazgo prominente, que puede ayudar al menos a generar dudas sobre los resultados; pero, en general, es mucho más gratificante agregar una nueva percepción o giro emocionante a la investigación existente que volver a probar sus premisas básicas; después de todo, no es probable que la revalidación de los resultados de otra persona sea publicada, y tratar de socavar el trabajo de colegas respetados puede tener repercusiones profesionales desagradables.

    A finales de la década de 1990, Ioannidis estableció una base de estudio en la Universidad de Ioannina.  Reunió a su equipo, que sigue intacto en la actualidad, y comenzó a abordar el problema en una serie de documentos que señalaban las formas específicas en que ciertos estudios obtenían resultados engañosos.  Otros metainvestigadores también comenzaron a destacar las tasas de error inquietantemente altas que circulan en la literatura médica.  Pero Ioannidis quería tener una visión global, y hacerlo con datos sólidos, razonamiento claro y buen análisis estadístico.  El proyecto se prolongó hasta que finalmente él se retiró a la pequeña isla de Sikinos en el Mar Egeo, donde se inspiró en el entorno relativamente primitivo y las tradiciones intelectuales que le evocaban.  «Un tema omnipresente de la literatura griega antigua es que debes buscar la verdad, sin importar cuál sea la verdad», dice.  En 2005, soltó dos documentos que desafiaron los fundamentos de la investigación médica.

    Eligió publicar un artículo, sigilosamente, en la revista en línea PLoS Medicine, que se compromete a publicar cualquier artículo metodológicamente sólido, sin tener en cuenta cuán «interesantes» puedan ser los resultados.  En el documento, Ioannidis presentó una prueba matemática detallada en la que expuso que ─asumiendo niveles modestos de sesgo por parte los investigadores, técnicas de investigación típicamente imperfectas y la bien conocida tendencia a centrarse en teorías emocionantes en lugar de aquellas que son altamente plausibles─ los hallazgos que los investigadores encuentran la mayor parte del tiempo son erróneos.  En pocas palabras, si te atraen las ideas que tienen buenas posibilidades de estar equivocadas, si estás motivado para demostrar que son correctas, y si tienes un margen de maniobra para la forma de reunir las pruebas, probablemente tendrás éxito probando teorías equivocadas como correctas.   Su modelo predijo, en diferentes campos de la investigación médica, las tasas de incorrección que corresponden aproximadamente a las tasas observadas en las que los hallazgos fueron refutados convincentemente: el 80% de los estudios no aleatorios (de lejos los más comunes) resultaron ser incorrectos, al igual que el 25% de los ensayos aleatorios supuestamente estándar de oro, y cerca del 10% de los grandes ensayos aleatorios de estándar de platino.  El artículo explicaba su creencia de que los investigadores frecuentemente estaban manipulando los análisis de datos, persiguiendo resultados para hacer avanzar sus carreras en lugar de buscar una buena ciencia, e incluso utilizando el proceso de revisión por pares ─en el que las revistas solicitan a los investigadores que ayuden a decidir qué estudios publicar─ para suprimir puntos de vista opuestos.  «Puedes cuestionar algunos de los detalles en los cálculos de John, pero es difícil argumentar que las ideas esenciales no son del todo correctas», dice Doug Altman, un investigador de la Universidad de Oxford que dirige el Centro de Estadística en Medicina.

    Aun así, Ioannidis anticipó que la comunidad podría ignorar sus hallazgos: seguro, muchas investigaciones dudosas se convierten en revistas, pero nosotros, investigadores y médicos, sabemos que debemos ignorarlas y enfocarnos en lo bueno; entonces, ¿cuál es el problema?  El otro documento se dirigió a ese reclamo.  Se enfocó en 49 de los hallazgos de investigación más respetados en medicina de los últimos 13 años, según lo juzgado por las dos medidas estándar de la comunidad científica: los artículos habían aparecido en las revistas más ampliamente citadas en artículos de investigación y eran a su vez los 49 artículos más citados en esas revistas.  Estos eran artículos que ayudaban a aumentar la popularidad de tratamientos como el uso de terapias de reemplazo hormonal para mujeres menopáusicas, vitamina E para reducir el riesgo de enfermedad cardíaca, stents coronarios para prevenir ataques cardíacos, y dosis diarias bajas de aspirina para controlar la presión arterial y prevenir ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.  Ioannidis estaba poniendo sus argumentos a prueba, no contra investigaciones comunes o incluso investigaciones simplemente bien aceptadas, sino contra la punta absoluta de la pirámide en investigación.  De los 49 artículos, 45 reclamaban haber descubierto intervenciones efectivas.  Treinta y cuatro de estos reclamos habían sido probados nuevamente, y en 14 de estos, o sea el 41 por ciento, se había demostrado de manera convincente que eran incorrectos, o significativamente exagerados. Si entre un tercio y la mitad de la investigación más aclamada en medicina, estaba demostrando ser poco confiable, el alcance y el impacto del problema eran innegables.  Ese artículo fue publicado en el Journal of the American Medical Association.

    Conduciéndome de vuelta al campus en su pequeño SUV ─después de insistir, como aparentemente hace con todos sus visitantes, en mostrarme un lago cercano y los seis monasterios situados en un islote dentro de él─ Ioannidis se disculpó profusamente por haber encendido una luz amarilla, explicando mientras reía que no confiaba en que la camioneta detrás de él se detuviera.  Teniendo en cuenta su disposición, incluso su entusiasmo, para abofetear a la comunidad de investigación médica, Ioannidis se muestra pensativo, optimista y profundamente civilizado.  Es un oyente cuidadoso; su sonrisa frecuente y su carcajada semi-apologética pueden hacer que el agudo empuje de sus argumentos parezcan casi que bonachones. Es tan rápido, si no más rápido, para cuestionar sus propios motivos y competencia, como ningún otro.  Un hombre de 45 años, pulcro y compacto, con un bigote recortado, que se presenta como una especie de nerd apuesto, a lo Giancarlo Giannini con un poco de Mr. Bean.

    La humildad y la amabilidad parecen serle útiles para transmitir un mensaje que no es fácil de digerir o, para el caso, creer: incluso los investigadores altamente reconocidos en instituciones prestigiosas a veces generan hallazgos que llaman la atención, en lugar de hallazgos que probablemente sean correctos.  Pero Ioannidis señala que evidentemente los hallazgos cuestionables abarrotan las páginas de las principales revistas médicas, por no mencionar los titulares matutinos.  Considere, dice, el flujo interminable de resultados de estudios nutricionales en los que los investigadores siguen a miles de personas durante algunos años, haciendo seguimiento de lo que comen, qué suplementos toman, y cómo cambia su salud a lo largo del estudio.  «Entonces los investigadores comienzan a preguntar: ‘¿Qué hizo la vitamina E? ¿Qué hicieron la vitamina C o D o A? ¿Qué cambió con la ingesta de calorías o la ingesta de proteínas o grasas?  ¿Qué pasó con los niveles de colesterol?  ¿Quién tiene qué tipo de cáncer?’ «, dice.  «Pasan todo por el molino, uno a la vez, y comienzan a encontrar asociaciones, y eventualmente concluyen que la vitamina X reduce el riesgo del cáncer Y, o esta comida ayuda con el riesgo de esa enfermedad».  En una sola semana todo esto madura, y las páginas de noticias de Google empiezan a ofrecer estos titulares: «El aumento de grasas omega-3 no ayuda a los pacientes con enfermedades cardíacas»; «Las frutas y verduras reducen el riesgo de cáncer para los fumadores»; «La soya puede aliviar los problemas del sueño en las mujeres mayores»; y docenas de historias similares.

    Cuando un estudio de cinco años con 10.000 personas encuentra que aquellos que toman más vitamina X tienen menos probabilidades de contraer el cáncer Y, uno empieza a pensar que existen muy buenas razones para tomar más vitamina X, y los médicos rutinariamente pasan estas recomendaciones a los pacientes.  Pero estos estudios a menudo se contradicen agudamente el uno al otro.  Los estudios han ido y venido hablando sobre los poderes preventivos del cáncer, de las vitaminas A, D y E; sobre los beneficios para la salud del corazón al comer grasas y carbohidratos; e incluso sobre la cuestión de si tener sobrepeso es más probable que extienda o acorte tu vida.  ¿Cómo deberíamos escoger entre estos hallazgos nutricionales dudosos y de alto perfil?  Ioannidis sugiere un enfoque simple: ignórelos todos.

    Para empezar, explica, lo más probable es que en cualquier gran base de datos de muchos factores nutricionales y de salud, aparezcan algunas conexiones que de hecho son meras casualidades, y no efectos reales para la salud ─es un poco como peinar largas cadenas aleatorias de cartas de baraja y pretender que hay un mensaje importante en las palabras que podrían aparecer.  Pero incluso si un estudio logró resaltar una conexión de salud genuina con algún nutriente, es poco probable que usted se beneficie mucho de consumir más, porque consumimos miles de nutrientes que actúan en conjunto como una especie de red, y el consumo cambiante de solo uno de ellos es probable que produzca ondas en toda la red, ondas que son demasiado complejas para que estos estudios las detecten, y es tan probable que le hagan daño como que le ayuden.  Incluso si el cambiar ese único factor provoca una supuesta mejoría, aún hay una buena posibilidad de que no le sirva de mucho en el largo plazo, porque estos estudios raramente continúan el tiempo suficiente como para rastrear el curso de enfermedades que duran varias décadas y finalmente causan la muerte.  En cambio, estos estudios rastrean «marcadores» de salud fácilmente mensurables como niveles de colesterol, presión arterial y niveles de azúcar en la sangre, y los metaexpertos han demostrado que los cambios en estos marcadores a menudo no se correlacionan con la salud a largo plazo, como se ha llegado a creer.

    En ocasiones relativamente raras, cuando un estudio continúa el tiempo suficiente para rastrear la mortalidad, los hallazgos con frecuencia anulan los resultados de los estudios más cortos.  (Por ejemplo, aunque la gran mayoría de los estudios de personas con sobrepeso relacionan el exceso de peso con la mala salud, la mayoría de ellos no ha demostrado convincentemente que las personas con sobrepeso probablemente mueran antes, y algunos de ellos aparentemente han demostrado que las personas con sobrepeso moderado es probable que vivan más tiempo).  Y estos problemas son distintos de los omnipresentes errores de medición (por ejemplo, la gente suele informar erróneamente sus dietas en los estudios); y aquellos análisis inapropiados (los investigadores confían en un software complejo capaz de hacer malabares con resultados que no siempre entienden); y el problema menos común, pero grave, del fraude absoluto (que, según estudios confidenciales, se ha revelado estar mucho más difundido de lo que los científicos desearían reconocer).

    Si un estudio de alguna manera evita cada uno de estos problemas y encuentra una conexión real con los cambios a largo plazo en la salud, esto aún no garantiza que usted se beneficie, porque los estudios informan resultados promedio, que típicamente representan una amplia gama de resultados individuales.  Si usted se encuentra entre la minoría afortunada que se beneficia, no espere una mejora notable en su salud, porque los estudios generalmente detectan efectos modestos que simplemente tienden a reducir sus posibilidades de sucumbir a una enfermedad en particular, de pequeñas a algo más pequeñas.  «Las probabilidades de que algo útil sobreviva de cualquiera de estos estudios son pobres», dice Ioannidis, descartando de un soplo una buena parte de la investigación en la que hundimos unos US$100 mil millones al año, solo en los Estados Unidos.

    Y lo mismo ocurre con todos los estudios médicos, dice él.  De hecho, los estudios nutricionales no son los peores.  Los estudios sobre drogas tienen la fuerza corruptora adicional del conflicto financiero de intereses.  Los emocionantes vínculos entre genes y varias enfermedades y rasgos, que son incesantemente promocionados en la prensa para anunciar tratamientos milagrosos a la vuelta de la esquina para todo, desde el cáncer de colon hasta la esquizofrenia, han demostrado ser tan vulnerables al error y la distorsión, como Ioannidis ha descubierto, que en algunos casos también usted habría hecho algo parecido lanzando dardos a una tabla del genoma.   (Estos estudios parecen haber mejorado algo en los últimos años, pero aún no se sabe si se mantendrán o serán útiles en el tratamiento).  Vioxx, Zelnorm y Baycol fueron algunos de los fármacos ampliamente recetados, que se encontraron seguros y efectivos en los grandes estudios de ensayos controlados aleatorios, antes de que fueran retirados del mercado por ser inseguros o no tan efectivos, o las dos cosas.

    «A menudo, las afirmaciones hechas por los estudios son tan extravagantes, que se pueden tachar inmediatamente sin necesidad de saber mucho sobre los problemas específicos de los estudios», dice Ioannidis.  Pero, por supuesto, es esa extravagancia en las afirmaciones (un gran ensayo aleatorio controlado incluso demostró que el rezo secreto de grupos desconocidos puede salvar la vida de pacientes con cirugía cardíaca, mientras que otro demostró que el rezo secreto puede dañarlos) la que ayuda a obtener estos hallazgos en las revistas y luego en nuestros tratamientos y estilos de vida, en especial cuando la afirmación se basa en pruebas impresionantes.  «Incluso cuando la evidencia muestra que una idea particular de investigación es incorrecta, si usted tiene a miles de científicos que han invertido sus carreras en esa idea, ellos continuarán publicando documentos sobre ella», dice él.  «Es como una epidemia, en el sentido de que los que están infectados con estas ideas equivocadas las difunden a otros investigadores a través de revistas».

    AUNQUE LOS CIENTÍFICOS y los periodistas científicos hablan constantemente sobre el valor del proceso de revisión por pares, los investigadores admiten entre sí que los estudios tendenciosos, erróneos, e incluso flagrantemente fraudulentos, se deslizan fácilmente a través de estas revisiones. Nature, la gran dama de las revistas científicas, afirmó en un editorial de 2006: «Los científicos entienden que la revisión por pares solo proporciona una mínima garantía de calidad y que la concepción pública de la revisión por pares como un sello de autenticación está lejos de la verdad.»  Además, el proceso de revisión por pares a menudo presiona a los investigadores para que eviten buscar en direcciones genuinamente nuevas, y en su lugar, aprovechen los hallazgos de sus colegas (es decir, sus posibles revisores) de maneras que solo aparentan ser avances importantes, como ocurre con los vínculos genéticos que suenan emocionantes (¡se han identificado los genes del autismo!) y los hallazgos nutricionales (¡el aceite de oliva reduce la presión sanguínea!), los cuales en realidad son variaciones dudosas y contradictorias sobre un tema.

    La mayoría de los editores de revistas ni siquiera afirman estar protegidos contra los problemas que plagan estos estudios.  Los supervisores de investigación de la universidad y el gobierno rara vez intervienen directamente para hacer cumplir la calidad de la investigación, y cuando lo hacen, la comunidad científica se vuelve loca por la interferencia externa.  Se supone que la máxima protección contra el error y el sesgo de la investigación provienen de la forma en que los científicos constantemente vuelven a examinar los resultados de los otros; excepto que no lo hacen.  Solo es probable que se examinen los hallazgos más destacados, ya que quizás haya una rentabilidad en la publicación, al reafirmar la prueba o al contradecirla.

    Pero también en los estudios más influyentes de la medicina, la evidencia a veces permanece sorprendentemente estrecha.  De esos 45 estudios súper citados en los que Ioannidis se enfocó, 11 nunca habían sido probados nuevamente.  Lo que quizás es peor, Ioannidis descubrió que incluso cuando se descubre un error de investigación, este por lo general persiste durante años o décadas.  Él analizó tres prominentes estudios de salud, de las décadas de 1980 y 1990, que fueron refutados más tarde cada uno de ellos, y descubrió que los investigadores continuaron citando los resultados originales como correctos antes que como defectuosos ─en un caso la citación duró al menos 12 años después de que los resultados fueron desacreditados.

    Los médicos pueden notar que a sus pacientes no les va tan bien con ciertos tratamientos como la literatura los lleva a esperar, pero el campo está apropiadamente condicionado para subyugar tal evidencia anecdótica a los hallazgos del estudio.  Sin embargo, gran parte, quizás incluso la mayoría, de lo que hacen los médicos nunca ha sido formalmente puesto a prueba en estudios creíbles, dado que la necesidad de hacerlo se hizo obvia en el campo solo en la década de 1990, dejándola de ponerse al día con un siglo o más de medicina no–basada-en-evidencia, y que contribuye a la sorprendentemente alta estimación de Ioannidis del grado en que el conocimiento médico es defectuoso.  Que no nos enfermemos gravemente de forma rutinaria por este déficit, argumenta él, se debe en gran medida al hecho de que la mayoría de las intervenciones y consejos médicos no abordan las situaciones de vida o muerte, sino que pretenden dejarnos un poco más saludables o menos insanos, por lo que generalmente no ganamos ni arriesgamos demasiado.

    La investigación médica no es la única plagada de errores.  Otros expertos en metainvestigación han confirmado que problemas similares en la distorsión de la investigación se presentan en todos los campos de la ciencia, desde la física a la economía (donde los prestigiosos economistas J. Bradford DeLong y Kevin Lang mostraron una vez cómo una escasez notablemente consistente de evidencia sólida en estudios económicos publicados hacía poco probable que alguno de ellos tuviera razón).  Y no hace falta decir que las cosas solo empeoran cuando se trata de la experiencia popular que se nos arroja sin parar desde la dieta, las relaciones, la inversión y los gurús y expertos en crianza.  Pero esperamos más de los científicos, y especialmente de los científicos médicos, dado que creemos que estamos arriesgando nuestras vidas en sus resultados.  El público apenas reconoce lo mala que es esta apuesta.  La comunidad médica misma podría no ser muy consciente del alcance del problema, si Ioannidis no hubiera forzado una confrontación cuando publicó sus estudios en 2005.

    Ioannidis inicialmente pensó que la comunidad saldría a pelearle.  Por el contrario, pareció aliviado, como si hubiera estado sintiéndose culpable, esperando que alguien hiciera sonar el silbato, y lo que estaban era ansiosos por escuchar más.  David Gorski, cirujano e investigador del Instituto del Cáncer Barbara Ann Karmanos de Detroit, señaló en su destacado blog médico que cuando presentó el trabajo de Ioannidis como una investigación altamente citada en una reunión profesional, «ninguno de mis colegas quirúrgicos se sorprendió en lo más mínimo o se sintió perturbado por sus hallazgos.»  Ioannidis ofrece una teoría para la recepción relativamente tranquila.  «Creo que la gente no sintió que solo estaba tratando de provocarlos, porque demostré que era un problema de la comunidad, en lugar de apuntar con los dedos a ejemplos individuales de mala investigación», dice.  En cierto sentido, les dio a los científicos la oportunidad de cloquear sobre el error, sin tener que reconocer que ellos mismos sucumbieron a él, y que era algo que todos los demás venían haciendo.

    Decir que el trabajo de Ioannidis ha sido adoptado sería una subestimación.  Su documento de Medicine PLoS es el más descargado en la historia de la revista, y ni siquiera es el trabajo más citado de Ioannidis, un artículo que publicó en Nature Genetics sobre los problemas con los estudios genéticos.  Otros investigadores están ansiosos por trabajar con él: ha publicado artículos con 1.328 coautores diferentes en 538 instituciones en 43 países, dice.  El año pasado recibió, según su estimación, invitaciones para hablar en 1.000 conferencias e instituciones en todo el mundo, y estaba aceptando un promedio de cinco invitaciones por mes, hasta que un caso de vértigo inducido por viajes excesivos lo llevó a parar.  Aun así, en las semanas previas a mi visita, él se había dirigido a una conferencia sobre el SIDA en San Francisco, a la Sociedad Europea de Investigación Clínica, la Escuela de Salud Pública de Harvard y las facultades de medicina de Stanford y Tufts.

    La ironía de que haya logrado este tipo de éxitos acusando a la comunidad de investigación médica de perseguir el éxito, no le pasa desapercibida, y señala que debería plantearse la cuestión de si él mismo podría exagerar sus hallazgos.  «Si hiciera un estudio y los resultados mostraran que de hecho no había realmente mucho prejuicio en la investigación, ¿estaría dispuesto a publicarlo?», pregunta.  «Eso crearía un verdadero conflicto psicológico para mí».  Pero su mayor preocupación, dice, es que mientras sus colegas investigadores parecen captar el mensaje, no necesariamente ha obligado a nadie a hacer un mejor trabajo.  Teme que al final no haya hecho mucho para mejorar la salud de nadie.  «Puede que no haya objeciones feroces a lo que estoy diciendo», explica.  «Pero es difícil cambiar la forma en que los médicos, los pacientes y las personas sanas piensan y se comportan todos los días».

    Como una escalera ascendente alrededor de una torre, que es como se ve el campus de la Facultad de Medicina de la Universidad de Ioannina, el hospital contiguo luce tranquilizadoramente impasible.  Athina Tatsioni me ha ofrecido hacer un recorrido por las instalaciones, pero solo llegamos hasta la entrada cuando la saluda una mujer mayor de aspecto preocupado.  Tatsioni, normalmente un poco reservada, es cálida y animada con la mujer, y las dos tienen una breve, pero intensa conversación antes de abrazarse y decir adiós.  Tatsioni me explica que la mujer y su esposo eran pacientes de ella hace años; ahora el marido ha ingresado en el hospital con dolores abdominales, y Tatsioni le ha prometido que pasará por su habitación para saludarla más tarde.  Recordando la historia de la apendicitis, la probé un poco, y ella confiesa que planea hacer su propio examen.  Sin embargo, ella necesita ser circunspecta, por lo que no parecerá estar dudando de los otros doctores.

    Tatsioni no teme tanto que alguien recorte el apéndice sano del hombre.  Por el contrario, le preocupa que, al igual que a muchos pacientes, le termine prescribiendo múltiples medicamentos que harán poco por ayudarlo y que podrían dañarlo.  «Generalmente lo que sucede es que el médico pedirá un conjunto de pruebas bioquímicas: grasa hepática, función del páncreas, etcétera», me dice.  «En las pruebas podría aparecer algo, pero probablemente sean irrelevantes.  Es mucho más probable que una buena charla con el paciente y obtener un historial cercano me diga qué sucede”.   Por supuesto, todos los médicos han sido entrenados para ordenar estas pruebas, señala, y hacerlo es mucho más rápido que una larga conversación de cabecera.  También están capacitados para proteger al paciente contra cualquier medicamento que pueda descontrolar los números de los exámenes, y hacer que las cosas vuelvan a su normalidad.  Lo que no están capacitados para hacer es volver atrás y mirar los documentos de investigación que ayudaron a hacer de estos medicamentos el estándar de atención.  «Cuando miras los papeles, a menudo encuentras que los medicamentos ni siquiera funcionan mejor que un placebo.  Y nadie probó cómo funcionaban en combinación con las otras drogas», dice ella.  «Simplemente sacar al paciente de todo, puede mejorar su salud de inmediato».  Pero no solo está revisando la investigación como otra tarea que lleva mucho tiempo; a los pacientes a menudo ni siquiera les gusta cuando les quitan sus medicamentos, explica; ellos encuentran sus recetas tranquilizadoras.

    Más tarde, Ioannidis me dice que se asegura de tener a varios médicos en su equipo.  «Los investigadores y los médicos a menudo no se entienden entre sí; hablan diferentes idiomas», dice.  Sabiendo que algunos de sus investigadores están pasando más de la mitad de su tiempo en la atención de pacientes, siente que el equipo está mejor posicionado para cerrar esa brecha; su experiencia informa la investigación del equipo con conocimiento de primera mano, y ayuda al equipo a configurar sus documentos de una manera más probable de llegar a casa con los médicos.  No es que prevea que los médicos tomen todas sus decisiones basándose únicamente en evidencia sólida; simplemente hay demasiada complejidad en el tratamiento del paciente para precisar cada situación con un gran estudio.  «Los médicos necesitan confiar en el instinto y el juicio para tomar decisiones», dice.  «Pero estas elecciones deberían estar lo más informadas posible a través de la evidencia.  Y si la evidencia no es buena, los doctores deberían saber eso también.  Y también deberían saberlo los pacientes «.

    De hecho, la cuestión de si los problemas con la investigación médica deberían ser transmitidos al público es persistente en la comunidad de metainvestigación.  Sintiendo ya que están luchando para evitar que los pacientes recurran a tratamientos médicos alternativos como la homeopatía, o que se diagnostiquen erróneamente en Internet, o que simplemente descuiden el tratamiento médico, muchos investigadores y médicos no están dispuestos a proporcionar más razones para ser escépticos de lo que hacen los médicos; por no mencionar cómo el desencanto público con la medicina podría afectar el financiamiento de la investigación.  Ioannidis rechaza estas preocupaciones.  «Si no le hablamos al público sobre estos problemas, entonces no somos mejores que los no científicos que dicen falsamente que pueden sanar», dice.  «Si los medicamentos no funcionan y no estamos seguros de cómo tratar algo, ¿por qué deberíamos reclamar de manera diferente?  Algunos temen que haya menos fondos si dejamos de afirmar que podemos demostrar que tenemos tratamientos milagrosos.  Pero si realmente no podemos proporcionar esos milagros, de todos modos, ¿cuánto tiempo más podremos engañar al público?  La empresa científica es probablemente el logro más fantástico de la historia de la humanidad, pero eso no significa que tengamos derecho a exagerar lo que estamos logrando».

    Podríamos resolver gran parte del problema de las equivocaciones, dice Ioannidis, si el mundo simplemente dejara de esperar que los científicos tengan razón.  Eso es porque estar equivocado en la ciencia está bien, e incluso es necesario, siempre y cuando los científicos reconozcan cuando inflan los estudios, que denuncien abiertamente su error en lugar de disfrazarlo como un éxito, y luego pasen a lo siguiente, hasta que encuentren el muy ocasional descubrimiento genuino.  Pero mientras las carreras sigan estando supeditadas a la producción de una corriente de investigación que parece más adecuada de lo que es, los científicos seguirán entregando exactamente eso.

    «La ciencia es una empresa noble, pero también es un esfuerzo de bajo rendimiento», dice.  «No estoy seguro de que más que un porcentaje muy pequeño de investigación médica pueda llevar a mejoras importantes en los resultados clínicos y la calidad de vida.  Deberíamos estar muy cómodos con eso que se hace».

    Queremos escuchar su opinión sobre este artículo. Presente una carta al editor o escriba a letters@theatlantic.com.

    DAVID H. FREEDMAN es el autor de “Wrong: por qué los expertos nos siguen fallando, y cómo saber cuándo no confiar en ellos”.  Ha sido contribuidor atlántico desde 1998.

     

  • LA VERDAD SOBRE EL ASBESTO CRISOTILO

    LA VERDAD SOBRE EL ASBESTO CRISOTILO

     HOJA DE HECHOS

    Los siguientes hechos representan los conocimientos sobre el asbesto crisotilo, la única forma de asbesto comercializado actualmente.

    Hecho No. 1: El crisotilo ha sido la única variedad de asbesto explotado comercialmente en masa durante las últimas dos décadas, y constituye más del 95% de todo el asbesto mercadeado durante el siglo pasado. Los últimos datos demuestran que el uso global de asbesto crisotilo es de alrededor de 2 millones de toneladas métricas por año (USGS, 2013)[1].

    Hecho No. 2. El crisotilo se encuentra con frecuencia contaminado con variedades anfíbolas de asbesto, más comúnmente con la tremolita (IARC, 2012)[2]. Sin embargo, para el caso del crisotilo canadiense, se ha demostrado capaz de causar enfermedades y no se ha encontrado que contenga tremolita (Frank et al., 1998)[3].

    Hecho No. 3. Se ha demostrado que el crisotilo causa asbestosis, cáncer de pulmón, mesotelioma y cáncer de laringe y ovarios (IPCS, 1998[4]; WTO, 2001[5]; IARC, 2012; WHO, 2014[6]; Collegium Ramazzini, 2015[7]).

    Hecho No. 4. Los últimos datos demuestran que la carga global de los cánceres relacionados con el asbesto están por el orden de 194.000 muertes por año en el 2013, frente a 94.000 en 1990 (un incremento de más del 100%) con una carga de años de vida ajustados por discapacidad (AVADs: años de vida ajustados por discapacidad) de 3.402.000 – superior en un 94% desde 1990 y que representa casi dos tercera partes de la carga global de todos los carcinógenos ocupacionales (GBD, 2015[8]).

    Hecho No. 5. Actualmente, por lo menos 55 países han prohibido el uso de todas las formas de asbesto (IBAS, 2015)[9].

    Hecho No. 6. Se ha establecido que no existe un valor límite de exposición al asbesto por debajo del cual los individuos estén libres del riego a contraer enfermedades relacionadas con el asbesto  – incluyendo aquellos expuestos al crisotilo (Comisión Real, 1984[10]; IARC, 1977[11], 2012; IPCS 1998; IPCS 2004-2012[12]; Collegium Ramazzini, 2015).

    Hecho No. 7. En 2001, la Organización Mundial del Comercio informó: «El panel de Especialistas constató también que la eficacia del «uso controlado «es particularmente dudosa para la industria de la construcción y para operarios caseros entusiastas [HUM. Hágalo usted mismo.], que son los usuarios más importantes de productos en cemento cuya base contiene asbesto crisotilo«. La OMC declaró «… observamos que la carcinogenicidad de las fibras de crisotilo se ha reconocido desde hace tiempo por los cuerpos competentes internacionales. Esta carcinogenicidad fue confirmada por los expertos consultados del panel de especialistas, con respecto tanto a los cánceres de pulmón y los mesoteliomas, a pesar de que los expertos reconocieron que el crisotilo es menos probable que cause mesoteliomas que los anfíboles. También observamos que los expertos han confirmado que los tipos de cánceres presentan una tasa de mortalidad cercana al 100 por ciento. Por lo tanto, consideramos que tenemos pruebas suficientes de que representa en realidad, un riesgo carcinogénico serio relacionado con la inhalación de fibras de crisotilo «(WTO, 2001)[13].

    Hecho No. 8. Existen sustitutos más seguros para reemplazar al crisotilo, eliminando así la necesidad del uso de cualquier tipo de asbesto en el comercio. (IPCS 1998; Harrison et al., 1999[14]; CSTEE, 2002[15]; WBG, 2009[16]; WHO, 2011[17]; Collegium Ramazzini, 2015).

    Hecho No. 9. La Organización Internacional del Trabajo resolvió que:

    a) la supresión del uso futuro del asbesto y la identificación y la gestión adecuada del asbesto instalado actualmente constituyen el medio más eficaz para proteger a los trabajadores de la exposición al asbesto y para prevenir futuras enfermedades y muertes relacionadas con el asbesto, y

     b) no debería esgrimirse el Convenio sobre el asbesto, 1986 (núm. 162) para justificar o respaldar la continuación del uso del asbesto. (OIT, 2006)[18].

     Hecho No. 10. En octubre de 2013, la Comisión Internacional de Salud Ocupacional (ICOH por sus siglas en inglés) declaró «Existe suficiente evidencia en seres humanos sobre la carcinogenicidad de todas las formas de asbesto (crisotilo, crocidolita, amosita, tremolita, actinolita y antofilita)» (ICOH, 2013)[19].

    Hecho No. 11. El 4 de junio de 2012, el Comité de Políticas Conjuntas de las Sociedades de Epidemiología de EE.UU., (JPC-SE. Joint Policy Committee of the Societies of Epidemiology por sus siglas en inglés) después de «[A] Un examen riguroso de la evidencia epidemiológica confirma que todos los tipos de fibras de asbesto están implicadas causalmente en el desarrollo de diversas enfermedades y muertes prematuras. «el JPC-SE» hace un llamado a una prohibición global de la minería, el uso y la exportación de todas las formas de asbesto, y aún más, el JPC-SE describe cómo «al igual que la industria del tabaco, la industria del asbesto ha financiado y manipulado la investigación para la fabricación de resultados favorables a sus propios intereses. Se han establecido organizaciones pantalla que dicen ser institutos científicos expertos, como el Instituto Canadiense del crisotilo, el Instituto crisotilo de Rusia, y el Instituto Brasileño del crisotilo. Pero son en realidad, grupos de presión que promueven el uso continuado del asbesto. «(JPC-SE, 2012)[20].

    Hecho No. 12. En 2014, una reunión de carácter multidisciplinar de científicos reunidos en Helsinki, (Finlandia) acordó que todos los tipos de asbesto provocan cáncer en el hombre y que «Con el fin de evitar que la epidemia de enfermedades relacionadas con el asbesto se repitan entre los trabajadores y las comunidades en el mundo en desarrollo, es esencial detener el uso renovado del asbesto» (Declaración de Helsinki, 2014)[21].

    Hecho No. 13. En 2015, el Collegium Ramazzini (CR) reafirmó su ya muy bien conocida posición sobre la extensa disponibilidad de materiales más seguros y alternativas efectivas en costos que existen para el asbesto, incluyendo el asbesto crisotilo. El Colegio Ramazzini apoya tanto la posición de la OMS del año 2006, donde hace un llamado para dejar de utilizar todos los tipos de asbesto, y la publicación del año 2014 de la OMS sobre el asbesto crisotilo, donde dice que todas las formas de asbesto, incluyendo al crisotilo, están causalmente asociados con el incremento del riesgo del cáncer de pulmón, de laringe y ovario, así como del mesotelioma y la asbestosis. Y esto está en concordancia con una reciente evaluación hecha por la agencia internacional para la investigación del cáncer. (IARC)» (Collegium Ramazzini, 2015; OMS, 2006[22]; OMS, 2014[23]).

    Hecho No. 14. Los sindicatos alrededor del mundo igualmente se han pronunciado, como la Confederación de Sindicatos Internacional, (ITUC por sus siglas en inglés), la Internacional de Trabajadores de la Construcción y la Madera (BWI), el sindicato mundial de todas las industrias (IndustriAll Global Union), quienes representan a millones de trabajadores alrededor del mundo, haciendo llamados para la prohibición del asbesto, porque se desarrollen programas de transición para trabajadores desplazados y se tomen medidas para trabajadores y comunidades afectadas. (ITUC, 2006[24]; BWI, 2014[25]; IndustriAll, 2014[26]).

     

    (Los siguientes hechos se refieren específicamente a los riesgos derivados de productos para techos que contienen asbesto).

     Hecho No. 15. El estudio reciente de Ferrante et al, 2015 «proporciona una fuerte evidencia de una asociación entre el mesotelioma pleural y el uso de techos en asbesto-cemento (OR=2,5; 95% CI 1,4 a 4,5) y el pavimento que contiene residuos de asbesto ((OR=3.6, 95% CI 1.4 to 9.2) (Ferrante et al, 2015[27]. Stayner, 2015[28]).

    Hecho No. 16. Reconociendo el peligro para la salud humana planteados por el asbesto y la contaminación del medio ambiente posteriores a la destrucción de los productos que contienen asbesto, después que se presentan desastres hechos por el hombre o la naturaleza, el Grupo del Banco Mundial, las organizaciones humanitarias y el Alto Comisionado de las Naciones Unidas para los Refugiados, han recomendado que los materiales que contienen asbesto, incluyendo productos para la construcción de fibrocemento no se deben utilizar en las operaciones de socorro. (WBG, 2009[29]; GSC, 2010[30]; UNHCR, 2005[31]).

    Hecho No. 17. Existe una fuerte evidencia de la aparición de enfermedades relacionadas con el asbesto de carácter no laboral, como resultado de la exposición doméstica o ambiental al asbesto; en particular, entre los miembros de las familias que viven con los trabajadores del asbesto (NIOSH, 1995[32]; Ferrante et al, 2015; Stayner, 2015).

    Hecho No. 18. «Para techos en lugares remotos, se pueden fabricar tejas de hormigón ligero utilizando cemento, arena y grava; y, opcionalmente, fibras vegetales disponibles a nivel local como el yute, cáñamo, sisal, palma de nuez, fibra de coco, kenaf, y pulpa de madera. Tejas para techos en hierro galvanizado y arcilla son otros materiales alternativos. Los sustitutos para tuberías de fibrocemento incluyen tubería de hierro dúctil, tubería de polietileno de alta densidad, y las tuberías de concreto reforzado con hilos de metal». (CR, 2015; WBG, 2011[33]; WHO, 2009).

    Hecho No. 19. La Organización Mundial del Comercio «considera que las pruebas que existen tienden a mostrar que la manipulación  de productos en crisotilo-cemento constituyen un riesgo para la salud, en lugar de lo contrario. (Énfasis añadido)» (WTO, 2001[34]).

    Hecho No. 20. La Organización Mundial de la Salud advierte que «El uso continuo de asbesto-cemento en la industria de la construcción es una preocupación particular, debido a que la fuerza de trabajo es grande, es difícil de controlar la exposición, y los materiales en el lugar de trabajo tienen el potencial de deteriorarse y suponer un riesgo para las personas que llevan a cabo las reformas, el mantenimiento y la demolición. En sus diversas aplicaciones, el asbesto puede ser reemplazado por materiales en fibras y otros productos que entrañan menos o ningún riesgo para la salud «(OMS, 2006[35]).

     

    Resumen de los hechos:

    A lo largo de los últimos treinta años, las organizaciones científicas y agencias gubernamentales han revisado a fondo y de forma meticulosa gran cantidad de datos publicados sobre el asbesto, y han llegado a la conclusión de que todos los tipos de fibras comercialmente viables en asbesto (incluidos amosita, antofilita, actinolita, crisotilo, crocidolita y tremolita) provocan enfermedad y muerte resultantes de la asbestosis, el cáncer de pulmón, el mesotelioma y el cáncer de laringe y de ovarios. No se ha identificado ningún nivel seguro de exposición a cualquier tipo de asbesto; es decir, no existe ningún valor umbral por debajo del cual todos los individuos estarían libres del riesgo de contraer una enfermedad relacionada con el asbesto. Por lo tanto, apoyamos la prohibición inmediata del uso de cualquier forma de productos que contengan asbesto, incluidos los que contienen crisotilo, y abogamos por su completa eliminación.

     

    FIRMADO POR:

    RICHARD A. LEMEN, PhD, MSPH, Assistant Surgeon General (ret.), Rear Admiral, USPHS (ret.); Adjunct Professor, Rollins School of Public Health, Emory University, Atlanta, GA, USA

    KEN TAKAHASHI, MD, PhD, MPH, Professor of Environmental Epidemiology, Director of the WHO-CC for Occupational Health, IIES, Director of the International Center, University of Occupational and Environmental Health, Japan

    PROF. MOHAMED F JEEBHAY, MBChB, MPH, PhD, Occupational Medicine Physician and Director of the School of Public Health and Family Medicine, University of Cape Town, South Africa

    TUSHAR KANT JOSHI, FRCS, FFOM, Director, OEM Programme, Centre for Occupational & Environmental Health, Maulana Azad Medical College, New Delhi, India; Former Occupational Health Consultant, WHO India; Fellow, Collegium Ramazzini; Visiting Professor, Occupational Health, Drexel University, USA

    COLIN L SOSKOLNE, Professor emeritus, University of Alberta, Edmonton, Canada; Adjunct Professor [July 1, 2013 – June 30, 2016], Faculty of Health, University of Canberra, Australia; Chair, International Joint Policy Committee of the Societies of Epidemiology (IJPC-SE)

    DOMYUNG PAEK, MD, MSc, ScD, Professor, Former Dean, School of Public Health, Seoul National University, Korea; Former President, Korean Society of Environmental Health

    DARIO MIRABELLI, MD. Unit of Cancer Epidemiology, University of Turin (Italy) and CPO Piemonte

     

    NOTA: Los títulos y las afiliaciones se dan sólo con fines de identificación.

     

    TRADUCCIÓN:

    Guillermo Villamizar

     

    [1] USGS. 2013. Minerals Yearbook: Asbestos. United States Geological Survey [Advance Release], U.S. Department of the Interior.

    http://minerals.usgs.gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/myb1-2013-asbes.pdf

    [2] IARC, 2012. International Agency for Research on Cancer. IARC Monographs Volume 100C: Arsenic, Metals, Fibres and Dusts; A Review of Human Carcinogens.

    http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/mono100C.pdf

    [3] Frank AL, Dodson RF, Williams MG, 1998. Carcinogenic implications of the lack of tremolite in UICC Reference Chrysotile. Am J Indust Med. 34: 314-317.

    [4] IPCS, 1998. Environmental Health Criteria 203 – Chrysotile Asbestos. International Programme on Chemical Safety, United Nations Environment Programme, the International Labour Organisation, and the World Health Organization, Geneva; WHO.

    http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc203.htm

    [5] WTO, 2001. European Communities-Measures Affecting Asbestos and Asbestos-Containing Products. AB-2000-11. World Trade Organization. 12 March.

    https://www.wto.org/english/tratop_e/dispu_e/135abr_e.pdf

    [6] WHO, 2014. Chrysotile Asbestos. World Health Organization.

    http://www.who.int/ipcs/assessment/public_health/chrysotile_asbestos_summary.pdf

    [7] Collegium Ramazzini, 2015. The Global Health Dimensions of Asbestos and Asbestos-Related Diseases. Castello di Bentivoglio, Via Saliceto, 3, 40010 Bentivoglio , Bologna, Italy.

    http://www.collegiumramazzini.org/download/18_EighteenthCRStatement(2015).pdf

     

    [8] GBD, 2015. Global, regional, and national comparative risk assessment of 79 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risk in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet. Published Online September 10, 2015.

    http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(15)00128-2/fulltext

    [9] IBAS, 2015. Current Asbestos Bans and Restrictions, Compiled by Laurie Kazan-Allen. International Ban Asbestos Secretariat, 2015.

    http://www.ibasecretariat.org/alpha_ban_list.php

    [10] Royal Commission, 1984. Report of the Royal Commission on Matters of Health and Safety Arising from the Use of Asbestos in Ontario. Authors: Dupre JS, Mustard JF, Uffen RJ. , Ontario Ministry of the Attorney General, Queen’s Printer for Ontario , Toronto.

    [11] IARC, 1977. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risk of Chemicals to Man- Asbestos. Vol. 14. International Agency for Research on Cancer, World Health Organization, Lyon, France, pp. 106.

    [12] IPCS 2004-2012. Chrysotile. IPCS INCHEM, International Programme on Chemical Safety. Prepared in the context of cooperation between the International Programme on Chemical Safety and the European Commission.

    [13] WTO, 2001. European Communities-Measures Affecting Asbestos and Asbestos-Containing Products. AB-2000-11. World Trade Organization. 12 March.

    https://www.wto.org/english/tratop_e/dispu_e/135abr_e.pdf

    [14] Harrison TCP, Levy SL, Patrick G, Pigott GH, Smith LL, 1999. Comparative hazards of chrysotile asbestos and its substitutes: A European perspective. Envir Hlth Perspect; 107: 607-611.

    [15] CSTEE, 2002. Risk to human health from chrysotile asbestos and organic substitutes. Scientific Committee on Toxicity, Ecotoxicity and the Environment (CSTEE). The Opinion of EU committee about the human risk of organic fibers (Cellulose, PVA, p-Aramid) as asbestos substitutes. Brussels, C2/GF/csteeop/Asbestos 17122002/D(02), 17 December.

    [16] WBG, 2009. Good Practice Note: Asbestos: Occupational and Community Health Issues, May, World Bank Group.

    [17] WHO, 2011. National Programmes for Elimination of Asbestos-Related Diseases: Review and Assessment 07-08 June 2011, Bonn. Annex 4: Review of substitutes for asbestos construction products by a WHO-temporary advisor, World Health Organization Regional Office for Europe: pp 22-29.

    http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0005/176261/National-Programmes-For-Elimination-Of-Asbestos-related-Diseases-Review-And-Assessment.pdf

    [18] http://www.ilo.org/safework/info/standards-and-instruments/WCMS_108556/lang–en/index.htm

    [19] ICOH, 2013. ICOH Statement: Global Asbestos Ban and the Elimination of Asbestos-Related Diseases. International Commission on Occupational Health.

    http://www.icohweb.org/site_new/multimedia/news/pdf/ICOH%20Statement%20on%20global%20asbestos%20ban.pdf

    [20] JPC-SE, 2012. Position Statement on Asbestos from the Joint Policy Committee of the Societies of Epidemiology (JPC-SE), June 4.

    https://www.ijpc-se.org/documents/03.JPC-SE-Position_Statement_on_Asbestos-June_4_2012-Full_Statement_and_Appendix_A.pdf

    [21] Helsinki Declaration, 2014. The Helsinki Declaration on Management and Elimination of Asbestos-Related Diseases. Adopted by the International Conference on Monitoring and Surveillance of Asbestos-Related Diseases, 10-13 February 2014, Finnish Institute of Occupational Health and International Commission on Occupational Health Espoo, Finland.

    http://www.ttl.fi/en/international/conferences/helsinki_asbestos_2014/Documents/20%20March%202014%20Final%20Signed%20Declaration%20for%20website.pdf

    [22] WHO, 2006. Elimination of Asbestos-related Diseases. World Health Organization.

    http://whqlibdoc.who.int/hq/2006/WHO_SDE_OEH_06.03_eng.pdf?ua=1

    [23] WHO, 2014. Chrysotile Asbestos. World Health Organization.

    http://www.who.int/ipcs/assessment/public_health/chrysotile_asbestos_summary.pdf

    [24] ITUC, 2006. Adopted by the Founding Congress of the ITUC [International Trade Union Confederation] Vienna, November 1–3, 2006).

    http://www.ituc-csi.org/IMG/pdf/Programme_of_the_ITUC.pdf

    [25] BWI, 2014. World Board Resolution on Asbestos. Building and Woodworkers International. May 14. http://www.bwint.org/default.asp?index=5538

    [26] IndustriAll, 2014. Asbestos is a Killer. IndustriAll and BWI. 2014.

    http://www.industriall-union.org/sites/default/files/uploads/documents/Asbestos/a4_asbestos_8pp_en_web.pdf

    [27] Ferrante D, Mirabelli D, Tunesi S, et al., 2015. Pleural mesothelioma and occupational and non-occupational asbestos exposure: a case-control study with quantitative risk assessment. Occup Environ Med, Published Online First: 11 Aug 2015 doi:10.1136/ oemed-2015-102803

    [28] Stayner LT, 2015. Para-occupational exposures to asbestos: lessons learned from Casale Monferrato, Italy. Occup Environ Med, Published Online First: doi:10.1136/oemed-2015-103233

    [29] WBG, 2009. Good Practice Note: Asbestos: Occupational and Community Health Issues, May, World Bank Group.

    http://siteresources.worldbank.org/EXTPOPS/Resources/AsbestosGuidanceNoteFinal.pdf

    [30] GSC, 2010. Asbestos in Emergencies: Safer Handling and Breaking the Cycle.

    Harrison TCP, Levy SL, Patrick G, Pigott GH, Smith LL, 1999. Comparative hazards of chrysotile asbestos and its substitutes: A European perspective. Envir Hlth Perspect; 107: 607-611.

    [31] UNHCR, 2005. Procurement and use of material containing asbestos for UNHCR-funded projects. United Nations High Commissioner for Refugees. Inter-Office Memorandum No. 025/2005. 29 March.

    [32] http://www.cdc.gov/niosh/topics/asbestos/

    [33] WBG, 2009. Good Practice Note: Asbestos: Occupational and Community Health Issues, May, World Bank Group.

    http://siteresources.worldbank.org/EXTPOPS/Resources/AsbestosGuidanceNoteFinal.pdf

    [34] WTO, 2001. European Communities-Measures Affecting Asbestos and Asbestos-Containing Products. AB-2000-11. World Trade Organization. 12 March.

    https://www.wto.org/english/tratop_e/dispu_e/135abr_e.pdf

    [35] WHO, 2006. Elimination of Asbestos-related Diseases. World Health Organization.

    http://whqlibdoc.who.int/hq/2006/WHO_SDE_OEH_06.03_eng.pdf?ua=1

  • CRISOFÍLICOS VERSUS CRISOFÓBICOS

    CRISOFÍLICOS VERSUS CRISOFÓBICOS

    LA CONTROVERSIA SOBRE EL ASBESTO BLANCO, 1950-2004

    Por Geoffrey Tweedale * y Jock McCulloch **[1]

    RESUMEN

    En la primera mitad del siglo XX, el asbesto era un mineral controvertido a causa de su asociación con la asbestosis y el cáncer de pulmón.  No lo ha sido menos desde la década de los 60, cuando se identificó otro cáncer relacionado con el asbesto: el mesotelioma.  El mesotelioma parecía estar más fuertemente vinculado con el asbesto azul (crocidolita) que con las otras variedades de asbesto: el marrón (amosita) y el blanco (crisotilo).  Este hallazgo provocó un intenso debate entre los «crisofílicos» (quienes declararon inocuo el crisotilo) y los «crisofóbicos» (aquellos que creían que este era un peligro mortal).  El presente ensayo intenta describir por primera vez la historia de la controversia sobre el crisotilo, la cual nos demuestra que el consenso científico sobre la seguridad del asbesto blanco fue un proceso muy lento en desarrollarse.  Esto se debió solo en parte a las complejidades de la investigación científica, pues los factores políticos, económicos y sociales han militado en contra de una solución más rápida a este debate, facilitando la producción y el uso continuado del asbesto en las economías emergentes del mundo entero.

    En 1991 la popular revista Science dio la bienvenida a sus lectores describiendo así el mundo de la investigación sobre el asbesto: «un mundo dividido por profundas fisuras y amargas disputas… donde la ciencia y la ley interactúan en una serie de demandas multimillonarias… [y] donde los científicos con puntos de vista opuestos ya no parecen ser capaces de hablar entre sí como científicos.»  La revista aludía a dos recientes conferencias sobre el asbesto: la primera, celebrada en Harvard en diciembre de 1988, que se refirió a los «Aspectos de Salud por la Exposición al Asbesto en los Edificios»; la segunda, que tuvo lugar en Nueva York en junio de 1990,  y se llamaba la «Tercera Ola de las Enfermedades por Asbesto».[2]

    Aparentemente, las conferencias tenían mucho en común.  A las dos asistieron destacados científicos del área y ambas estaban preocupadas por evaluar el peligro que representaba el asbesto para el medio ambiente, en especial en oficinas y escuelas.  Ninguno de los participantes cuestionó si el asbesto era potencialmente un riesgo grave para la salud: se reconoció que la inhalación de fibras de asbesto podría causar asbestosis (cicatrización pulmonar), cáncer de pulmón (originado en el revestimiento de las vías respiratorias), mesotelioma (un virulento cáncer del revestimiento del tórax o del abdomen) y posiblemente otros cánceres.  Tampoco se puso en duda que las enfermedades relacionadas con el asbesto (ERA) fueran incurables y, en muchos casos, fatales.  En ese punto, sin embargo, el consenso terminó.  De hecho, las dos conferencias enviaron al público y a la comunidad científica mensajes muy diferentes: según el simposio de Harvard, el peligro que representaba el asbesto en los edificios era insignificante; la reunión de Nueva York, por otro lado, consideró que el asbesto en el medio ambiente era un peligro grave y advirtió que las ERA podrían dañar a miles de trabajadores de la construcción, al personal de las oficinas y a los maestros de las escuelas.  Pero la discusión se polarizó de otro modo al reflejar conclusiones tan opuestas: los participantes de las dos conferencias fueron tan hostiles entre sí que no asistieron a las reuniones conjuntas.  Las divisiones y la amargura eran sintomáticas de la cargada atmósfera social y política que generaron las disputas, ampliamente publicitadas en los Estados Unidos, sobre los costos y beneficios de limpiar la contaminación ambiental por el asbesto.

    Fundamental para esta hostilidad fue el desacuerdo sobre qué tipo de fibra causaba las ERA; una reflexión inspirada en el hecho de que el asbesto no es una entidad única.[3]  «Asbesto» es un nombre genérico dado a un grupo de minerales fibrosos.  Existen dos tipos: el serpentino y los anfíbolos.  El crisotilo (o asbesto blanco) es el único miembro del grupo serpentino, y se extrae principalmente en Rusia, Canadá, China, Brasil y Zimbabue.  El grupo anfíbol incluye, entre otras, dos categorías comerciales importantes de asbesto: amosita (marrón) y crocidolita (azul).  El crisotilo ha sido la categoría comercial más utilizada, y representa más del 90 por ciento del asbesto usado en el siglo XX.  Los participantes de la conferencia de Harvard hicieron hincapié en la ubicuidad del crisotilo y afirmaron que, a diferencia de los anfíbolos, aquel no provocaba mesotelioma ni causaba asbestosis o cáncer de pulmón si se mantenían las debidas precauciones.  Por el contrario, los científicos de la «Tercera Ola» argumentaron que el crisotilo, además de causar asbestosis, era un carcinógeno indudable, capaz de causar mesotelioma y cáncer de pulmón.

    Catorce años más tarde, gran parte de las altas temperaturas generadas por la controversia sobre el asbesto-en-edificios se ha disipado, al menos en los Estados Unidos.  Pero el asbesto sigue siendo el más controvertido y temido de los minerales industriales.  La mayoría de los países del mundo desarrollado virtualmente han prohibido su uso, aunque aún tienen que aceptar su legado en litigios, empresas en quiebra y una mayor morbilidad y mortalidad por las ERA.  En los Estados Unidos, ha sido tal el estruendo de los litigios, que se han presentado demandas para que el Congreso actúe.  Mientras tanto, se proyecta que los países europeos sufran una epidemia de ERA que eventualmente podría matar a medio millón de personas.  El asbesto sigue siendo una preocupación ambiental, dada su omnipresencia en edificios y productos de ingeniería.

    También la controversia con respecto al tipo de fibra está muy viva; la afirmación de que el crisotilo, a diferencia de los anfíbolos, no representa ningún peligro si se toman las precauciones adecuadas, se utiliza en la actualidad para justificar la producción y el uso continuado del asbesto en los países de economías emergentes.  Con el cierre de la producción mundial de anfíbolos en Sudáfrica en 1996, el crisotilo es ahora el único tipo de asbesto disponible.  En 2002, la producción mundial de asbesto fue de 1,9 millones de toneladas, con Rusia, China, Canadá y Kazajstán como proveedores líderes.  La mayor parte de esta producción se destina a países de América Latina, Asia y Lejano Oriente, los cuales utilizan productos que ya no son tolerados en los países miembros de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OCDE).  La justificación para el uso continuado del asbesto se basa, en gran medida, en el argumento que algunos científicos impulsaron con fuerza en los años 80: que el asbesto blanco puede utilizarse de forma segura y, por lo tanto, debe ser un mineral preciado, en especial en los países de economías emergentes, donde cualquier riesgo para la salud se vería compensado ​​por los beneficios que ofrecen productos como las tuberías de agua en asbesto-cemento.  No obstante, los críticos siguen afirmando que el crisotilo es una amenaza; que no existe un umbral seguro de exposición, y que su producción en los países de economías emergentes, donde las medidas de seguridad son típicamente laxas, es irresponsable.  El debate ha sido caracterizado por un participante como un debate entre «crisofílicos» y «crisofóbicos».[4]  El argumento, que ha durado más de treinta años, sigue siendo amargo; como la industria del asbesto lucha por la supervivencia, el núcleo de la disputa se ubica en los aspectos epidemiológicos del asbesto.

    La literatura al respecto es enorme y su evaluación difícil, en especial para los profanos.  Inevitablemente, el debate se ha vertido en los ámbitos político y médico-legales, que ha generado aún más documentación, aumentando los problemas para su evaluación.  Un médico escribió: «Se han publicado varios hallazgos, pero todavía queda por escribirse el relato de un historiador sobre la conducción de estas batallas (las del crisotilo), al igual que sobre los alcances de las diferencias entre los científicos y las formas en que estas fueron explotadas».  Este ensayo intenta contar dicha historia; la primera que se ha escrito, por lo que sabemos.   Explicaremos cómo surgió el debate sobre la seguridad del crisotilo, y describiremos los puntos de vista opuestos, así como los principales momentos de la controversia.  Como historiadores, no intentamos proporcionar una «respuesta» científica sobre si el crisotilo es una fibra «segura», si bien mostraremos el lento surgimiento de un consenso científico (el cual consideramos convincente) que ve el crisotilo lejos de una luz favorable.  También iluminaremos un hecho que no siempre se desprende de la literatura médica o de los pronunciamientos oficiales: que los factores políticos y económicos le han dado forma al debate científico en sus puntos críticos.  Este enfoque conecta nuestro trabajo con una literatura creciente en la historia de la medicina del trabajo, que enfatiza cómo el control corporativo sobre la investigación científica ha influido tanto en el proceso científico como en los esfuerzos de los gobiernos por ofrecer una debida protección ambiental.[5]

    NACIMIENTO DE LA HIPÓTESIS DE LOS ANFÍBOLOS

    Hasta los años 50, los científicos reconocían pocas diferencias entre los tipos de asbesto, en cuanto a su capacidad de causar ERA (aunque aparentemente los trabajadores del asbesto notaron diferencias en la toxicidad de la fibra ya desde 1932).[6]  Cuando la asbestosis apareció como un riesgo laboral significativo en los Estados Unidos y la Gran Bretaña, en los años 20, se descubrió que esto ocurría entre los trabajadores de las fábricas que procesaban todo tipo de fibra.  También en Sudáfrica, en ese momento, la asbestosis era un riesgo conocido en las minas de crisotilo.  El cáncer de pulmón relacionado con el asbesto se observó con mayor frecuencia entre los años 1930 y 1950 en las minas y fábricas que producen y procesan el asbesto azul, marrón y blanco.  Los experimentos con animales, financiados por la industria en el laboratorio de Saranac en el Estado de Nueva York, durante la década de 1930, sugirieron que todos los tipos de asbesto podían inducir fibrosis.[7]

    En 1960 se identificó el mesotelioma maligno por parte de un equipo de investigadores sudafricanos que incluía a J. Christopher Wagner (1923-2001), en las zonas mineras de asbesto azul del norte del Cabo (Sudáfrica).  Esta investigación implicaba a la crocidolita como agente de la enfermedad.  Según Wagner, quien se convertiría en una figura clave en futuros debates sobre el asbesto, «esta fue la primera vez que se incriminó a un tipo específico de asbesto».[8]  También  expuso Wagner la creencia de que el asbesto azul era la fibra más mortífera, y  la principal ─quizá por completo─ responsable del mesotelioma, una visión que más tarde se denominaría la «hipótesis de los anfíbolos».  En Sudáfrica, donde se produjo casi toda la crocidolita del mundo, esta condena afectó a la industria minera.  Mientras que la asbestosis generalmente se confinaba al lugar de trabajo, el mesotelioma podía contraerse a partir de la exposición no ocupacional y ambiental.  Esto significaba que los productos basados en asbesto eran potencialmente peligrosos.  El nacimiento de los movimientos ecologistas en los Estados Unidos y Europa Occidental durante la década de 1960, generó un lobby anti-asbesto que llamó la atención pública sobre la amenaza del mesotelioma.  Una de las repercusiones de la investigación de Wagner fue que le atrajo tal nivel de críticas por parte de la industria minera, que se vio imposibilitado de conseguir un empleo en Sudáfrica.  En 1962, emigró al Reino Unido y se unió a la Pneumoconiosis Research Unit (PRU) del gobierno en el sur de Gales.

    El mesotelioma representaba una amenaza menor para la industria del asbesto en el Reino Unido; sin embargo, a mediados de la década de 1960 los medios de comunicación ya llamaban al asbesto el «polvo asesino».  Por otro lado, la industria británica era principalmente usuaria de crisotilo (y amosita), mientras la crocidolita jugaba un papel menor.[9]

    La industria señaló la crocidolita como la culpable –e, irónicamente, como la cura– de sus problemas.  En 1968, el productor líder Turner & Newall le dijo a un comprador preocupado que sus productos estaban hechos de asbesto blanco; que este «no estaba implicado de manera similar [en el mesotelioma].  Una vez más, no creo que su cliente corra ningún riesgo en este sentido».  En 1969, la industria del asbesto de los Estados Unidos había dejado voluntariamente de importar crocidolita, aunque esto se debió en parte a que el gobierno había introducido normas más estrictas sobre el asbesto.  Seguía siendo legal producir con cualquier tipo de asbesto; sin embargo, los controles de polvo requeridos para la crocidolita fueron mucho más estrictos que los del crisotilo y la amosita, lo que hizo que el asbesto azul no fuera económicamente rentable de producir.  La crocidolita estaba consagrada en la ley británica como la fibra más peligrosa.[10]

    En la práctica, la distinción entre crisotilo y crocidolita era engañosa.  De la misma manera que los términos «blanco», «azul» y «marrón» no son descripciones precisas del color de la fibra, la distinción geológica entre los tipos a menudo era difusa.  Por ejemplo, la mina de Penge en la provincia del norte de Sudáfrica fue la única fuente de amosita en el mundo.  Sin embargo, la amosita se mezcló invariablemente con la crocidolita, de modo que, de hecho, ambos tipos de fibra se procesaron juntos en las fábricas y, por supuesto, cualquiera que usara la amosita aguas abajo, inadvertidamente también estaba utilizando la crocidolita.  Del mismo modo, el crisotilo «puro» a menudo contiene pequeñas cantidades de anfíbol, como la tremolita.  El asbesto también se puede encontrar como un constituyente en otros minerales potencialmente peligrosos, en particular los silicatos como el talco.  Esto inevitablemente confundió los estudios médicos sobre los efectos en la salud.  Los procesos de producción borraron aún más la distinción entre los tipos de fibra.  Los productos de asbesto-cemento, como los tubos a presión y las tejas de gran longitud, usaban tradicionalmente asbesto blanco, pero se deformarían si se extraían del molde «verde» o no se fijaban.  La adición de crocidolita al asbesto-cemento de crisotilo, sin embargo, hizo posible el trabajo de materiales de «resistencia verde».  Los países del bloque del Este, en particular, usaron grandes cantidades de crocidolita como una especie de «antibiótico de amplio espectro» para mejorar la calidad del asbesto blanco ruso que era inferior.[11]

    La determinación de la toxicidad del asbesto por el tipo de fibra era compleja por otras razones.  La latencia prolongada de las ERA planteó problemas mayores (con mesoteliomas que generalmente ocurren solo treinta o cuarenta años, o incluso más, después de la exposición); su relativa rareza en la población general, la falta de información sobre la exposición al polvo que había ocurrido muchas décadas antes, y el hecho de que la exposición se daba por lo general frente a una mezcla de varios tipos de fibra.  Otro acertijo era que los mesoteliomas no se podían encontrar entre los trabajadores de las minas canadienses de crisotilo, ni entre los trabajadores del asbesto y los usuarios finales en América, donde el asbesto blanco se había utilizado principalmente.  Según Irving Selikoff, el decano de los expertos en asbesto de Estados Unidos, solo se importaron cantidades triviales de anfíbolos a los Estados Unidos antes de la década de 1940.  ¿Era probable ─algunos se preguntaban─ que todos los mesoteliomas se debieran a estas pequeñas cantidades de crocidolita?  En 1964, los científicos que asistieron a una reunión internacional en Nueva York se negaron a creer «que solo este tipo de fibra [crocidolita] estuviera relacionada con estos tumores».

    Los expertos británicos coincidieron en que, respecto al mesotelioma, «es altamente improbable que solo un tipo de fibra sea siempre el responsable».  Los estudios científicos parecían proporcionar cierta confirmación a esta visión escéptica, especialmente aquellos que se centraban en grupos como los trabajadores textiles y los mecánicos de frenos, quienes solo habían experimentado exposición al crisotilo.  Estos estudios sugerían que el crisotilo podría causar el mesotelioma.[12]

    J. C. Wagner creía que la incertidumbre podría resolverse mediante experimentos con animales, que comenzó tan pronto llegó al sur de Gales. En 1969 había inoculado asbesto en la pleura de ratas y esto había desencadenado el mesotelioma. Estos experimentos complejos y lentos fueron continuados tanto por Wagner como por otros investigadores de todo el mundo, aunque recibieron especial patrocinio en el Reino Unido, donde el financiamiento estuvo disponible por parte del gobierno y la industria del asbesto.  Sin embargo, los resultados iniciales no fueron útiles para la industria y plantearon tantas preguntas como respuestas.  Según un médico: «A pesar de las pruebas de laboratorio negativas para carcinogenicidad [química], todos los estudios de inhalación e inyección de animales indicaron que todas las fibras eran igualmente peligrosas, lo que respaldaba la restricción general o la prohibición del asbesto, pero ponían en duda la seguridad de sustitutos como la fibra de vidrio.”  El crisotilo parecía ser un carcinógeno tan potente como la crocidolita.[13]

    Esto contrastaba con la evidencia clínica de las ERA en humanos, la cual parecía mostrar que la crocidolita era la principal responsable del mesotelioma.  El propio Wagner se inclinaba a descartar el trabajo de laboratorio como «engañoso» y no veía ninguna razón para una prohibición general del asbesto: «el descubrimiento de que ciertos tipos son más peligrosos que otros ha sido una gran ventaja al permitir un cambio de los productos más peligrosos por los menos peligrosos.»[14]  Esta perspectiva era compatible con las más grandes empresas de asbesto, porque la mayor parte de sus ganancias se obtenían del crisotilo.  Por el momento, la minería de crocidolita continuó, ya que seguía ofreciendo recompensas financieras, al igual que la extracción y el uso de amosita; pero los productores de crisotilo ahora estaban en ascenso dado que el uso mundial de asbesto se elevó a su pico de alrededor de 5 millones de toneladas en 1975.  Las compañías líderes, que a menudo cooperaron para resolver los problemas técnicos relacionados con la molienda y el empaquetado, ahora tenían una segunda razón más convincente para la cooperación.  En un intento por sobrevivir a los sustos de la salud de mediados de la década de los 60, la industria compartió información para contrarrestar la evidencia médica sobre los riesgos para la salud, y protegerse contra los sindicatos, movimientos sociales y gobiernos que buscaban reducir el uso del asbesto.  Los productores de crisotilo de Canadá, Rhodesia del Sur y otros países formaron un frente unido contra el asbesto anfíbolo.

     

    CONTANDO EL «CUENTO» DEL CRISOTILO

    Obviamente, el crisotilo solo podía prevalecer si se demostraba que no representaba el mismo peligro para la salud que la crocidolita.  Durante los años 60 y 70, preocupada por su supervivencia, la industria del asbesto comenzó un ejercicio masivo de investigación y relaciones públicas que fue diseñado para lograr ese objetivo.  La financiación se invirtió en organismos patrocinados por la industria, que brotaron como el conocimiento de que el asbesto causaba la propagación del cáncer.  En diciembre de 1970 se fundó la Asociación de Información sobre el Asbesto/América del Norte (AIA/NA) en los cuarteles generales de la compañía líder en asbesto de los EE.UU., Johns Manville, con sede en Nueva York.   Al año siguiente, el presupuesto de la AIA era de casi US$300.000 para gastos en monitoreo de las conferencias y documentos médicos, y para iniciar «líneas de acción» en consecuencia.  Una de esas líneas era manchar al crítico de la industria, Selikoff, y «comenzar a contar el ´cuento´ del crisotilo y desacreditar otras fibras”.  Actuando en concierto con los estadounidenses estaba la Asociación Minera de Asbesto de Quebec (QAMA), que en 1966 había lanzado el Instituto de Salud Ocupacional y Ambiental (IOEH) en Montreal.  El ochenta por ciento del asbesto canadiense se extraía en Quebec, con Thetford Mines como principal centro de operación.  Canadá tenía el 40 por ciento del mercado mundial de crisotilo, convirtiéndose en el mayor productor de ese mineral, con envíos anuales a mediados de la década de 1960 de 1,5 millones de toneladas valoradas en más de US$160 millones.  Con tales ganancias bajo amenaza, no escaseaba el dinero para apoyar el trabajo que protegería a la industria, y en 1972 el QAMA reportaba gastos por más de US$2 millones en proyectos de investigación.[15]

    La asociación aceptó, confidencialmente, que los «tres tipos de asbesto estaban en el mismo barco… [y] …no se puede ignorar que en las circunstancias adecuadas se aplica la misma fibrogénesis y malignidad a la amosita y al crisotilo».  De hecho, los primeros casos de mesotelioma pleural y otros cánceres de pulmón entre los mineros del crisotilo canadiense, se identificaron a finales de la década de los 40, cuando la industria canadiense mostraba poco remordimiento al suprimir la evidencia que se publicaba.  Una vez que la publicidad de esta información se hizo ineludible, el QAMA erigió dos defensas.  Una consistía en enfatizar la distinción entre la (supuesta) experiencia favorable de salud de los molineros y los mineros canadienses del asbesto ─presumiblemente protegidos por políticas que enfatizaban el uso responsable─ y el desastroso registro de los trabajadores de aislantes estadounidenses (como destacó Selikoff).  El otro era el argumento de que la exposición al asbesto canadiense era al «crisotilo puro, mientras que los trabajadores de aislantes habían sido expuestos a una mezcla de varios tipos de asbesto».  El eje de estas defensas fue el trabajo epidemiológico del IOEH.  Estas investigaciones se centraron en J. Corbett McDonald, profesor de la Universidad de McGill en Montreal, quien en 1966 lanzó un gran estudio de cohortes para determinar los efectos que la minería del crisotilo en Canadá tenía sobre la salud.[16]

    McDonald negó que el IOEH fuera una iniciativa de la industria, aunque esta afirmación se contradice con los documentos de QAMA.  Ciertamente, el equipo de McDonald fue el principal destinatario de las dádivas de QAMA, que recibió US$500.000 en fondos de investigación entre 1966 y 1972.  La asociación supo dónde poner su dinero sabiamente.  Como las cohortes de McDonald fueron seguidas a lo largo de las décadas, los hallazgos sugirieron que las ERA entre los trabajadores de las minas de crisotilo en Canadá eran menos severas y generalizadas que en otras partes, confirmando así una creencia canadiense que data de principios del siglo XX.[17]  El hallazgo no fue inesperado: la fibra de asbesto se descompone menos y por lo tanto es menos peligrosa en las etapas de minería y molienda preliminar, que en el usuario final de la fábrica y el trabajo de aislamientos (procesos que el QAMA ignoró, a pesar del atroz registro de asbestosis en muchas fábricas canadienses).  Por otro lado, McDonald también destacó las muertes por cáncer de pulmón relacionadas con el asbesto y el mesotelioma en comunidades mineras canadienses, lo que puso a la industria del crisotilo en un problema importante que él y su equipo tratarían pronto de abordar.

    Tranquilizadoramente, McDonald y sus colegas de McGill publicaron estudios que sugerían que los «contaminantes» en el medio ambiente canadiense, no el crisotilo, eran los culpables de los tumores pulmonares.  La contaminación con aceite orgánico y sintético fue sugerida por primera vez como una posible razón de la naturaleza cancerígena del asbesto.  Los estudios publicados a finales de la década de 1970 por McDonald y sus colegas también se centraron en el papel de la crocidolita, importada por una fábrica de máscaras de gas que había operado durante la Segunda Guerra Mundial, como la causa de los mesoteliomas.  Sin embargo, los críticos han cuestionado si la crocidolita alguna vez fue importada a Canadá y sugirieron que una pista sobre la exposición a la crocidolita podría estar en un estudio geológico, realizado a fines de la década de 1950, que documentaba la presencia de pequeñas cantidades de crocidolita en las minas de Quebec.[18]

    Los estudios de McGill han sido caracterizados por críticos estadounidenses como la apología del «Todo Menos el Crisotilo» [Anything But Crysotile, ABC, por sus siglas en inglés], quienes sostienen que tales estudios han sido utilizados por la industria para ampliar la cuota de mercado y evadir la responsabilidad.  Ciertamente, en América del Norte, las asociaciones comerciales como QAMA y la AIA/NA ayudaron a la industria a definir la agenda de investigación, y a transformar el problema del asbesto en un problema de laboratorio que parecía desconectado de cuestiones políticas y sociales.  Esta separación fue particularmente útil después de mediados de la década de los 70, cuando una controversia pública se generó por revelaciones sobre las malas condiciones de trabajo en las plantas canadienses de Johns Manville (en Scarborough), Turner & Newall (en Montreal) y Bendix Automotive (en Windsor).  En particular, la agitación sindical contra las condiciones laborales en Thetford desencadenó investigaciones federales contra la industria del asbesto.  Estas revelaron una imagen diferente a la presentada en los artículos epidemiológicos publicados en revistas médicas.  Se encontró que el control del polvo distaba de ser satisfactorio, y un investigador, el juez René Beaudry, consideró «impactante» que en algunos sectores de la industria los trabajadores aún manejaran la fibra de asbesto con sus propias manos.  Continuó diciendo sobre los empleadores: «Han mantenido la información disponible sobre los efectos peligrosos del polvo de asbesto lejos de los trabajadores y los sindicatos».  Un grupo de trabajo sobre asbestosis en Ottawa, dibujó una imagen bastante parecida en donde por igual se sugirió que las cifras de McDonald para el mesotelioma estaban subestimadas.[19] El grupo de trabajo tomó nota de la evidencia de que la crocidolita era más peligrosa que el crisotilo, pero en ninguna parte de su informe hubo una sugerencia de que este no causara mesotelioma.  Estos informes concluyeron que la industria estaba más interesada en explotar la incertidumbre médica creada por el sistema de compensación, y los estudios epidemiológicos, que en gastar dinero para proteger a los trabajadores del polvo de asbesto.

    En Gran Bretaña, la función del manejo científico y de relaciones públicas de la industria del asbesto estuvo a cargo del Consejo de Investigación de la Asbestosis y sus organizaciones de cabildeo asociadas, propugnando la idea de que el crisotilo podría usarse de manera segura.  En una importante consulta del gobierno del Reino Unido en 1976, el Comité Simpson, la industria del asbesto presentó un frente unificado, alegando que dentro de ciertos umbrales la producción de crisotilo (y amosita) podría continuar.  El gobierno aceptó que el crisotilo «rara vez causaba mesotelioma» y que este punto «favorable» debería usarse para enmarcar las políticas al respecto.[20]  La idea de que algunos tipos de asbesto podrían producirse de manera segura, si se tomaban las precauciones adecuadas, se consagraría como la doctrina del «uso controlado».

    A mediados de la década de los 70, sin embargo, el devastador impacto del asbesto en la fuerza laboral de los Estados Unidos había llevado a la creación de un grupo heterogéneo de críticos de la industria del asbesto, compuesto por científicos, periodistas, abogados, sindicatos y víctimas.  Al carecer de los recursos de la industria y el gobierno, estas personas revisaron las pruebas publicadas (y en algunos casos se basaron en su experiencia personal) para llegar a un enfoque diferenciado sobre el crisotilo.  Nancy Tait, cuyo esposo había muerto de mesotelioma causado por la exposición indirecta al asbesto en su trabajo como ingeniero telefónico, fue la primera en publicar un ataque a la hipótesis de los anfíbolos, enfatizando que «el crisotilo [es] un carcinógeno».  Tait creó la Sociedad para la Prevención de la Asbestosis y las Enfermedades Industriales, que presionó en nombre de las víctimas e hizo campaña contra el uso de todas las formas de asbesto.  Alan Dalton (1946-2003), un científico socialista que ridiculizó el mito del asbesto blanco, «comercializado por la industria durante los últimos quince años”, lanzó un ataque aún más vigoroso contra la industria del asbesto en 1979.[21]  Acción Clydeside contra el Asbesto fue otro grupo de influencia formado en esa época.  La lucha contra todos los tipos de asbesto fue llevada a cabo en los Estados Unidos por la White Lung Association y en Japón por la Ban Asbesto Network.

    La evidencia científica apoyó estas críticas.  A principios de la década de los 70, bajo los auspicios de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) había comenzado a evaluar el riesgo de cáncer para los seres humanos, planteado por los productos químicos.  Los primeros grupos de trabajo sobre asbesto desde la IARC, que incluyeron a representantes de la industria, presentaron en 1973 una evaluación prudente sobre el riesgo de cáncer.  Sin embargo, un grupo más independiente de la IARC concluyó en 1976 que todas las formas de asbesto causaban cáncer de pulmón y mesotelioma, y que era imposible definir un umbral seguro.  La IARC dio mucho más peso que Wagner a la evidencia de carcinogenicidad en animales, aunque este último había llegado a la conclusión de que el crisotilo canadiense podría inducir el mesotelioma cuando se inyectaba intrapleuralmente en los ratones.  Mientras tanto, un estudio estadounidense mostró una alta tasa de cáncer entre los trabajadores de textiles, fricción, empaquetado y manufactura de asbesto en una instalación que había usado 99% de crisotilo.[22]

    A pesar de estos estudios, el uso del crisotilo continuó mientras que la producción de anfíbolos se disipó.  Los anfíbolos, que incluso en su apogeo constituían menos del 15 por ciento del mercado mundial de asbesto, se extrajeron solo en Sudáfrica y Australia.  En su apogeo, en 1976, la industria sudafricana empleaba a unas veintitrés mil personas y exportaba fibra por valor de R400 millones a más de cincuenta países.  Como la alarma sobre el mesotelioma se extendió en los Estados Unidos y el Reino Unido, la producción sudafricana cayó de 379.000 toneladas en 1977 a 163.000 toneladas en 1985.  El Departamento de Minas atribuyó esta caída a la creciente competencia de productores de la URSS y Canadá, y a las actividades del que denominaron «movimiento internacional contra el asbesto», que tendría como objetivos la amosita y la crocidolita sudafricana, fibras que constituían el 70% de las exportaciones.  Según el Comité Asesor de Productores de Asbesto de Sudáfrica, el miedo al cáncer estaba siendo utilizado por los competidores para destruir la industria sudafricana.[23]  En el Reino Unido, los Estados Unidos y Europa Occidental, las grandes empresas abandonaron los anfíbolos.  El creciente aislamiento internacional del gobierno por favorecer el apartheid en Pretoria, ayudó a las compañías mineras canadienses y de Rhodesia del Sur a sacar a Sudáfrica del mercado, obteniendo así una mayor participación del crisotilo.

     

    CANADÁ Y LA DEFENSA DEL CRISOTILO

    Los años ochenta presenciaron las primeras prohibiciones del asbesto, con los países escandinavos como líderes.  Por ejemplo, en 1986, Suecia introdujo la primera de una serie de restricciones sobre el crisotilo.  Sin embargo, la producción mundial anual de asbesto fue de aproximadamente 4 millones de toneladas (que todavía incluía anfíbolos).  La industria era lo suficientemente poderosa como para lanzar una acción de retaguardia sostenida, con Canadá que emergía como un importante defensor del asbesto.  Dentro de Canadá, la publicidad adversa y la presión sindical llevaron a Ontario a declarar en 1982 que el asbesto debía ser un producto «designado» (es decir, regulado).  Las tensiones canadienses sobre el asbesto se resolvieron en 1984, cuando una Comisión Real de Ontario recomendó la prohibición de la crocidolita y la amosita, pero respaldó el uso del crisotilo, si existía un control adecuado del polvo (excepto en la fabricación textil de asbesto, que se creía debía ser prohibida).[24]  Efectivamente, la comisión había circunscrito estrictamente el uso del asbesto en el propio Canadá, al tiempo que garantizaba la continua extracción y exportación del crisotilo canadiense.

    Mientras tanto, la financiación de la industria continuó engrasando las ruedas del circuito de conferencias académicas.  En 1982, los delegados a un simposio mundial sobre el asbesto celebrado en Montreal, fueron alentados por el gobierno de Quebec (y miembros de la AIA) para llegar a un consenso sobre el «uso seguro».  Esto fue un preludio a la formación del Instituto del Asbesto (AI) en Quebec en 1984.  Todavía existente, el AI se describe a sí mismo como una organización «sin fines de lucro»; pero siempre ha sido subsidiado por el gobierno federal canadiense, el gobierno de Quebec y los intereses de la minería del asbesto.  En 2001, había recibido alrededor de US$54 millones de sus patrocinadores.  Desde sus inicios, el AI se había dedicado, sobre todo, a promover el «uso seguro del asbesto crisotilo» a través de conferencias, iniciativas de relaciones públicas y difusión de información científica.[25]  Naturalmente, el AI estaba vinculado con sus organizaciones hermanas en todo el mundo[26], como el AIA/NA, y no dudó en mostrar los estudios médicos canadienses y otros que presentaron el asbesto blanco de manera favorable.

    Es importante apreciar que el énfasis en la seguridad del crisotilo no solo se utilizó para defender a la industria en el ámbito comercial; también proporcionó su defensa jurídica.  A medida que el número de acciones por lesiones personales aumentaba en la década de los 80, la defensa del crisotilo ─el argumento de que el cáncer de asbesto era específico del tipo de fibra─, se usaba cada vez más en los tribunales, junto con las últimas investigaciones científicas.  La continua experimentación con animales y el examen con microscopio electrónico de la carga pulmonar de las personas que habían muerto por ERA se centraban cada vez más en las dimensiones de las fibras y su biopersistencia: el grado de permanecían en el cuerpo.  Las características físicas de los anfíbolos ─específicamente, su longitud (superior a 5 micras), el espesor de la fibra y su durabilidad─ se identificaron como una posible razón para su capacidad de desencadenar el mesotelioma.[27]  En comparación, se decía que el crisotilo tenía una forma más corta, «rizada», con fibras menos duraderas.

    Ciertamente, el crisotilo es mucho más reactivo desde el punto de vista biológico y químico, por lo cual sus fibras tienden a disolverse y dividirse en una multitud de pequeñas fibras que se eliminan del pulmón más fácilmente que los anfíbolos.  Sin embargo, la ciencia no siempre fue tan clara como sugería la industria, principalmente porque aún no se entendían por completo los mecanismos por los cuales cualquier tipo de asbesto inducía cáncer.

    La legislación estadounidense sobre asbesto nunca ha diferenciado los tipos de fibra.  En 1986, la Administración de Seguridad y Salud Ocupacional de EE.UU. (OSHA), revisó la evidencia científica publicada y concluyó que en los estudios todos los tipos de fibra, solos o en combinación, habían sido observados como causantes de cáncer de pulmón, mesotelioma y asbestosis.  Parecía que las fibras largas causaban más daño que las cortas; por otro lado, los científicos estaban lejos de creer que las fibras cortas (menores de 5 micrones) no fueran cancerígenas.  Además, en la década de 1980 los objetivos políticos y sociales se movían continuamente a medida que las percepciones de riesgo cambiaban.  La presión de los medios aumentó considerablemente.  En Gran Bretaña, los documentales de televisión impactantes como el de Alice: A Fight for Life (Alicia. Una lucha por la vida. 1982) no se molestaron en desentrañar el argumento de las dos fibras diferenciadas.  Incluso si lo hubieran hecho, ya existía para la época un flujo constante de estudios que sugerían el vínculo del asbesto crisotilo como causante de mesotelioma (aparte de otros tipos de ERA).  Investigaciones independientes en las minas de Zimbabue hallaron casos de asbestosis, cáncer de pulmón y mesotelioma, aunque la falta de datos hizo imposible calcular las cantidades.  En los países desarrollados, el mesotelioma se encontró en personas expuestas solo al asbesto blanco: mecánicos de frenos, fabricantes de productos de fricción y trabajadores ferroviarios.[28]  También se encontró evidencia de que el asbesto blanco causaba mesotelioma en trabajadores de filtros para vinos y trabajadores de metal, incluso después de haber estado expuestos a exposición ambiental.  Se demostró que un notable exceso de cánceres de pulmón estaba asociado con el hilado textil de asbesto en Charleston, Carolina del Sur.  En 1987, un grupo de trabajo de la IARC concluyó que el crisotilo inducía cáncer de pulmón y mesotelioma pulmonar, y que no existía un nivel seguro de exposición.[29]

    Las contraargumentaciones de los canadienses seguían enfatizando el papel de los «contaminantes» y los co-cancerígenos en la enfermedad del asbesto.  Explicaron la alta tasa de cáncer en la fabricación de textiles de asbesto en Charleston, como posiblemente debida al petróleo.  Otra sugerencia intrigante fue la de que muchos de los mesoteliomas observados en los trabajadores del crisotilo (especialmente los mineros y los molineros en Canadá) se debían a los anfíbolos.  Desde la década de 1960, se sabía que el mineral canadiense contenía reibeckita azul fibrosa (es decir, crocidolita), pero los investigadores y las compañías de asbesto inicialmente lo ignoraron, posiblemente porque la crocidolita nunca pudo eliminarse del mineral o del producto final, comprometiendo así el argumento de que el asbesto canadiense era inofensivo.  Sin embargo, a fines de la década de los 80 y en la década de los 90, McDonald y otros sugirieron que la tremolita (que típicamente constituía alrededor del 1 por ciento en el crisotilo de calidad comercial) era la única causa del mesotelioma en los trabajadores canadienses y que, además, si se hacía un esfuerzo para identificar mineral de crisotilo sin tremolita, la extracción podría continuar.  Otros creían que la presencia de la tremolita simplemente subrayaba el hecho de que el asbesto nunca fue una entidad pura, y que señalar una sola variedad como segura siempre había sido imprudente.  Como comentó un crítico: «atribuir la producción de mesotelioma a este contaminante anfíbol… es claramente sospechoso. Si la tremolita no puede eliminarse del crisotilo mediante procesamiento industrial, todo el tema de la contaminación con tremolita parece académico, en el mejor de los casos».[30]  Sin embargo, los científicos de McGill contraatacaron argumentando que mediante una cuidadosa selección y análisis de las minas, la producción de crisotilo con contaminación «mínima» era factible.

     

    EL DEBATE AMBIENTAL

    A fines de la década de los 80, el asbesto estaba en retirada en todo el mundo.  Pero la intensidad del debate entre crisotilo versus anfíbolos no disminuyó, ni siquiera en países como los Estados Unidos y el Reino Unido, donde la manufactura de asbesto casi que había dejado de existir.  Durante los años 90, el campo de batalla se desplazó hacia las consideraciones ambientales como la contaminación atmosférica por las pastillas de asbesto para frenos, o por el asbesto utilizado en los filtros para bebidas.  Particularmente polémico era el peligro percibido que representaba el asbesto en los edificios.  En América, en 1986, los planes del Congreso de exigir a las escuelas que inspeccionaran el asbesto (y posiblemente lo eliminaran o lo «removieran») provocaron reacciones violentas entre las aseguradoras y los propietarios de bienes inmuebles.  La oposición a las medidas fue liderada por Safe Buildings Alliance, fundada en 1984, que afirmó que el crisotilo (el principal tipo de asbesto usado en los edificios) no era un peligro para la salud.  Los documentos internos de la industria del asbesto muestran que Safe Buildings Alliance fue un frente de batalla para varias compañías de asbesto (especialmente Celotex, US Gypsum y WR Grace) y que su principal interés eran las relaciones públicas.[31]  La Safe Buildings Alliance, junto con agentes de bienes raíces, financiaron el simposio celebrado en Harvard en 1988, el cual hizo propaganda a las narrativas que afirmaban que el peligro del asbesto en los edificios era insignificante.

    El núcleo de la oposición estadounidense a la eliminación del asbesto se centró en la microbióloga Brooke Mossman, el médico Bernard Gee y el ingeniero Morton Corn.[32]  Corbett McDonald y sus colegas también apoyaron.  Los artículos aparecieron debidamente en el New England Journal of Medicine y en la popular revista Science, ensalzando la opinión de que los anfíbolos eran el problema, no el crisotilo.  Los artículos eran altamente persuasivos: el editor de Science lamentó que el crisotilo hubiese sido «untado» por una falsa asociación con la crocidolita, lo que generó una enorme publicidad a sus promotores.[33]  Ambos artículos también fueron duramente criticados, no solo por las opiniones expresadas, sino porque los intereses de los autores con la industria del asbesto nunca fueron declarados en ninguna revista.  Entre los destacados críticos estaban Irving Selikoff y sus colegas de la Escuela de Medicina del Mount Sinaí en Nueva York.  En 1990, con el apoyo de los trabajadores organizados y los abogados de los demandantes, ellos organizaron la conferencia «Third Wave» en Nueva York, como un ambicioso contraataque a la reunión de Harvard.[34]  Las líneas de batalla entre los crisofílicos y los crisofóbicos se habían definido ahora con claridad.

    En 1993, el editor de la Revista Británica de Medicina Industrial, habiendo reimpreso uno de los estudios de McDonald como una publicación histórica, opinaba que «uno esperaría que las observaciones [de McDonald] hubieran sido bien recibidas, lo que implicaba que existían condiciones bajo las cuales el asbesto podría ser trabajado sin dañar la salud.  Pero… él y sus colegas han sido sometidos a una campaña de vituperios diseñada para lograr fines políticos más que científicos».  En Estados Unidos, una evaluación del problema del asbesto instalado, que lanzó el Health Effects Institute (un organismo financiado por el gobierno con intereses de la industria) confirmaron en gran medida la opinión de que el riesgo de una exposición no ocupacional al asbesto en los edificios era leve y que la remoción representaba un mayor riesgo.[35]  Las leyes del Congreso sobre el manejo del asbesto en todos los edificios comerciales y públicos se archivaron y el espectro del litigio sobre el asbesto en los edificios disminuyó.  Como el «caso de eliminación» fue eliminado, las compañías de asbesto, las aseguradoras y los propietarios de bienes raíces evitaron graves daños financieros.  En medio de la publicidad, sin embargo, los riesgos asociados con los trabajos de mantenimiento y con la alteración de los antiguos materiales de asbesto se habían pasado por alto, como era el hecho de que los edificios a menudo contenían anfíbolos; un punto importante si se aceptaba que estas fibras eran especialmente peligrosas.

    A principios de la década de 1990, los crisofílicos estaban en ascenso en diversas conferencias, donde se escucharon quejas sobre la «agrupación de varios minerales bastante diferentes bajo el término ‘asbesto’ «.  Entre 1986 y 1993, en reuniones del Programa Internacional de Seguridad para las Sustancias Químicas (IPCS), donde productos como el asbesto-cemento se declararon aptos para el uso continuo, se detectó la influencia de los canadienses; pero también en reuniones e informes organizados bajo los auspicios de la OMS.  En dichas reuniones se defendió la manufactura del asbesto bajo el concepto de «uso controlado», o mediante los análisis de riesgo que destacaban el «dividendo» social del uso de asbesto en retardantes de fuego y productos de fricción.  Entre los defensores de tales argumentos estuvieron, entre otros, Richard Doll (famoso por sus estudios sobre la vinculación del tabaquismo con el cáncer de pulmón), Corbett McDonald, Peter Elmes (ex director del PRU), Robert Murray (ex asesor médico del Congreso de Sindicatos del Reino Unido), Kevin Browne (médico retirado de Cape asbestos, Ltd.), y Christopher Wagner.[36]  Las compañías de asbesto pronto pidieron a estos partidarios que realizaran estudios sobre muestras puntuales, seleccionadas en las fuerzas laborales o que testificaran en litigios; a veces, en ambos casos.  Estaban convencidas de que el crisotilo era un material esencial que, con las salvaguardas adecuadas, podía utilizarse de manera segura; por lo tanto, a menudo hicieron declaraciones de advertencia contra la desaparición de la industria del asbesto y la pérdida de puestos de trabajo que ello implicaría.

    Según McDonald, Wagner consideró el crisotilo como «casi inofensivo».  En Sudáfrica, en la década de 1960, esta opinión no había sido popular entre los productores de crocidolita o algunos de sus colegas científicos. Una vez que Wagner se trasladó a Gran Bretaña, sin embargo, su investigación demostró ser más agradable para las grandes compañías británicas y americanas, con las que alcanzó un modus vivendi.  Desde 1986 hasta 2001, una importante compañía estadounidense de asbesto, Owens-Illinois, hizo pagos regulares a Wagner a través de su firma legal.  La suma total probablemente fue de más de US$300.000, bastante significativa, especialmente a la luz de los bajos salarios que eran pagados a los investigadores en el Reino Unido.  Sin embargo, ni Owens-Illinois ni el mismo Wagner, hablaron nunca de este empleo como «experto en consultoría sobre problemas de asbesto».  No está claro por qué la compañía empleó a Wagner y cuáles fueron los aportes que este hizo a su empleador, por montos superiores a US$6.000 mensuales. Una posibilidad estaba en que hubiera sido contratado para ayudar a revisar la literatura médica, enfatizando los peligros de la crocidolita sobre los de la amosita y el crisotilo, reforzando de esta manera las defensas de Owens-Illinois en los litigios.[37]  Ciertamente, Wagner testificó en su defensa a pedido de los fabricantes de asbesto que usaban crisotilo/amosita, y las transcripciones revelan que fue una experiencia incómoda poco relacionada con la ciencia pura.  Posiblemente Wagner lamentó haberse comprometido de esa manera.  Cuando se le entrevistó en 1998, se quejó de cómo la industria del asbesto se propuso frustrar el descubrimiento científico, y de cómo la ciencia había sido secuestrada por los abogados y la prensa; tanto, que lamentaba haber trabajado alguna vez en las ERA.[38]  La consultoría secreta apareció en un descubrimiento legal, poco antes de la muerte de Wagner en 2001, aunque esto no arruinó ninguno de los obituarios elogiosos que se le hicieron.

    Peter Elmes (1921-2003) también consideró insignificante el riesgo del crisotilo.  Él creía que la evidencia del vínculo del crisotilo con el mesotelioma no era concluyente, y respaldaba su uso continuo, en especial si estaba libre de tremolita.  Pensó que incluso el hilado de asbesto blanco podría continuar si se «restringiera a unas pocas fábricas, muy sofisticadas y seguras».  Elmes no dijo dónde estarían ubicadas esas fábricas; y sus comentarios son desconcertantes dado que, como asesor de la industria del asbesto en la década de 1980, había visto por sí mismo ─y criticado─ las polvorientas y peligrosas condiciones en las minas y molinos de Turner & Newall, la empresa más avanzada de la industria.  Uno de los procesos de Turner & Newall que Elmes había criticado era la fabricación de «Fortex», una tecnología de dispersión húmeda basada en crisotilo que mató al menos a un trabajador por mesotelioma.  La visión de Elmes de un crisotilo libre de anfíbolos recibió poca atención por parte de los gerentes de la firma, quienes señalaron que las minas no daban garantías en cuanto al contenido de polvo y que su consideración principal era el costo.[39]

    Los crisofóbicos, sin embargo, continuaron siendo voceros de la oposición al crisotilo.  En la década de los 90, como lo demostró Barry Castleman, la participación de la industria en organismos como el IPCS y la OMS se encontró con la resistencia creciente de los científicos que exigían más objetividad para evaluar los riesgos de la salud.  Esto se debió en parte a que una corriente continua de estudios epidemiológicos de lugares tan alejados como Australia, Alemania y los Estados Unidos, describieron los mesoteliomas inducidos por el crisotilo.  La misma enfermedad atacaba a los mineros y molineros italianos (que trabajaron con crisotilo no contaminado con tremolita), a los trabajadores de ferrocarriles y locomotoras, y los mecánicos de automóviles.[40] La IARC y organizaciones estadounidenses como la Agencia de Protección Ambiental, el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. y el Instituto Nacional de Salud y Seguridad Ocupacional (NIOHS) consideraron el crisotilo como un agente causante del mesotelioma.  En 1996, por ejemplo, el NIOHS concluyó que el crisotilo debería tratarse con la misma prevención que los anfíbolos.

    En 1995, un estudio británico resaltó una inquietante tendencia nacional en la mortalidad por mesotelioma.  No solo estaba aumentando (y se preveía que lo haría hasta al menos el año 2020), sino que un porcentaje sorprendente de los trabajadores afectados eran plomeros, electricistas, trabajadores de la construcción y pintores, incluso maestros de escuela.  Esto brindó una nueva perspectiva respecto de informes anteriores en los que el riesgo del asbesto en edificios era considerado insignificante.  El estudio no trataba específicamente la cuestión de la «seguridad» relativa del crisotilo, ya que a menudo no hay manera de conocer con certeza el historial de exposición de las personas afectadas por el mesotelioma; pero sonó como una advertencia que resucitaba todo el problema del asbesto en los edificios.  De repente, los críticos de la industria del asbesto no parecían ser tan extremos.  La reacción del gobierno ante estos hallazgos fue tardía, pero de largo alcance.  En 1998, el Ejecutivo de Salud y Seguridad del Reino Unido encargó a un grupo del Consejo de Investigación Médica que evaluara el crisotilo.  Su informe fue cauteloso sobre si el crisotilo podría causar mesotelioma en ausencia de trazas de anfíbol, pero subrayó que causaba asbestosis y cáncer de pulmón.  Además, no cabía duda de que el uso de crisotilo para asbesto-cemento y materiales de fricción «no era justificable frente a sustitutos disponibles y técnicamente adecuados», como el alcohol polivinílico, la aramida y las fibras de celulosa.[41]

    La reacción de los canadienses fue intransigente. Una edición de 1997 de Annals of Occupational Hygiene, publicada por la British Occupational Hygiene Society (BOHS), mostró los resultados finales del estudio de cohorte de McDonald sobre once mil mineros y molineros de Quebec.  En un gesto poco ortodoxo, el diario llamó a uno de los científicos de McGill, Doug Liddell, a escribir un editorial como invitado. Como Liddell era uno de los coautores de McDonald, en realidad lo que hizo fue editorializar sobre su propio trabajo.  Liddell aprovechó la oportunidad para lanzar un ataque intemperante contra la «amenaza» y la «intensa malicia» de los médicos del Hospital Monte Sinaí: un grupo caracterizado como «Los cabildantes». El artículo sostenía que el crisotilo era «esencialmente inocuo, excepto posiblemente en la fabricación de textiles», y afirmó que esta era la opinión de la mayoría de los científicos en el campo.  Los documentos que surgieron del estudio mostraron un exceso de cánceres de pulmón y treinta y ocho mesoteliomas, que se atribuyeron característicamente a la tremolita. Sin embargo, se afirmó que solo ciertas minas «centrales» en Thetford tenían un problema de tremolita, y que el componente «minero» periférico era muy poco hermético, que podía eliminarse mediante un buen procesamiento para entregar un producto libre de anfíbolos.  El editorial, titulado «Magia, amenaza, mito y malicia», provocó un furor predecible en publicaciones que recogían las respuestas crisofóbicas de W. J. Nicholson (médico del Monte Sinaí) y Morris Greenberg (un epidemiólogo independiente de los Estados Unidos).  El BOHS se distanció de la discusión, diciendo que el Consejo médico de BOHS nunca vio nada antes de la publicación, a pesar de que los editores de los Anales habían precedido el tema en cuestión con la siguiente declaración (que recuerda misteriosamente el comentario en el British Journal of Industrial Medicine): «El grupo [de McDonald] sí… estableció que el crisotilo es una forma mucho menos peligrosa de asbesto que los anfíbolos, especialmente la crocidolita.  Se podría haber supuesto que esto hubiera sido una buena noticia para aquellos preocupados por la salud ocupacional, pero McDonald y sus colegas tuvieron que soportar una campaña de envilecimiento motivada por aquellos cuyas razones a menudo no eran del orden científico».[42]

    Sin embargo, la idea de la inocuidad del crisotilo era difícil de vender al creciente número de grupos de acción contra el asbesto que se estaban formando en sitios tan lejanos como Francia, India y Brasil.  Alimentando su continuo crecimiento y enojo estaba la ascendente mortalidad por las ERA.  En 1991 se formó una Red de Prohibición del Asbesto, luego de una conferencia internacional en Brasil.  Facilitado por Internet, el número de grupos internacionales asociados con esta red creció constantemente hasta que en 1999 se formó una Secretaría Internacional para la Prohibición del Asbesto (IBAS).  Como su nombre lo indica, la IBAS exige una prohibición mundial de todos los tipos de asbesto, una llamada que tuvo eco en 1999 por parte del Collegium Ramazzini.[43] Los científicos europeos agregaron combustible a estas demandas con otra proyección inquietante de la mortalidad por ERA.  El Reino Unido prohibió el crisotilo en 1999 (con algunas exenciones temporales), lo que significó la desaparición del asbesto-cemento.[44]  Un año antes, el Consejo de Europa había recomendado que se prohibieran todas las formas de asbesto en cuarenta Estados miembros, una recomendación que habría de convertirse en ley en 2005.  Para entonces, las prohibiciones se estaban instituyendo en Chile, Brasil y Australia; los Estados Unidos también se movían hacia la prohibición.

    Las opiniones de los grupos laicos y las de los científicos estaban comenzando a converger.  Los patólogos comenzaron cuestionando las ideas de que únicamente los anfíbolos eran peligrosos y que el asbesto blanco era inofensivo porque se eliminaba más fácilmente de los pulmones.  ¿Qué pasaría si el crisotilo desencadenaba el cáncer antes de ser eliminado?  Después de todo, desde la década de los 80 se sabía que el crisotilo tenía predilección por la pleura: exactamente lo que cabría esperarse si causaba mesotelioma. Cuando los patólogos examinaron las cargas de fibra de mesotelioma bajo el microscopio, ciertamente encontraron anfíbolos, pero también crisotilo.  Por lo tanto, no pudieron excluir el papel del crisotilo en la causa de la malignidad.  Estudios posteriores de tejidos mesoteliales por microscopía electrónica analítica mostraron que, en muchos tumores, el tipo de fibra principal identificado era el crisotilo; además, muchas de las fibras eran «cortas» (menos de 5 micras). Por lo tanto, a mediados de la década de 1990, se había producido una reacción marcada contra los crisofílicos, y algunos incluso sugirieron que el crisotilo era el principal responsable del mesotelioma.[45]  Incluso aquellos que no llegaron tan lejos en este tipo de afirmaciones se negaron a darle un certificado de buena salud al crisotilo.

    El consenso emergente sobre el crisotilo como causante del mesotelioma se vio reflejado en varias publicaciones a fines de la década de los noventa. Por ejemplo, en 1997 un grupo multidisciplinario de científicos reunidos en Helsinki descubrió que, aunque el crisotilo era menos potente que los anfíbolos, causaba mesotelioma. Además, en 1998 el IPCS, bajo el patrocinio conjunto del Programa de Medio Ambiente de los Estados Unidos, la Organización Internacional del Trabajo y la OMS, publicó una monografía dedicada enteramente al crisotilo. La monografía concluía: «La exposición al asbesto crisotilo presenta un mayor riesgo de asbestosis, cáncer de pulmón y mesotelioma en una forma de dosis-respuesta.  No se ha identificado ningún umbral para los riesgos carcinogénicos. Cuando se disponga de materiales sustitutos más seguros para el crisotilo, estos deben tenerse en cuenta».[46]  Estos acontecimientos coincidieron con un desafío canadiense, realizado a través de la Organización Mundial del Comercio (OMC), a la decisión francesa de prohibir el crisotilo.  La industria canadiense ahora era una sombra de lo que había sido.  En 1999, Canadá produjo 345.000 toneladas de asbesto (más del 18 por ciento de la producción mundial), convirtiéndose en el segundo mayor productor después de Rusia; la mayor parte de la fibra se destinaba al mundo en desarrollo (Asia, África y América Latina).  La industria empleaba aproximadamente a mil quinientos trabajadores en varios oficios de minería (una disminución de alrededor de seis mil en 1964).  Sin embargo, la industria canadiense seguía considerando que valía la pena continuar con el Caso francés, como una forma de publicitar las propiedades benéficas del crisotilo a su base de clientes, cada vez menor.  Esto representó otra oportunidad para que los defensores del crisotilo y sus oponentes se enfrentaran: uno, cargando sobre sí prácticas comerciales desleales, y el otro, corrupción científica y desinformación.  La disputa se resolvió a favor de los franceses en 2000, cuando la OMC confirmó para su satisfacción que había un riesgo carcinogénico asociado con la inhalación de fibras de crisotilo, con la seguridad de que el «uso controlado» no había sido demostrado, y que sustitutos como la fibra de vidrio eran menos carcinogénicos.[47]

     

    PERSPECTIVAS

    En cualquier punto que se analice, el debate sobre el crisotilo parece altamente incomprensible, sobre todo para el público.  Lo sigue siendo hoy.  Parecía que con los informes de la OMS/OMC se podría haber llegado a algún tipo de consenso. Sin embargo, las controversias científicas han continuado sin parar; como también la propaganda.  En 2001, los argumentos sobre la prohibición del asbesto se ventilaron nuevamente en el Canadian Medical Association Journal.  Los oponentes eran personas bastante familiares: científicos y médicos canadienses que defendían la exportación y el uso continuado del crisotilo; y sus críticos, muchos del Collegium Ramazzini, que argumentaban lo contrario.  Mientras tanto, los artículos continuaron acumulándose y mostrando los peligros del crisotilo o sugiriendo que los anfíbolos mezclados en el crisotilo eran realmente los culpables del peligro que este representaba.  En 2003, el gobierno canadiense expresó su continuado apoyo a la industria con una subvención de US$775.000, repartida en tres años.  En Gran Bretaña, año 2002, como en una repetición de la debacle estadounidense del asbesto en edificios, el Daily Telegraph denunció las regulaciones gubernamentales para obligar a los propietarios a gestionar el asbesto in situ y a proporcionar a quienes trabajasen en su propiedad, una descripción de los materiales de asbesto utilizados en la construcción.  El periódico enfatizó que la mayor parte del asbesto en los edificios era crisotilo; un mineral, argumentó, tan seguro como el polvo de talco.[48] Los artículos una vez más dieron a entender que el crisotilo era benigno, incrementando la incertidumbre entre el público.  Parecería que los debates fueran incapaces de resolver la controversia.

    En este sentido, una mirada histórica es útil. A pesar de la aparente confusión en puntos particulares, en general estamos sorprendidos por la consistencia del cuadro.  Primero, siempre ha existido un espectro de riesgo percibido.  Los anfíbolos han sido tradicionalmente considerados por los trabajadores como los más peligrosos; un hecho aparentemente confirmado por la experiencia.  Los mayores desastres sanitarios de la industria del asbesto: Hebden Bridge y Armley en el Reino Unido, Wittenoom en Australia, Penge y Prieska en Sudáfrica, Tyler en Texas y Libby en Montana, generalmente han involucrado a los anfíbolos.[49]  Décadas de investigación científica simplemente han confirmado lo que los trabajadores ya sospechaban, aunque todavía se debate sobre qué tan carcinogénica es la crocidolita respecto del crisotilo.[50]  En segundo lugar, el crisotilo nunca ha sido considerado libre de riesgos por los trabajadores ni por la mayoría de los científicos. Existe abundante evidencia de que el crisotilo puede causar mesotelioma; y, por supuesto, también puede causar cáncer de pulmón y asbestosis, un hecho que a menudo se ha olvidado en el debate sobre el crisotilo, el cual se ha centrado cada vez más en el mesotelioma. Los crisofílicos canadienses han tratado persistentemente de demostrar que el asbesto blanco es inocuo, pero sus afirmaciones aún no se han demostrado y sus recomendaciones probablemente no son prácticas.  En tercer lugar, y tal vez lo más importante, el proceso científico ha sido fuertemente influenciado por los recursos de la industria, algo que no siempre es evidente en la literatura científica, a menudo considerada ecuánime e imparcial.  Aquellos que no estén familiarizados con la historia del asbesto pueden preguntarse por qué se han dedicado más de cuarenta años a una investigación tan intensa, sobre un mineral que ya tenía un historial desastroso en los años sesenta.  Esto es explicable solo en términos de los intereses de la industria del asbesto en la minería y la fabricación de productos con asbesto, que a mediados de la década de 1960 se propusieron demostrar que el crisotilo no causaba mesotelioma, convirtiendo así este cánc er en un problema relacionado con el tipo de fibra.

    El uso del asbesto continúa incluso después de que los informes de la OMS/OMC han demostrado que el argumento es ahora esencialmente político y económico.  En cierto sentido, siempre fue así, porque ─como lo muestra este ensayo─ el asbesto ha sido demasiado rentable para ser abandonado sin una lucha por los intereses comerciales.  La influencia de estos últimos explica en gran parte por qué lo que se conoce como el «principio de precaución» nunca fue capaz de operar libremente con respecto al asbesto.[51] De manera similar, explica por qué ha habido mucho más debate e investigación sobre el asbesto que sobre los méritos de los materiales substitutos, los cuales desde al menos la década de 1970 han ofrecido alternativas mucho más seguras. También explica por qué el debate actual sobre el asbesto se ha desplazado sutilmente hacia la cuestión del riesgo relativo, abriendo así el camino para continuar con la manipulación del asbesto en condiciones «controladas». Los crisofílicos deberían estar en terreno firme aquí, pero dos hechos hacen que esta sea la parte más débil de su caso. En primer lugar, los intereses de la minería y la manufactura canadienses han fallado abismalmente en proporcionar condiciones de trabajo seguras para sus empleados, con consecuencias, en términos de ERA, que todavía se sienten. En segundo lugar, el historial de la industria en los países en desarrollo ha sido peor, e incluso hoy en día las condiciones de trabajo deficientes y las ERA siguen siendo la norma.  Como los críticos del asbesto han advertido, los productos pueden trasladarse con relativa facilidad, pero el conocimiento sobre los peligros y las medidas de seguridad viaja más lentamente.  El aumento de la promoción de los productos de tabaco (que tienen un efecto sinérgico con el asbesto) en los países de economías emergentes, también tiene una gran repercusión sanitaria.[52]  Por lo tanto, el «uso controlado» es, en el mejor de los casos, un ideal irrealizable en los países en desarrollo y, en el peor, otro mito de la industria.  El solo hecho de que la minería y la manufactura, en los países de economías emergentes, no esté regulada, hace que el crisotilo siga siendo una alternativa económica, lo cual garantiza que el debate entre los crisofílicos y los crisofóbicos continúe.

     

    [1] * Centre for Business History, Manchester Metropolitan University Business School, Aytoun Street, Man-chester M1 3GH, United Kingdom.

    ** School of Social Science and Planning, RMIT University, City Campus, GPO Box 2476V, Melbourne, 3001, Victoria, Australia.

    In researching this article, we drew extensively on documents produced in legal discovery in America. Of particular relevance is the Turner & Newall collection, produced in Chase Manhattan Bank v. T&N (87 Civ. 4436, Judge J. G. Koeltl), U.S. District Court, Southern District of New York, 27 Oct.–6 Dec. 1995. A microfilm copy of the T&N collection (as copied by Chase) is held at Manchester Metropolitan University BusinessSchool, United Kingdom. Documents from this collection are referenced in this essay as T&N microfilm archive, with reel/frame numbers. In addition, we had access to a treasure trove of unpublished documents on the Canadian asbestos industry, which was generously copied to us on DVD by David Egilman, Brown University,Providence, Rhode Island. We hold copies of all the documents cited in the article. Finally, we must thank Morris Greenberg, who kindly cast an expert medical eye over an early draft. Any errors that remain are our own; so are the views expressed. Geoffrey Tweedale has no competing interests; Jock McCulloch was a consultant for plaintiffs’ attorneys in Lubbe v. Cape plc (2000).

    [2] Richard Stone, “No Meeting of Minds on Asbestos,” Science, 15 Nov. 1991, 254:928–931, p. 928.  La «primera ola» de ERA (enfermedades relacionadas con el asbesto) fue causada por la exposición ocupacional al asbesto; la «segunda ola» fue causada por la exposición ocupacional indirecta (como en los oficios de la construcción); y la «tercera ola» se debe a la exposición en el entorno (por ejemplo, entre el personal de la oficina y las amas de casa expuestas a un overol polvoriento).

    [3] Las fibras de asbesto, después del procesamiento del mineral huésped, se pueden usar en una variedad de productos (textiles, cemento, revestimientos de frenos, productos aislantes) que aprovechan las valiosas propiedades del asbesto: alta resistencia a la tracción, flexibilidad, resistencia a los productos químicos y altas temperaturas, y alta resistencia eléctrica.  Ver Catherine W. Skinner, Malcolm Ross, and Clifford Frondel, Asbestos and Other Fibrous Minerals (New York: Oxford Univ. Press, 1988).

    [4] J. C. McDonald, “Unfinished Business: The Asbestos Textiles Mystery”, Annals of Occupational Hygiene, 1998, 42:3–5, p. 3.  Para las cifras, ver Canadian Minerals Yearbook (2002),

    www.nrcan.gc.ca/mms/cmy/content/2002/20.pdf.

    [5] M. Greenberg, “Dust Exposure and Mortality in Chrysotile Mining, 1910–76” [letter], Journal of Occupational and Environmental Medicine, 1994, 51:431. Para el trabajo en la historia de la medicina ocupacional, ver, por ejemplo, Ronald Bayer, ed., The Health and Safety of Workers: Case Studies in the Politics of Professional Responsibility (Oxford: Oxford Univ. Press, 1988); Claudia Clark, Radium Girls: Women and Industrial Health Reform, 1910– 1935 (Chapel Hill: Univ. North Carolina Press, 1997); David Rosner and Gerald Markowitz, Deadly Dust: Silicosis and the Politics of Occupational Disease in Twentieth-Century America (Princeton, N.J.: Princeton Univ. Press, 1991); Samuel S. Epstein, The Politics of Cancer Revisited (New York: East Ridge, 1998); Stanton A. Glantz, John Slade, Lisa A. Bero, Peter Hanauer, and Deborah E. Barnes, The Cigarette Papers (Berkeley: Univ. California Press, 1996); Markowitz and Rosner, Deceit and Denial: The Deadly Politics of Industrial Pollution (Berkeley: Univ. California Press, 2002); Robert N. Proctor, Cancer Wars: How Politics Shapes What We Know and Don’t Know about Cancer (New York: Basic, 1995); and Christopher C. Sellers, Hazards of the Job: From Industrial Disease to Environmental Health Science (Chapel Hill: Univ. North Carolina Press, 1997).

    [6] Reginald Tage, un sindicalista de Cape Asbestos Company en el Reino Unido, planteó la cuestión de si «el asbesto anfíbol tiene un mayor factor de riesgo para los empleados que las variedades serpentinas»: Reginald Tage a Sir T. Legge, 25 de enero. 1932, MSS 292 / 144.3 / 6, Centro de Registros Modernos de la Universidad de Warwick, Reino Unido. El médico de la compañía de El Cabo, mientras tanto, observó que los trabajadores creían que los anfíboles (asbesto azul y asbesto marrón) eran más peligrosos que el crisotilo. Ver H. Wyers, “That Legislative Measures Have Proved Generally Effective in the Control of Asbestosis” (M.D. thesis, Glasgow Univ., 1946), p. 48.

    [7] B. Dewey (Dewey & Almy Chemical Company) to Manfred Bowditch, 19 Feb. 1938.

    [8] Christopher Wagner, “Disputes on the Safety of Asbestos,” New Scientist, 7 Mar. 1974, pp. 606–609, p. 606.

    [9] En el siglo XX, Gran Bretaña importó 150.000 toneladas de crocidolita, 600.000 toneladas de amosita y 5 millones de toneladas de crisotilo. En 1964, el Reino Unido importó 7.500 toneladas de crocidolita (utilizada principalmente en baterías de automóviles y cemento de asbesto), 22.500 toneladas de amosita y 154.000 toneladas de crisotilo. Ver Ministry of Labour and HM Factory Inspectorate, Problems Arising from the Use of Asbestos: Memorandum of the Senior Medical Inspector’s Advisory Panel (London: HMSO, 1967), p. 8. En comparación, en 1973, los Estados Unidos utilizaron 18.000 toneladas de crocidolita, 4.000 toneladas de amosita y 840.000 toneladas de crisotilo. Ver Irving J. Selikoff and Douglas H. K. Lee, Asbestos and Disease (New York: Academic Press, 1978), p. 56.

    [10] S. Holmes to Griffin & George, Ltd., 22 Apr. 1968, T&N microfilm archive, 15/1355; and Geoffrey Tweedale,

    Magic Mineral to Killer Dust: Turner & Newall and the Asbestos Hazard, 2nd ed. (Oxford: Oxford Univ. Press,

    2001), p. 207.

    [11] Jock McCulloch recibió información sobre la mezcla de amosita y crocidolita realizada por antiguos mineros durante una visita a Penge en noviembre de 2002. Sobre el anfíbol en crisotilo «puro», ver A. Churg and B. Wiggs, “Fiber Size and Number in Workers Exposed to Processed Chrysotile Asbestos, Chrysotile Miners, and the General Population,” American Journal of Industrial Medicine, 1986, 9:143–152; and Churg, “Chrysotile, Tremolite, and Malignant Mesothelioma in Man,” Chest, 1988, 93:621–628. El problema de la deformación fue discutido en Jock McCulloch, entrevista con Pat Hart, CEO de Griqualand Exploration & Finance Company, Braamfontein, Johannesburgo, 6 de julio de 2001; la adición de crocidolita como un «antibiótico de amplio espectro» se observa en McCulloch, entrevista con Hart, 7 de julio de 1999.

    [12] I. J. Selikoff to Marie Ehrmann, 31 July 1973; International Union Against Cancer, “Report and Recommendations of the Working Group on Asbestos and Cancer,” Annals of the New York Academy of Sciences, 1965, 132:706–721, en p. 711; y J. C. Gilson, “Asbestos Cancer: Past and Future Hazards,” Proceedings of the Royal Society of Medicine, 1973, 66:395–403. Para estudios que sugieren que el crisotilo podría causar mesotelioma, ver A. D. McDonald, A. Harper, O. A. El Attar, and J. C. McDonald, “Epidemiology of Primary Malignant Mesothelial Tumors in Canada,” Cancer, 1970, 26:914–919; M. Borow, A. Conston, and L. Livornese, “Mesothelioma Following Exposure to Asbestos: A Review of Seventy-two Cases,” Chest, 1973, 64:641–646; and M. Greenberg and T. A. Lloyd Davies, “Mesothelioma Register, 1967–68,” British Journal of Industrial Medicine, 1974, 31:91–104.

    [13] Peter Elmes, “Conflicts in the Evidence of the Health Effects of Mineral Fibres,” in Mineral Fibers and Health, ed. Douglas Liddell and Klara Miller (Boca Raton, Fla.: CRC Press, 1991), pp. 322–335, en p. 328. Para los experimentos de Wagner, ver J. C. Wagner and G. Berry, “Mesothelioma in Rats Following Inoculation with Asbestos,” British Journal of Cancer, 1969, 23:578–581; J. C. Wagner, Berry, and V. Timbrell, “Mesotheliomata in Rats after Inoculation with Asbestos and Other Minerals,” ibid., 1973, 28:173–185; and J. C. Wagner, Berry, J. W. Skidmore, and Timbrell, “The Effects of the Inhalation of Asbestos in Rats,” ibid., 1974, 29:252–269.

    [14] J. C. Wagner, P. Bogovski, and J. Higginson, “The Role of International Research in Occupational Cancer,” Medicina del Lavoro, 1972, 63:213–220, en p. 220.

    [15] Minutas: reunión para debatir sobre la formación de la Asociación de Información sobre el Asbesto/América del Norte, jueves 5 Nov. 1970 (8306A), p. 4; Actas: reunión con la Junta de Directores, Asociación de Información sobre el Asbesto/América del Norte, jueves, 24 de agosto de 1971 (8301), p. 5 («líneas de acción»); AIA/NA, Artículos para discusión, 23 de marzo de 1973 (manchando a Selikoff); y «IOEH: Una revisión de antecedentes y proyectos patrocinados,» n.d., ca. 1974, archivo de microfilmes de T & N, 71 / 20-45.

    [16] QAMA, Minutas de la Reunión Especial . . . realizada el 28, 29 March 1968, en el Grand Bahama Hotel and Country Club, Grand Bahamas; y QAMA, Paul-A. Filteau, Notes on Dr. Irving Selikoff, guest speaker, Univ. Toronto, 2, 3 May 1973. Sobre el trabajo de IOEH véase Paul Brodeur, Expendable Americans (New York: Viking, 1974), pp. 131–134. Para las primeras instancias de mesotelioma y cáncer de pulmón entre los trabajadores canadienses de crisotilo, véase W. E. Smith, “Surveys of Some Current British and European Studies of Occupational Tumor Problems,” Archives of Industrial Hygiene and Occupational Medicine, 1952, 5:242–262; sobre su supresión véase Barry I. Castleman, Asbestos: Medical and Legal Aspects, 4th ed. (Englewood Cliffs, N.J.: Aspen Law & Business, 1996), pp. 86–87, 113–117.

    [17] Corbett McDonald CBC radio interview, 7 Mar. 1975, T&N microfilm archive, 79/1191–1196. El consultor de la industria A. J. Lanza expresó una opinión más escéptica de la industria canadiense del asbesto, y escribió: «Siempre tuve la sensación de que [el argumento de los canadienses] estaba motivado por el interés propio en lugar de hacer una contribución científica». A. J. Lanza a Bowditch, 13 de diciembre de 1937. Véase también M. Greenberg, “Trust Me, I’m a Doctor,” Amer. J. Indus. Med., 2000, 37:232–234.

    [18] A. D. McDonald and J. C. McDonald, “Mesothelioma after Crocidolite Exposure during Gas Mask manufacture,” Environmental Research, 1978, 17:340–346; and Aniruddha De, “Petrology of Dikes Emplaced in the Ultramafic Rocks of South-Eastern Quebec” (Ph.D. diss., Princeton Univ., 1961).

    [19] Para las críticas americanas ver D. Egilman, C. Fehnel, and S. R. Bohme, “Exposing the ‘Myth’ of ABC, ‘Anything But Chrysotile’: A Critique of the Canadian Asbestos Mining Industry and McGill University Chrysotile Studies,” Amer. J. Indus. Med., 2003, 44:540–557. Sobre las condiciones de trabajo en plantas canadienses ver R. Storey and W. Lewchuck, “From Dust to DUST to Dust: Asbestos and the Struggle for Worker Health and Safety at Bendix Automotive,” Labour/Le Travail [Journal of Canadian Labour Studies], 2000, 45:103–140. Para el comentario de Baudry’s ver R. Beaudry, G. Lagace, and L. Jukau, Rapport final: Comité d’Etude sur la Salubrité dans l’Industrie de l’Amiante (Quebec: Le Comité, 1976), p. 381. Ver también Lloyd Tataryn, Dying for a Living: The Politics of Industrial Death (Ottawa: Deneau & Greenberg, 1979), pp. 15–60. Para las críticas de las cifras de mesotelioma de McDonald, vea Subcommittee on Environmental Health, Department of National Health and Welfare, Report of the Asbestosis Working Group, Ottawa, 15 Feb. 1976, copy in T&N microfilm archive, 417/ 1220–1250.

    [20] Health and Safety Commission, Asbestos, Vol. 1: Final Report of the Advisory Committee (London: HMSO, 1979), p. 62. Sobre el Consejo de Investigación de la Asbestosis, ver  Geoffrey  Tweedale, “Science or Public Relations? The Inside Story of the Asbestosis Research Council,” Amer. J. Indus. Med., 2000, 38:723–734.

    [21] Nancy Tait, Asbestos Kills, 2nd ed. (1976; London: Privately published, 1977), pp. i–ii; and Alan Dalton, Asbestos Killer Dust (London: BSSRS Publications, 1979), p. 48. Ver también London Hazards Centre, The Asbestos Hazards Handbook (London: London Hazards Centre, 1995), pp. 103–104.

    [22] Para la evaluación temprana de IARC ver WHO/IARC, Biological Effects of Asbestos: Proceedings of a Working Conference Held at the IARC, Lyon, France, 2–6 October 1972, IARC Scientific Publications No. 8 (Lyon: IARC, 1973); la evaluación más independiente es IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Man, Vol. 14 (from IARC Working Group, Lyon, 4–17 Dec. 1976) (Geneva: WHO, 1977), p. 80. Véase también L. Tomatis, “The IARC Monographs Program: Changing Attitudes towards Public Health,” International Journal of Occupational and Environmental Health, 2002, 8:144–152. Para el  punto de vista de Wagner, ver J. C. Wagner, G. Berry, J. W. Skidmore, and F. D. Pooley, “The Comparative Effect of Three Chrysotiles by Injection and Inhalation in Rats,” en IARC, Biological Effects of Mineral Fibres, IARC Scientific Publications No. 30 (Lyon: IARC, 1980), pp. 363–373; el estudio estadounidense es C. Robinson, R. A. Lemen, and J. K. Wagoner, “Mortality Patterns, 1940–1975, among Workers Employed in an Asbestos Textile Friction and Packing Products Manufacturing Facility,” en Dust and Disease, ed. Lemen and J. M. Dement (Park Forest, Ill.: Pathotex, 1979), pp. 131–143.

    [23] “Tackling Asbestos,” Johannesburg Financial Mail, 30 Apr. 1976 (1976 figures); P. H. R. Snyman, “Safety and Health in the Northern Blue Asbestos Belt,” Historia, 1988, 33:31–52, en p. 32 (output slump); Report of the Department of Mines for the Year Ending 31 December 1978 (Pretoria: Government Printer, 1979), p. 7; y “Mounting Campaign against SA Asbestos,” Johannesburg Citizen, 11 July 1977.

    [24] Report of the Royal Commission on Matters of Health and Safety Arising from the Use of Asbestos in Ontario, 3 vols. (Toronto: Queen’s Printer, 1984).

    [25] Actas del Simposio Mundial sobre el Asbesto celebrado los días 25, 26 y 27 de mayo de 1982, en Montreal, Quebec, Canadá (Quebec: Canadian Information Centre, 1982). Sobre «soporte» para la IA ver Bill Schiller, “Why Canada Pushes Killer Asbestos,” Toronto Star, 20 Mar. 1999; Schiller, “Asbestos ‘King’ Admits Fibres Will Kill,” ibid., 21 Mar. 1999; and Schiller, “A Deadly Export,” ibid., 23 Mar. 1999. Sobre la misión del instituto véase la página web del Instituto del Asbesto: www.asbestos-institute.ca.

    [26] Nota de los traductores: La Asociación Internacional de Crisotilo es un grupo de presión creado por la industria mundial del asbesto. Su objetivo es promover el uso del asbesto, especialmente en Asia, América Latina y África. Originalmente se llamaba Asociación Internacional del Asbesto (AIA) y se estableció en el Reino Unido en 1976. Dos décadas más tarde, cuando el Reino Unido y Europa avanzaban hacia la prohibición del asbesto, la AIA necesitaba encontrar un entorno más hospitalario. ¿Qué podría ser mejor que Canadá, un importante exportador de asbesto con el activo inestimable de permitir que la credibilidad internacional de Canadá y la bandera de Canadá se utilizaran como frentes para la propaganda sobre el asbesto?

    En 1997, la AIA se trasladó a Montreal en Quebec y estableció una relación acogedora con la organización de lobby canadiense, el Instituto del Asbesto. El presidente del Instituto del Asbesto, Clément Godbout, también era el presidente de la AIA. El Ministro de Recursos Naturales de Canadá, Ralph Goodale, se jactó: «La ubicación de esta oficina central subraya el liderazgo internacional y la experiencia de Canadá en el tratamiento de las cuestiones relacionadas con el asbesto crisotilo».  A fin de mantener una mejor imagen, la AIA y el Instituto del Asbesto eliminaron la palabra «Asbesto» de sus nombres en 2005, volviendo a inscribirse en el registro de empresas de Quebec como la Asociación Internacional del crisotilo y el Instituto del crisotilo. En los anales de esta organización figura como miembro de la junta directiva de la Asociación Internacional del crisotilo en octubre 4 de 2011, Jorge Hernán Estrada, Presidente de Alcolfibras, el lobby de la industria del asbesto en Colombia. Ruff, Kathleen. Exposé of the International Chrysotile Association. Mon, Feb 18, 2013.

    https://rightoncanada.ca/?p=1862.

    [27] M. F. Stanton, M. Layard, E. Tegeris, E. Miller, M. May, E. Morgan, and A. Smith, “Relation of Particle Dimension to Carcinogenicity in Amphibole Asbestos and Other Fibrous Materials,” Journal of the National Cancer Institute, 1981, 67:965–975. Ver también R. F. Dodson, M. A. L. Atkinson, and J. L. Levin, “Asbestos Fiber Length as Related to Potential Pathogenicity: A Critical Review,” Amer. J. Indus. Med., 2003, 44:291–297.

    [28] Con respecto a la longitud de la fibra, ver Selikoff and Lee, Asbestos and Disease (cit. n. 8), pp. 427–428. Para la investigación del crisotilo en las minas de Zimbabue ver Rabelan Baloyi, “Exposure to Asbestos among Chrysotile Miners, Millers, and Mine Residents and Asbestosis in Zimbabwe” (Ph.D. diss., Inst. Occupational Health, Univ. Kuopio, Helsinki, 1989), p. 65; and M. Cullen and Baloyi, “Chrysotile Asbestos and Health in Zimbabwe, I: Analysis of Miners and Millers Compensated for Asbestos-Related Diseases since Independence (1980),” Amer. J. Indus. Med., 1991, 19:161–169. Sobre el mesotelioma en mecánicos de frenos ver A. M. Langer and W. T. E. McCaughey, “Mesothelioma in a Brake Repair Worker,” Lancet, 13 Nov. 1982, 8307:1101–1102; M. J. Teta, H. C. Lewinsohn, J. W. Meigs, R. A. Vidone, L. Z. Mowad, and J. T. Flannery, “Mesothelioma in Connecticut, 1955–1977: Occupational and Geographical Associations,” Journal of Occupational Medicine, 1983, 25:749–756; and M. Huncharek, J. Muscat, and J. V. Capotorto, “Pleural Mesothelioma in a Brake Mechanic,” Brit. J. Indus. Med., 1989, 46:69–71. Sobre el mesotelioma en trabajadores ferroviarios ver T. F. Mancuso, “Relative Risk of Mesothelioma among Railroad Machinists Exposed to Chrysotile,” Amer. J. Indus. Med., 1988, 13:639–657.

    [29] Sobre el mesotelioma en trabajadores de filtros para vinos, ver G. Scansetti, F. Mollo, G. Tiberi, A. Andrion, and G. Piolatto, “Pleural Mesothelioma after a Short Interval from First Exposure in the Wine Filter Industry,” Amer. J. Indus. Med., 1984, 5:335–339; en trabajadores de metales, ver K. Moringa, N. Kohyama, K. Yokohama, Y. Yasui, I. Hara, M. Sasaki, Y. Suzuki, and Y. Sera, “Asbestos Fibre Content of Lungs with Mesotheliomas in Osaka, Japan: A Preliminary Report,” in WHO/IARC, Non-Occupational Exposure to Mineral Fibres, IARC Scientific Publications No. 90 (Lyon: IARC, 1989), pp. 438–443; and after environmental exposure to white asbestos see K. M. Wolf, Z. H. Piotrowski, J. D. Engel, L. G. Bekeris, E. Palacios, and K. A. Fisher, “Malignant Mesothelioma with Occupational and Environmental Asbestos Exposure in an Illinois Community Hospital,” Archives of Internal Medicine, 1987, 147:2145–2149. Sobre los resultados de Charleston ver J. M. Dement, R. L. Harris, M. J. Symons, and C. M. Shy, “Exposures and Mortality among Chrysotile Asbestos Workers, Pt. II: Mortality,” Amer. J. Indus. Med., 1983, 4:421–433. Para llegar a la conclusión de que no había un nivel seguro de exposición al crisotilo, véase WHO/ IARC, IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Overall Evaluations of Carcinogenicity: An Updating of IARC Monographs Vols. 1–42, Supplement 7 (Lyon: IARC, 1987).

    [30] M. Huncharek, “Asbestos and Cancer: Epidemiological and Public Health Controversies,” Cancer Investigation, 1994, 12:214–222, on p. 217. Sobre posible contaminación por aceite ver P. Sebastien, J. C. McDonald, A. D. McDonald, B. Case, and R. Harley, “Respiratory Cancer in Chrysotile Textile and Mining Industries: Exposure Inferences from Lung Analysis,” Brit. J. Indus. Med., 1989, 46:180–187; sobre contaminación por tremolita ver Churg, “Chrysotile, Tremolite, and Malignant Mesothelioma” (cit. n. 10).

    [31] Robert J. Day to C. F. N. Hope, 26 Oct. 1989, T&N microfilm archive, 504/981–982; and Safe Buildings Alliance, Asbestos in Buildings: What Owners and Managers Should Know (Washington, D.C., 1989), T&N microfilm archive, 504/905–942.

    [32] Castleman, Asbestos (cit. n. 15), pp. 822–827. Véase también J. E. Alleman and B. T. Mossman, “Asbestos Revisited,” Scientific American, July 1997, 277:70–76, que junto con una imagen del transbordador espacial ensalza el asbesto como un «producto vital de importancia global estratégica» que «todavía puede considerarse bueno».

    [33] B. T. Mossman and J. B. L. Gee, “Asbestos-Related Diseases,” New England Journal of Medicine, 29 June 1989, 320:1721–1730; and Mossman, J. Bignon, M. Corn, A. Seaton, and Gee, “Asbestos: Scientific Developments and Implications for Public Policy,” Science, 19 Jan. 1990, 247:294–301. Para la observación del editor, vea a Philip H. Abelson, “The Asbestos Removal Fiasco,” ibid., 2 Mar. 1990, 247:1017.

    [34] Para las críticas ver, por ejemplo, SheldonW. Samuels, “Asbestos, Carcinogenicity, and Public Policy” [letter], Science, 18 May 1990, 248:795–796. El New England Journal of Medicine, 11 Jan. 1990, 322:131, respondió: «Mantuvimos la divulgación de [los autores] [de las consultorías de asbesto] en el archivo, pero decidimos no publicarla». Sobre la conferencia de Nueva York ver P. J. Landrigan and H. Kazemi, eds., “The Third Wave of Asbestos Disease: Exposure to Asbestos in Place: Public Health Control,” Ann. N.Y. Acad. Sci., 1991, 643:1–628.

    [35] “Editor’s Choice,” Brit. J. Indus. Med., 1993, 50:1058; and Health Effects Institute, Asbestos in Commercial

    Buildings: A Literature Review and Synthesis of Current Knowledge (Boston, Mass.: Health Effects Institute,

    1991). Para un historial patrocinado por W. R. Grace acerca de la controversia sobre el asbesto en los edificios, que es muy crítico con la política de reducción de la Agencia de Protección Ambiental, vea Jacqueline K. Corn, Environmental Public Health Policy for Asbestos in Schools: Unintended Consequences (Boca Raton, Fla.: Lewis, 1999). El autor es el esposo de Morton Corn.

    [36] Para la queja sobre el uso general del término “asbestos” ver G. W. Gibbs, F. Valic, and K. Browne, eds., “Health Risks Associated with Chrysotile Asbestos: Report of Workshop in Jersey, Channel Islands, 14– 17 November 1993,” Ann. Occup. Hyg., 1994, 38:399–646, on p. 401. Sobre la “Influencia canadiense” ver B. I. Castleman, “The Manipulation of ‘Scientific Organisations’: Controversies at International Organisations over Asbestos Industry Influence,” Annals of the Global Asbestos Congress: Past, Present, and Future, Osasco, Brazil, 17–20 Sept. 2000, CD-ROM. El punto de vista de Browne se transmite en Kevin Browne, «Crisotilo: umbrales de riesgo», documento presentado en un Seminario internacional sobre la seguridad en el uso del asbesto crisotilo: fundamento para la acción reguladora con base científica, La Habana, Cuba, 12-13 de septiembre de 2000, publicado en el sitio web de AI: www.chrysotile.com/en/hltsfty/ browne.htm

    [37] El obituario de McDonald sobre Wagner, London Independent, 4 de julio de 2000; affidávit de Paul J. Hanly, Jr., en Owens-Illinois, Inc., v. T & N, Ltd., en el Tribunal de Distrito de los EE. UU. Para el Distrito Este de Texas, División Marshall, CA No. 2-99CV01117-DF, 24 de enero de 2000, pág. 10; y una declaración jurada enmendada de R. Bruce Shaw en respuesta a la declaración jurada de Paul. J. Hanly, Jr., en Owens-Illinois v. T & N, 16 de febrero de 2000.

    [38] Deposición de JC Wagner, Claude Cimino contra Raymark Industries, Stafford Hotel, Londres, 30 de mayo de 1990, en la que afirmó que «el crisotilo no causa mesotelioma», pero la amosita sí puede, «probablemente con una dosificación muy pesada» (págs. 79-80); y McCulloch, entrevista con J. C. Wagner, Weymouth, Dorset, 22 de marzo de 1998.

    [39] P. C. Elmes, “Mesotheliomas and Chrysotile,” Ann. Occup. Hyg., 1994, 38:547–553; y Elmes, “Conflicts in the Evidence” (cit. n. 12), p. 334 (quotation). Para la crítica de Elmes a la manufactura de “Fortex” véase Tweedale, Magic Mineral to Killer Dust (cit. n. 9), p. 259. Para la respuesta de Turner & Newall al punto de vista de Elmes ver N. Rhodes to S. Marks, 2 Apr. 1983, T&N microfilm archive, 310/1676–1677.

    [40] Castleman, “Manipulation of ‘Scientific Organizations’” (cit. n. 34). Entre los informes sobre el mesotelioma inducido por crisotilo, véase A. J. Rogers, J. Leigh, G. Berry, D. A. Ferguson, H. B. Mulder, and M. Ackad, “Relationship between Lung Asbestos Fiber Type and Concentration and Relative Risk of Mesothelioma: A Case Control Study,” Cancer, 1991, 67:1912–1927; W. Sturm, B. Menze, J. Krause, and B. Thriene, “Use of Asbestos, Health Risks, and Induced Occupational Diseases in the Former East Germany,” Toxicology Letters, 1994, 72:317–324; and W. J. Nicolson and P. J. Landrigan, “The Carcinogenicity of hrysotile Asbestos,” in Advances in Modern Experimental Toxicology, Vol. 22: The Identification and Control of Environmental and Occupational Diseases: Asbestos and Cancers, ed. M. A. Mehlman and A. Upton (Princeton, N.J.: Princeton Scientific Publishing, 1995), pp. 407–423. Sobre el mesotelioma en los trabajadores italianos de la mina y la fábrica ver G. Piolatto, E. Negri, C. La Vecchia, E. Pira, A. Decarli, and J. Peto, “An Update of Cancer Mortality among Chrysotile Asbestos Miners in Balangero, Northern Italy,” Brit. J. Indus. Med., 1990, 47:810–814. Sobre la enfermedad en trabajadores de ferrocarriles y locomotoras, véase C. Maltoni, C. Pinto, and A. Mobiglia, “Mesotheliomas Due to Asbestos Used in Railroads in Italy,” in Landrigan and Kazemi, eds., “Third Wave of Asbestos Disease” (cit. n. 32), pp. 347–367; and J. R. Ruttner, “Mesothelioma in Swiss Railroad Workers,” ibid., pp. 404–406. Sobre el mesotelioma en mecánicos de carros ver H.-J. Woitowitz and K. Rodelsberger, “Chrysotile Asbestos and Mesothelioma,” Amer. J. Indus. Med., 1991, 19:551–553.

    [41] J. Peto, J. T. Hodgson, F. E. Matthews, and J. R. Jones, “Continuing Increase in Mesothelioma Mortality in Britain,” Lancet, 4 Mar. 1995, 345:535–539; y MRC Institute for Environment and Health, Chrysotile and Its Substitutes: A Critical Evaluation (Leicester: Institute for Environment and Health, Dec. 2000), p. 4, publicado en www.le.ac.uk/ieh/webpub/webpub.html. Véase también MRC Institute for Environment and Health, Fibrous Materials in the Environment: A Review of Asbestos and Man-Made Mineral Fibres (Leicester: Institute for Environment and Health, 1997); y P. T. C. Harrison, L. S. Levy, G. Patrick, G. H. Pigott, and L. L. Smith, “Comparative Hazards of Chrysotile Asbestos and Its Substitutes: A European Perspective,” Environmental Health Perspectives, 1999, 107:607–611.

    [42] F. D. K. Liddell, “Editorial: Magic, Menace, Myth, and Malice,” Ann. Occup. Hyg., 1997, 41:1–12, on p. 11. Los hallazgos están detallados en Liddell, A. D. McDonald, and J. C. McDonald, “The 1890–1920 Birth Cohort of the Quebec Chrysotile Miners and Millers: Development from 1904 and Mortality to 1992,” ibid., pp. 13–36; J. C. McDonald and A. D. McDonald, “Chrysotile, Tremolite, and Carcinogenicity,” ibid., pp. 699–705; A. D. McDonald, B. W. Case, A. Churg, A. Dufresne, G. W. Gibbs, P. Sebastien, and D. McDonald, “Mesothelioma in Quebec Chrysotile Miners and Millers: Epidemiology and Aetiology,” ibid., pp. 707–719; and Liddell, A. D. McDonald, and J. C. McDonald, “Dust Exposure and Lung Cancer in Quebec Chrysotile Miners and Millers,” ibid., 1998, 42:7–20. Para las cartas críticas, véase ibid., 1997, 41:383-388. El prefacio es «La cohorte de asbesto de Quebec», ibid., p. 1.

    [43] Sobre IBAS véase L. Kazan-Allen, “The Asbestos War,” Int. J. Occup. Environ. Health, 2003, 9:173–193. El Collegium Ramazzini, un grupo de médicos de salud ocupacional, fue fundado por Irving Selikoff en la Escuela de Medicina Mount Sinai en 1982. Ver P. J. Landrigan, «Asbestos-Still a Carcinogen», New Engl. J. Med., 28 de mayo de 1998, 338: 1618 – 1619; y artículos en un número especial titulado «Llamado a una prohibición internacional del asbesto», Amer. J. Indus. Med., 2000, 37.

    [44] J. Peto, A. Decarli, C. La Vecchia, F. Levi, and E. Negri, “The European Mesothelioma Epidemic,” Brit. J. Cancer, 1999, 79:666–672 (mortality projection); and M. R. Cullen, “Chrysotile Asbestos: Enough Is Enough,”

    Lancet, 9 May 1998, 351:1377–1378 (ban).

    [45] Sobre la predilección del crisotilo por la pleura, véase Y. Suzuki and N. Kohyama, “Translocation of Inhaled Asbestos Fibres from the Lung to Other Tissue,” Amer. J. Indus. Med., 1991, 19:701–704; see also Suzuki and R. Yuen, “Asbestos Fibers Contributing to the Induction of Human Malignant Mesothelioma,” Ann. N.Y. Acad. Sci., 2002, 982:160–176. Sobre las cargas de fibra de mesotelioma, vea V. L. Roggli, P. C. Pratt, and A. R. Brody, “Asbestos Fiber Type in Malignant Mesothelioma: An Analytical Scanning Electron Microscope Study of Ninety-four Cases,” Amer. J. Indus. Med., 1993, 23:605–614. Para los estudios de microscopio electrónico ver Suzuki and Yuen, “Asbestos Tissue Burden Study on Human Malignant Mesothelioma,” Industrial Health, 2001, 39:150–160; véase también Suzuki and Yuen, “Asbestos Fibers.” Para la sugerencia de que el crisotilo era la principal causa de mesotelioma, véase A. H. Smith and C. C. Wright, “Chrysotile Asbestos Is the Main Cause of Pleural Mesothelioma,” Amer. J. Indus. Med., 1996, 30:252–266; and L. T. Stayner, D. Dankovic, and R. A. Lemen, “Occupational Exposure to Chrysotile Asbestos and Cancer Risk: A Review of the Amphibole Hypothesis,” American Journal of Public Health, 1996, 86:179–186.

    [46] A. Tossavainen et al., “Asbestos, Asbestosis, and Cancer: The Helsinki Criteria for Diagnosis and Attribution,” Scandinavian Journal of Work, Environment, and Health, 1997, 23:311–316; and International Programme on Chemical Safety, Environmental Criteria 203: Chrysotile Asbestos (Geneva: WHO, 1998), p. 94, posted at www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc203.htm.

    [47] WTO, “European Community—Measures Affecting Asbestos and Asbestos-Containing Products”: Informe del Grupo Especial, WT / DS135 / R, 18 de septiembre de 2000; Informe del Órgano de Apelación, WT / DS135 / AB / R, 12 de marzo de 2001. Para las opiniones divergentes expresadas en el contexto de la controversia, véase B. I. Castleman and R. A. Lemen, “The Manipulation of International Scientific Organizations,” Int. J. Occup. Environ. Health, 1998, 4:53–55; and Castleman, “WTO Confidential: The Case of Asbestos: World Trade Organization,” International Journal of Health Services, 2002, 32:489–501. See also Lemen, “Challenge for the Twenty-first Century—A Global Ban on Asbestos,” in Annals of the Global Asbestos Congress: Past, Present, and Future, CD-ROM (cit. n. 34).

    [48] Para el debate de 2001 ver, por ejemplo, M. Camus, “A Ban on Asbestos Must Be Based on a Comparative Risk Assessment,” Canadian Medical Association Journal, 2001, 164:491; and P. J. Landrigan, “The Debate on Banning Asbestos,” ibid., 165:1191. Para más sobre las amenazas del crisotilo ver S. X. Ca, C. H. Zhang, X. Zhang, and K. Morinaga, “Epidemiology of Occupational Asbestos-Related Diseases in China,” Indus. Health, 2001, 39:75–83; W. J. Nicolson, “The Carcinogenicity of Chrysotile Asbestos: A Review,” ibid., pp. 57–64; and E. Yano, Z.-M. Wang, X.-R. Wang, M.-Z. Wang, and Y.-J. Lan, “Cancer Mortality among Workers Exposed to Amphibole-Free Chrysotile Asbestos,” American Journal of Epidemiology, 2001, 154:538–543. Sobre anfíbolos en el crisotilo ver K. J. Butnor, T. A. Sporn, and V. L. Roggli, “Exposure to Brake Dust and Malignant Mesothelioma,” Ann. Occup. Hyg., 2003, 47:325–330. Para dos recientes opiniones contrastadas ver Richard H. Lemen, “Chrysotile Asbestos as a Cause of Mesothelioma: Application of the Hill Causation Model,” Int. J. Occup. Environ. Health, 2004, 10:233–239; y Malcolm Ross and Robert P. Nolan, History of Asbestos Discovery and Use and Asbestos-Related Disease in Context with Occurrence of Asbestos within Ophiolite Complexes, Special Paper 273 (Boulder, Colo.: Geological Society of America, 2003), posted at www.ierfine.org/html/history/asbestos.pdf. Sobre la supuesta seguridad del crisotilo en los edificios, véase, por ejemplo, C. Booker, “Unnecessary Asbestos BillWill Top £8bn,”, London Daily Telegraph, 27 de enero de 2002. La analogía fue desafortunada, dado que el talco puede contener asbesto, pero luego la principal fuente científica del periódico fue un representante de la industria del asbesto-cemento.

    [49] Geoffrey Tweedale, “Management Strategies for Health: J. W. Roberts and the Armley Asbestos Tragedy, 1920–1958,” Journal of Industrial History, 1999, 2:72–95 (Armley); Jock McCulloch, Asbestos: Its Human Cost (St. Lucia: Univ. Queensland Press, 1986) (Wittenoom); McCulloch, Asbestos Blues: Labour, Capital, Physicians, and the State in South Africa (Oxford: Currey, 2002) (Penge and Prieska); Brodeur, Expendable Americans (cit. n. 15) (Tyler); Andrea Peacock, Libby, Montana: Asbestos and the Deadly Silence of an American Corporation (Boulder, Colo.: Johnson, 2003); and Andrew Schneider and David McCumber, An Air That Kills: How the Asbestos Poisoning of Libby, Montana, Uncovered a National Scandal (New York: Putnam, 2004).

    [50] Para el lego, es un caso de «elegir un número». Nicolson and Landrigan, “Carcinogenicity of Chrysotile Asbestos” (cit. n. 38), sugieren que la crocidolita es dos o tres veces más potente que el crisotilo como causa de mesotelioma. Otros han informado sobre el riesgo de crocidolita: crisotilo en la proporción de 500: 1. Ver J. T. Hodgson and A. Darnton, “The Quantitative Risks of Mesothelioma and Lung Cancer in Relation to Asbestos Exposure,” Ann. Occup. Hyg., 2000, 44:565–601.

    [51] Esto se ha definido como «la necesidad de actuar para reducir los peligros potenciales antes de que haya pruebas sólidas de daños, teniendo en cuenta los posibles costos y beneficios de la acción y la inacción». Ver European Environment Agency, Late Lessons from Early Warnings: The Precautionary Principle, 1896–2000 (Copenhagen: European Environment Agency, 2001), p. 13.

    [52] Sobre la situación en Canadá, ver Institut National de Sante Publique du Quebec, Rapport épidémiologie des maladies reliées a` l’exposition a` l’amiante au Québec (Quebec, Sept. 2003), posteado en www.inspq.qc.ca/pdf/ publications/222-EpidemiologieExpositionAmiante.pdf. Sobre las circunstancias de los países en desarrollo ver L. V. Harris and I. A. Kahwa, “Asbestos: Old Foe in Twenty-first-Century Developing Countries,” Science of the Total Environment, 2003, 307:1–9; and A. L. Ramanthan and V. Subramanian, “Present Status of Asbestos Mining and Related Health Problems in India: A Survey,” Indus. Health, 2001, 39:309–315. Sobre la sinergia con el tabaco ver A. L. Frank, R. F. Dodson, and M. G.Williams, “Carcinogenic Implications of the Lack of Tremolite in UICC Reference Chrysotile,” Amer. J. Indus. Med., 1998, 34:314–317.

  • ASBESTO Y MESOTELIOMA PARATESTICULAR

    ASBESTO Y MESOTELIOMA PARATESTICULAR

    Autor: Francisco Báez Baquet

    Dedicatoria:

    A todas las víctimas del asbesto… que jamás llegaron a saber que lo habían sido.

    Ante un supuesto déficit relativo, de vinculación

    La relación entre la exposición al Asbesto y el mesotelioma paratesticular, se deduce ya del mismo enunciado de los títulos de varios de los artículos de la bibliografía médica: Attanoos & Gibbs (2000), Candura et al. (2008), Chollet (1999), Fligiel & Kaneko (1976), Gisser et al. (1977), Gorini et al. (2005), Hsu et al. (2014), Huncharek et al. (1995), Ikegami et al. (2008), Karunaharan (1986), Meisenkothen & Finkelstein (2013), Mensi et al. (2012), Mirabella (1991), Schneider & Woitowitz (2001), Skammeritz et al. (2011). Excepcionalmente, esa mención del asbesto en el propio título del trabajo, lo será para negar la relación, en el caso del paciente concreto abordado en el mismo: Goel et al. (2008).

    En algunos casos, esa relación está avalada por una condición de polimorbilidad, en la que un mismo paciente queda sometido simultáneamente al mesotelioma maligno asentado en gónadas, y a otras patologías asbesto-relacionadas: Watanabe et al. (1994).

    Sin embargo, y a diferencia de lo que ocurre con otros asentamientos del mesotelioma maligno, sólo en una minoría de casos se alcanza a evidenciar esa relación.

    Así, por ejemplo, en Plas et al. (2000), se nos indicará que: “Revisando la literatura sobre la exposición al Asbesto y el mesotelioma de la túnica vaginal, se confirmó una historia positiva para el 34,2% de los pacientes”.

    Similarmente, en Mirabella (1991), la cifra es del 31,5%.

    En su propia cohorte, en Butnor et al. (2001), esa proporción será del 42,86% (6/14).

    La cuestión esencial que por nuestra parte deseamos resaltar, nos viene definida cuando, en el trabajo de Amin (2005), el autor manifiesta que: “La exposición al Asbesto sigue siendo el único factor de riesgo conocido y está documentada en más de un tercio de los casos; Sin embargo, la información sobre la exposición puede no haber sido siempre adecuada.”

    Un caso de metástasis pleuro-pulmonares del mesotelioma maligno primario asentado en la túnica vaginal, es descrito en Pannier et al. (2011). Se evidencia así, a nuestro parecer, la conveniencia o necesidad de una exploración clínica –analítica, radiológica-, que permita descartar, o en su caso confirmar, la posible coexistencia de tales co-morbilidades. Véase igualmente: Ehya (1984), Dietemann-Molard et al. (1987).

    Un caso de afectación simultánea por mesotelioma de la túnica vaginal y de la pleura, es asimismo descrito en Müller et al. (2008), mientras que en Ascoli et al. (1996) tendremos descrito otro, en el que la afectación concomitante en un mismo paciente, lo fue por mesotelioma pleural, por mesotelioma peritoneal, y por mesotelioma también primario, asentado en tunica vaginalis testis. Afectación coincidente, por mesotelioma peritoneal maligno y por mesotelioma testicular benigno y localizado, es descrita en Acuña Torres (1959).

    El reconocimiento de una situación de previa exposición al Asbesto, favorece la comprensión, con carácter general, de la panoplia etiológica de la enfermedad, pero, al propio tiempo, también favorece a la concreta estrategia terapéutica frente al caso concreto de cada paciente a tratar, y así tendremos, por ejemplo, que en Liguori et al. (2007), los autores indican que “Se debe sospechar el diagnóstico en todos los pacientes expuestos al asbesto y que presenten síntomas clínicos de hidrocele de rápido crecimiento”. Por consiguiente, ninguna suerte de reparo deontológico cabe formular, en términos generales, respecto de ninguna maniobra de diagnóstico que tenga por objeto despejar cualquier incógnita respecto de una posible exposición previa al Asbesto.

    Si nos planteamos el interrogante acerca de si en el listado de trabajos con el que encabezamos el presente artículo, en cuya lista se incluyen a aquellos artículos en los que el asbesto es ya citado en el propio titular, preguntándonos si corresponden en su mayoría o totalidad a autores que cuentan con otros trabajos relativos al asbesto, distintos de los aquí mencionados, la respuesta ha de ser afirmativa. Al propio tiempo, si nos hacemos una pregunta similar, pero contraria, para el resto de los trabajos incluidos en la bibliografía relativa al mesotelioma maligno asentado en los atributos de la masculinidad, pero esta vez sin mención alguna del asbesto, interrogándonos sobre si los autores correspondientes carecen de otros trabajos conocidos, distintos, relativos al Asbesto, la respuesta también ha de ser afirmativa: efectivamente, se observa esa ausencia.

    Este contexto nos lleva a platearnos el interrogante sobre si la comparativamente exigua proporción de mesoteliomas del susodicho asentamiento, con vinculación reconocida respecto de la condición de la exposición previa al Asbesto, no pueda estar determinada, al menos en parte, por el alejamiento que, respecto de su habitual familiaridad profesional, pueda suponer, para urólogos, nefrólogos, o cirujanos del sistema urogenital, etc., las estrategias de indagación o técnicas de diagnóstico requeridas para poder hacer presente esa hipotética exposición previa, que se precisaría clarificar.

    En efecto, y a nuestro modo de ver, esa presunta exposición previa, habría de venir dilucidada, apoyándose en el trípode que suministran tres tipos de evidencia: anamnesis, constatación de otras patologías asbesto-relacionadas, eventualmente concomitantes, y posible presencia de fibras de asbesto y/o «cuerpos asbestósicos», en los tejidos o exudados del paciente.

    Este conjunto de indagaciones, se concretan, siempre según nuestro personal criterio, en un decálogo de indagaciones precisas para esclarecer esa posible exposición previa, con arreglo a la enumeración que seguidamente abordamos.

    Anamnesis

    Debería de no limitarse a lo meramente recordado por el paciente y/o sus parientes, sino que debería de incluir todo tipo de prueba documental que resultara accesible. En el caso de España, así tendremos al documento oficial conocido como «vida laboral», expedido por el Instituto Nacional de la Seguridad Social (I.N.S.S.), en el que constan (de forma exhaustiva, siempre que no hayan mediado situaciones ilegales de “economía sumergida”), todas las empresas en las que el paciente ha trabajado a lo largo de su actividad laboral. Obviamente, ese documento no es más que el primer paso de comprobación, dado que después ha de restar toda una labor “detectivesca” de indagación de los respectivos sectores industriales correspondientes a esas empresas, etc., etc.

    Más problemática resulta la identificación de las situaciones de exposición medioambiental, por vecindad respecto del foco industrial de polución por asbesto, ya sea respecto del domicilio, ya sea por proximidad con el lugar de trabajo. En relación con esto último, merece especial atención la concurrencia en los polígonos industriales, con industrias claramente vinculadas al uso industrial del Asbesto, como ha sido el caso, por ejemplo, los grandes talleres de reparación de vehículos a motor (incluida la sustitución de las zapatas de freno) o la fabricación de electrodomésticos que incorporaban entre sus materias primas al susodicho mineral de mortíferos efectos.

    Aquí se impone la pertinencia, casi la necesidad, de una breve reflexión acerca de lo que supone el remedio, frecuentemente un mero paliativo, consistente en el recurso a la orquidectomía radical o emasculación –castración quirúrgica-, para afrontar el afloramiento de un mesotelioma paratesticular, que si mal no viene ha podido estar originado, meramente por el azar de que nuestro domicilio estuviera situado en proximidad a allí donde una empresa tomó la decisión de instalar una factoría en la que el Asbesto iba a ser una de las materias primas manejadas en la fabricación de su producto, para poder venderlo, y así poder obtener los correspondientes beneficios económicos privados.

    La cuantificación de la exposición previamente identificada, es una puntillosa aspiración, de difícil cumplimiento, y que incluso puede inducir a errores de apreciación, al atribuir valores hipotéticos, por extrapolación o por interpolación, que en realidad han podido no corresponderse con los realmente acaecidos.

    Acropaquia

    La eventual observación en el paciente de este tipo de deformación en las manos, nos estará indicando la posible concurrencia con otras dolencias asbesto-relacionadas.

    Auscultación

    La constatación de la presencia de crepitantes basales inspiratorios, nos estaría señalando la posible afectación del árbol bronquial y/o del parénquima circundante al mismo, a causa, probablemente, de una exposición previa al asbesto.

    Exploración de la función pulmonar

    La eventual presentación de un patrón restrictivo o mixto, nos estará igualmente señalando la contingencia de una posible asbestosis.

    Evaluación del intercambio gaseoso

    En concordancia con el estado general del paciente, se evaluaría la oportunidad de la realización de pruebas que, como es el caso de las de evaluación del intercambio gaseoso, pueden permitir la eventual detección precoz de una asbestosis, antes de lo que la habría hecho manifiesta la exploración radiológica.

    Exploración radiológica

    Permitirá detectar la eventual presencia de placas pleurales, de engrosamiento pleural, de asbestosis incipiente, etc., signos patognomónicos que comparten la condición de ser asintomáticos o paucisintomáticos, sobre todo en sus respectivas fases iniciales.

    Citología de esputos

    La eventual presencia de los llamados «cuerpos asbestósicos», y su cuantificación, en el esputo, puede permitir constatar la exposición previa al Asbesto. Se trata de una técnica no invasiva y de fácil y económica realización (microscopía óptica).

     Examen histológico de los tejidos resecados

    La extirpación quirúrgica de los tejidos constitutivos del órgano afectado por el mesotelioma, permite intentar constatar, mediante microscopía electrónica, la eventual presencia de fibras de Asbesto, y su cuantificación, como medio de poder confirmar, en su caso, la exposición previa al contaminante.

    Conclusión

    Estimamos que sólo el agotamiento exhaustivo de todo un protocolo de actuación como el aquí descrito, puede justificar, en su caso, que se pueda aseverar que no se han hallado indicios de una exposición previa al Asbesto.

    Como hemos tenido ocasión de poder apreciar, se trata de un conjunto de comprobaciones, que rebasan, en general, las habituales habilidades profesionales y competencias que se suelen atribuir a los ejercientes de las especialidades médicas que suelen ocuparse de los casos de mesotelioma asentado en el órgano reproductor masculino. En consecuencia, la diferente –menor-, proporción en los que los mesoteliomas con tal concreto asentamiento suelen quedar vinculados con una previa exposición al Asbesto, podría obedecer meramente, con una alta probabilidad de ser efectivamente así, al mero hecho de que quizás no se hayan agotado todas las previsiones razonablemente imaginables, para haber podido lograrlo.

     

    Bibliografía

    Se facilita seguidamente el link de acceso al fichero «Dropbox» que la contiene: https://www.dropbox.com/s/qjk5rlus3wq3lgm/Bibliograf%C3%ADa%20sobre%20mesotelioma%20paratesticular.doc?dl=0

  • BIOPERSISTENCIA DEL CRISOTILO

    BIOPERSISTENCIA DEL CRISOTILO

    BIOPERSISTENCIA DEL CRISOTILO *

    Uso inadecuado de estudios sesgados

     HENRI PEZERAT, PHD

    INT J OCCUP ENVIRON HEALTH 2009;15:102–106

    * Este artículo fue publicado por el fallecido investigador Henri Pezerat en el año de 2009. Para esa época Canadá continuaba siendo un país líder en la exportación de asbesto crisotilo y el Instituto del Crisotilo de Quebec operaba bajo los apoyos del gobierno Canadiense. Hoy en día Canadá renunció a la exportación de este peligroso mineral, y declarará en el año 2018 la prohibición del asbesto en su país, apoyando iniciativas como la Convención de Rotterdam que busca incluir al asbesto crisotilo en el anexo III de sustancias peligrosas. Igualmente Brasil, otro jugador importante en el escenario internacional de los países exportadores, prohibió el consumo interno y cerró las minas de asbesto para exportación. Por lo demás, las observaciones del Dr. Pezerat siguen teniendo una renovada vigencia frente al tema de la biopersistencia. 

     

    A pesar de que es ampliamente aceptado que la exposición a cualquier tipo de asbesto puede aumentar la probabilidad de contraer cáncer de pulmón, mesotelioma, tumores benignos y trastornos pleurales, los fabricantes de productos que contienen asbesto y algunos sindicatos de mineros afirman que el crisotilo no causa enfermedad, o que no existe la evidencia suficiente para llegar a esa conclusión. Al mismo tiempo, el Dr. D. M. Bernstein ha publicado varios estudios con animales, financiados por el Instituto del Crisolito de Québec, para determinar su biopersistencia en los pulmones. El protocolo del estudio de Bernstein presentó una vida media de la fibra muy corta, lo que le permite concluir una débil carcinogenicidad del crisolito. Los hallazgos de Bernstein contradicen los resultados obtenidos por científicos independientes. Sus resultados únicamente pueden ser explicados por un agresivo tratamiento previo a las fibras, introduciendo varias fallas y fragilidades en las estructuras de las fibras, lo que provoca una rápida hidratación, acompañada de la ruptura de las fibras largas en los pulmones. Palabras claves: asbesto, Instituto del asbesto, cáncer relacionado con el asbesto, biopersistencia, crisolito, Instituto del crisolito.

    Los minerales catalogados como asbesto están divididos en dos grandes grupos: serpentinos y anfíbolos. El crisotilo es el único tipo de asbesto derivado del grupo serpentino. Hay un acuerdo general entre científicos y agencias de la salud que la exposición a cualquier tipo de asbesto, crisotilo o anfíbolo, puede causar cáncer de pulmón, mesotelioma, tumores benignos y desordenes pleurales (1-10).

    Sin embargo, los fabricantes de crisotilo, gobiernos de naciones productoras de asbesto y algunos sindicatos de mineros afirman que sus productos no causan enfermedad o que no existe suficiente evidencia para llegar a esa conclusión exacta. De esta forma, continúan oponiéndose a cualquier medida para prohibir el uso de este material en todo el mundo y así, continuar promoviendo su uso alrededor del planeta (11). Por ejemplo, Rusia protestó cuando expertos de la salud en el 2007, durante el foro de seguridad de la sociedad mundial en Moscú, hicieron un llamado por una prohibición global del asbesto, debido a los riesgos asociados con la exposición a este mineral. Una compañía líder de asbesto en Rusia argumentó que “Es solo una campaña de relaciones públicas cuando afirman que el asbesto mata”.

    Sin embargo, los científicos en el foro internacional, expresaron que aproximadamente 100,000 personas mueren por enfermedades relacionadas con el asbesto cada año. Rusia es el principal mundial productor de asbesto, ya que suministra aproximadamente el 40% del asbesto a nivel mundial. Rusia se opone a la prohibición debido al impacto económico que esto tendría. Los expertos rusos afirman que cerca de 500,000 trabajadores rusos podrían perder sus trabajos, si se aprobara la prohibición global del asbesto. Junto con Rusia, los mayores productores de asbesto son China, Canadá, Kazajstán, Brasil y Zimbabue.

    Canadá domina el comercio mundial con una exportación de aproximadamente 300,000 toneladas de asbesto crisotilo. En ese país, el Instituto del Crisotilo (IC), anteriormente conocido como el Instituto del asbesto, es el brazo de presión de la industria del asbesto.  El IC promociona una serie de estudios que concluyen que el crisotilo es seguro de usar (13). Estos estudios sirven como ejemplo para entender cómo las empresas tienden a utilizar la ciencia para lograr el crecimiento de las ganancias, y escapar de la responsabilidad, a expensas de los trabajadores enfermos y muertos (14).

    El IC ayuda a financiar y pone en circulación masiva unas críticas revisionistas a los documentos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre la eliminación de las enfermedades relacionadas con el asbesto. La OMS afirma que, “Teniendo en cuenta que no hay evidencia de un umbral para el efecto cancerígeno del asbesto, y que existe incremento en el riesgo del cáncer en poblaciones expuestas a bajos niveles, la forma más eficiente para eliminar las enfermedades relacionadas con el asbesto es detener el uso de todos los tipos de asbesto” (15).

    En las críticas financiadas por el Instituto del Crisotilo, el Dr. Bernstein afirma que la base científica para los enunciados y las conclusiones de la OMS están siendo desafiados por numerosos estudios. Esta conclusión está basada en gran medida, en datos sobre la biopersistencia del crisotilo en los pulmones, lo que ha llevado a los políticos de Quebec a declarar que un año después de un período de inhalación de crisotilo, «no hay ni un solo fibra o efecto secundario en el organismo humano». Tales declaraciones tienen implicaciones muy serias para la salud pública y son cuestionadas por un cuerpo significativo de reconocidos científicos.

    Por lo tanto, es esencial debatir el desarrollo experimental de tales datos, en los que se basan estas declaraciones. Los datos publicados por Bernstein y sus colegas se derivan únicamente, a partir de estudios de inhalación con ratas (18-24). Los primeros estudios fueron financiados por la Union Carbide Corporation, el antiguo propietario de una mina y una fábrica de crisotilo y el mismo que hoy enfrenta millonarias demandas en dólares, relacionadas con el asbesto; mientras que los estudios posteriores fueron financiados por los productores de asbesto a través del Instituto del Crisotilo.

    FACTORES QUE DETERMINAN EL POTENCIAL CANCERÍGENO DE LAS FIBRAS DEL MINERAL

    ¿Hasta qué grado la biopersistencia de la fibra (Vida media) en los pulmones determina la potencia carcinogénica de estas fibras? Los expertos reunidos en el 2005 por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC por sus siglas en inglés) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) concluyeron que:

    La composición química de los sustitutos (del asbesto) es un factor clave que influye en la estructura y las propiedades fisicoquímicas, tales como el área de la superficie, la reactividad de la superficie, la solubilidad, etc. Se debe prestar atención no solo a la composición química de las fibras, sus elementos principales y su trazabilidad, sino también a los elementos contaminantes o acompañantes, incluida su especiación. La generación de radicales libres derivados de la fibra favorece el daño al ADN y sus mutaciones. Las propiedades de la superficie son un factor determinante en la respuesta inflamatoria.

    En relación a la dimensión de la fibra y la deposición, se puede suponer que existe una continua variación en la potencia cancerígena de las fibras respirables, la cual aumenta dependiendo de la longitud.

    La biopersistencia de una fibra aumenta la carga sobre el tejido, por lo tanto, puede aumentar el nivel de toxicidad de las mismas. Para las fibras vítreas sintéticas, hay evidencia en animales que demuestra que el potencial de carcinogenicidad aumenta con la biopersistencia. Lo anterior, sin embargo, no ha sido demostrado para otras fibras (25).  Además, Hughes et. al descubrió que el crisotilo y la crocidolita eran inductores con el mismo poder de inducir cáncer de pulmón en los seres humanos (26). Por lo tanto, en este ejemplo, parece que las diferencias de biopersistencia, si son reales, no están relacionadas con la potencia.

    Varios factores entran en juego cuando hablamos de la duración y potencia de la carcinogenicidad de una fibra. Para todas las partículas insolubles o relativamente respirables que son insolubles, el factor principal implicado en la carcinogenicidad es la reactividad de la superficie, la cual está vinculada a la composición química de la fibra y su estructura. Las características dimensionales y la biopersistencia son simplemente dos parámetros complementarios adicionales.

    El hierro bivalente (También hierro trivalente en algunos compuestos) desempeña un papel importante en la interfaz que se produce entre las fibras (o partículas) y un medio biológico. El hierro bivalente, un donante de electrones, causa la formación de especies radicales de oxígeno y nitrógeno activado, que son extremadamente agresivos y juegan un papel clave en la carcinogénesis (27-31). Los iones Fe2+ (Ión ferroso) son particularmente comunes como sustitutos del magnesio en el crisotilo canadiense y en su contaminante fibroso primario, la nemalita, un hidróxido de magnesio el cual se ha demostrado que induce el mesotelioma en experimentos con animales (31).

    Los expertos de la OMS coinciden en que las propiedades carcinógenas de las fibras varían, dependiendo de la longitud. Destacan que, en aras de prevenir el cáncer, debemos tener en cuenta las fibras de menos de 5 μm. El informe de la OMS confirma los hallazgos de los estudios realizados por el autor y sus colegas (33,34), concluyendo que en el estudio de la carcinogénesis no hay justificación alguna para limitar la investigación sobre la carcinogénesis del asbesto, a fibras de más de 20 μm. Estos hallazgos están de acuerdo con Tomatis y otros investigadores que concluyen que «las fibras de todas las longitudes y diámetros juegan un papel en la inducción del mesotelioma. (35-41) El informe de la OMS pone el factor de la biopersistencia en su correcto lugar; es decir, un parámetro entre otros en la cadena causal que conduce al cáncer, un factor en sí mismo vinculado a la composición química y a la estructura de las fibras y sus contaminantes

    Para las fibras vítreas sintéticas, la relación entre la composición química y la biopersistencia es algo obvio. En lanas minerales (lana de vidrio, lana de roca, lana escoria) hay iones alcalinos y alcalino-térreos (sodio, calcio, etc.) con una gran afinidad por el agua. Cuanto mayor sea su concentración en el material dado, más rápido el agua provocará que ese material se desintegre en un medio biológico, lo que hace que la biopersistencia sea más débil. En contraste directo, la concentración extremadamente baja de estos iones fácilmente hidratables, presentes en refractarias a base de fibras cerámicas, por ejemplo, bruscamente aumentarán su persistencia en un medio biológico.

    Sin embargo, sería erróneo concluir que la biopersistencia de las fibras vítreas sintéticas es el único parámetro para medir su carcinogenicidad. Investigadores franceses, incluido este autor, han demostrado esto en un estudio de seis muestras «históricas» de lanas minerales, todos materiales con baja biopersistencia (29). Tres muestras de lana de vidrio que contenían menos de 0,4% de hierro divalente, no mostraron ninguna actividad fuertemente oxidante que los pudiera vincular con radicales de oxígeno. Las tres muestras provenían de empresas donde los trabajadores expuestos no mostraban un exceso de cáncer de pulmón. Tres muestras de lanas de roca aún más antiguas, (que datan de 1949 a 1974) produjeron activamente especies de radicales de oxígeno altamente agresivo en una medio acuoso, y esta actividad se clasificó en el mismo orden que los porcentajes de hierro divalente (6.75-12% FeO). Estas muestras provenían de empresas donde un exceso de cáncer de pulmón en poblaciones expuestas había sido detectado. Este exceso parecía estar directamente relacionado con el contenido de hierro divalente en la lana de roca

    Este estudio demuestra que incluso en niveles de biopersistencia débil, la actividad carcinogénica de la lana de roca puede ser importante. No obstante, Bernstein ignora estos hallazgos y concluye en un artículo reciente que, “la estructura amorfa de las fibras vítreas sintéticas, facilita el diseño de fibras en uso hoy en día, con baja biopersistencia. Tanto los datos epidemiológicos y la base de datos de estudios con animales proporciona fuertes argumentos de que hay poco o ningún riesgo de salud asociado con el uso de fibras vítreas sintéticas de baja biopersistencia” (42).

     

    LA BIOPERSISTENCIA DEL CRISOTILO Y LOS RESULTADOS DEL ESTUDIO DE BERNSTEIN

     

    Se sabe que las fibras de crisotilo varían en longitud, por condiciones geológicas presentes durante y después de su formación. También pueden verse afectadas por defectos que rompen la continuidad de su estructura cristalina, creando zonas de fragilidad que son mucho más propensas a la hidratación, junto a la ruptura de fibras largas en cortas y la dispersión de fibras en fibrillas elementales que aparecen aisladas o reunidas en pequeñas cantidades.

    La mina Calidria en los Estados Unidos ofrece un ejemplo del crisotilo, cuya estructura fue profundamente afectada por fenómenos geológicos, probablemente relacionados con lixiviados. No sólo el crisotilo de esta mina se compone de una importante proporción de fibras cortas, pero su superficie externa es de tres a cuatro veces mayor que la de otro crisotilo comercial de fibra corta. Esto significa que no sólo tenemos diámetros más pequeños, sino también una porosidad abierta debido a los numerosos defectos estructurales. Estas muestras estuvieron sometidas a duros tratamientos por lixiviados durante su historia geológica, generando una gran cantidad de defectos estructurales que la hacen extremadamente frágil en un medio biológico.

    Estas observaciones sobre las diferencias en las fibras de crisotilo, relacionada con la historia geológica de la mina de la que se toman las muestras, explican por qué los experimentos en animales de Bernstein, muestran diferentes valores de biopersistencia del crisotilo en las ratas (18-24), cuando estas muestras son tomadas de diferentes minas (Canadá, Calidria, Brasil). Por ejemplo, en los estudios de Bernstein la vida media de fibras de crisotilo varía de 16 días a 7 horas para el crisotilo canadiense y la Calidria, respectivamente. Estos resultados son lógicos y son conocidos desde hace mucho tiempo, y las diferencias indicadas incluso podrían aparecer en muestras tomadas de diferentes lugares en la misma mina.

    Los efectos de las modificaciones estructurales que se produjeron durante los distintos periodos geológicos pueden aparecer, e incluso se pueden intensificar fuertemente en los ambientes industriales, por no decir nada sobre los laboratorios, cuando las fibras son molidas, aplastadas, calentadas o, en otros casos, tratadas mecánicamente o con agua. Todas estas operaciones pueden inducir defectos estructurales que aparecen en las zonas de la superficie de la fibra que son extremadamente frágiles, cuando son atacadas por el agua dentro de los pulmones (43,44). La naturaleza e intensidad de los tratamientos previos, por lo tanto, afectan la vida media de la fibra respecto de su longitud (biopersistencia) cuando ingresa en los pulmones.

    Bernstein dice poco y, en algunos casos nada, acerca del tratamiento a que fueron sometidas las fibras antes de ser usadas durante sus experimentos mediante inhalación con aerosoles. En un artículo de 1994, se refiere a una pre-selección de fibras largas por sedimentación en el agua; es decir, un tratamiento en un medio acuoso, lo que necesariamente implica la hidratación y oxidación, que provoca el efecto de disminuir la actividad de la superficie de la fibra y daña la estructura de la fibra (18). En un artículo de 2003 sobre crisotilo canadiense, Bernstein describe un método de trituración con alta velocidad de rotación, particularmente perjudiciales para la estructura mineral: la muestra se lanza contra una «superficie de trituración continua (20). En otros artículos, (19,21-24) el tratamiento preliminar de las fibras se describe sólo con una referencia a los dos artículos citados. Dado que la lixiviación y la trituración intensa puede dañar seriamente la estructura de la fibra y acortar la vida media en los pulmones, este tratamiento preliminar plantea serios interrogantes.

     

    DIVERGENCIAS ENTRE LOS AUTORES SOBRE LA BIOPERSISTENCIA DE LA FIBRA DE CRISOTILO

     

    Los hallazgos de Bernstein y sus colegas sobre la duración de la vida media del crisotilo en los pulmones, divergen ampliamente de aquellos hallazgos encontrados por otros equipos de investigación; Las longitudes de tiempo según Bernstein, siempre son más cortas. Kimizuka et al., (45), Roggli y Brody (46), y Roggli et al. (47) observan que, contrario a Bernstein, la longitud media de las fibras retenidas en los pulmones aumenta con el tiempo.

    La comparación más interesante se da entre el crisotilo canadiense, estudiado tanto por Bernstein et al. (20, 23) como por Coin et al (48, 49). Los dos grupos de investigación no analizaron las mismas muestras canadienses y, lamentablemente, ninguno especifica el tratamiento al cual fue sometido el material antes de ser usado en las ratas por medio de aerosol. Bernstein (24) da algunas indicaciones acerca de cómo Coin et al. trataron sus fibras (sin incluir referencias precisas).

    Bernstein y Coin obtuvieron resultados totalmente contradictorios, un mes después del cese de la exposición (en el experimento de Bernstein las ratas fueron expuestas 6 horas al día durante 5 días consecutivos; en el de Coin consistía en solo 3 horas de exposición). Bernstein encontró una vida media corta para las fibras largas en los pulmones (16 días para las fibras que miden más de 20 μm), mientras que Coin encontró una vida media mínima de 114 días (para fibras que miden más de 16 μm).

    Coin et al. especificaron que, «estadísticamente, el promedio de limpieza para fibras mayores que 16 μm no era significativamente diferente de cero (vida media infinita) (48). Esta cuasi-estabilidad en el tiempo se explica por la disminución del diámetro promedio de las fibras, combinada con un número creciente de fibras largas; un fenómeno que se presenta debido a su división longitudinal. En el mismo estudio, Coin et al. demuestra que la tasa de limpieza de las fibras es inversamente proporcional a la longitud de la fibra: La vida media de las fibras que van desde 0,5 a 4 micras es de aproximadamente 10 días, contrario a los 114 días para las fibras mayores a 16 μm.

    En contraste directo, los estudios por Bernstein demuestran que la vida media de la fibra aumenta, cuando disminuye su longitud. En su estudio sobre el crisotilo, las fibras superiores a 20 µm tienen una vida media de 16 días frente a 107 días para las fibras menores a 5 μm (20). El aumento de la duración de la vida media se explica en el artículo de Bernstein por el hecho de que las fibras largas se rompen rápidamente, aumentando así el número de fibras cortas en los pulmones y disminuyendo la limpieza de las mismas. En el experimento de Coin et al., el aumento del número de fibras largas se debe a la división longitudinal que es provocado por la ruptura de los enlaces de hidrógeno débiles, que aseguran la cohesión de las fibrillas dentro de la fibra (49). El número de fibras cortas no se ve significativamente afectada por una ruptura de fibras largas. En los resultados de Coin, la eliminación de las fibras cortas se acelera lógicamente por la fagocitosis, seguido por el transporte y despeje de los macrófagos.

    La diferencia fundamental entre los resultados de los dos grupos de investigación no pueden explicarse por una sobrecarga pulmonar, un término que generalmente es aplicado para una carga de más de 1.5 mg. En el estudio de Coin et al. la carga total era solo alrededor de 30 μg, mientras que una sobrecarga en el estudio Bernstein habría resultado en una vida media más larga de la fibra. Además, contrario a lo que afirma Bernstein (24), la diferencia no puede explicarse por una excesiva concentración de fibras cortas en el protocolo de Coin, porque en el estudio de Coin, un 32% de las fibras depositadas eran más cortas a 4 μm un día después de la exposición, mientras que en Bernstein et al. se afirma que el 88% de las fibras depositadas eran más cortas que 5 μm, un día después del cese de la exposición.

    Parece que hay una sola explicación para estos resultados contradictorios, y se trata de la densidad de defectos estructurales en las fibras. Tales defectos rompen la continuidad estructural de las fibras largas, creando zonas de fragilidad a lo largo de toda la longitud de la fibra, que a su vez generan cortes transversales tan pronto como las fibras entran en contacto con un medio acuoso.

    En general, la alta incidencia de defectos transversales es el resultado de condiciones geológicas antiguas o del manejo preliminar de las fibras.

    Teniendo en cuenta los resultados de vida media obtenidos por Bernstein, que van de bajo a muy bajo, es probable que estos resultados estén estrechamente relacionados con el manejo preliminar de las muestras, los que a su vez generan múltiples defectos y rupturas a lo largo de las fibras largas.

    Bernstein et al. solo recientemente (24) han mostrado un interés en los datos que Coin et al. publicaron en 1992, relacionados en primer lugar, con una crítica del estudio de Coin por una trituración preliminar, excesivamente severa. Si eso hubiera sido el caso, los resultados de Coin habrían sido contrarios a lo que afirman, ya que el primer efecto de dicho tratamiento es el de aumentar el número de defectos estructurales, debilitando así las fibras largas, y aumentando así, el número de fibras cortas. Si hubo una trituración excesivamente severa, lo más probable es que haya ocurrido en los estudios de Bernstein, y por el contrario, parecen incapaces de justificar sus resultados, en relación con los obtenidos por Coin, Roggli y Brody.

     

    CONCLUSIÓN

     

    Los estudios sobre el crisotilo publicados por Bernstein y sus colegas carecen de rigor científico y credibilidad. Estos estudios de ninguna manera justifican la conclusión de los autores de que el crisotilo in vivo, no se comporta como una fibra, sino más bien como una partícula, o que la exposición al crisotilo solo puede causar cáncer si los pulmones están sujetos a exposiciones extremadamente altas o prolongadas. Tomatis et al (35), citando a diferentes autores (50-52) asegura que «se ha afirmado repetidamente que los mesoteliomas pueden ser causados por exposiciones ligeras y/o breves». A pesar de las afirmaciones de Bernstein, en el caso del crisotilo, incluso en vidas medias más cortas inferiores a varios meses o años, y especialmente en el caso de exposición renovadas día tras día, la agresión oxidante contra las macromoléculas biológicas, incluido el ADN, se seguirán manifestando en diferentes órganos, y los investigadores han demostrado que el crisotilo es la fibra predominante que se encuentra en la pleura (53-55).

    Tampoco hay justificación para afirmar que todas las fibras biopersistentes mantienen su efecto tóxico original, durante un largo período en los pulmones. Por su composición y estructura, ciertas fibras, en el medio pulmonar, pueden dejar de tener actividad en la superficie y por lo tanto perder su toxicidad, mientras que otras pueden adquirir una renovada actividad en la superficie, siguiendo a unas interacciones con entidades endógenas como pueden ser los iones de hierro.

    Los resultados de Bernstein no constituyen progreso científico. Por el contrario, están siendo erróneamente utilizados por el lobby internacional de los productores de asbesto para sugerir que el crisotilo es inofensivo Esta peligrosa afirmación, particularmente, compromete la salud de los trabajadores en países en desarrollo donde las condiciones de vida y las condiciones laborales, combinadas con una atención médica inadecuada, aumenta la morbilidad y mortalidad producto de la exposición al crisotilo

     

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    Este artículo es una traducción liderada por la Universidad Juan N. Corpas, bajo la tutela de la antropóloga Marcela Arandia y su grupo de estudiantes, en coordinación con el Director de FundClas, Sr. Guillermo Villamizar. Agradecimientos especiales a los siguientes alumnos: María Paula Lasso, Mariana Reyes, Paula Villalobos, Andrea Murillo, Andrea Torres, Claudia Mazuera, Gabriela Uribe, Jhonatan Giraldo, Laura rodríguez, Maria Fernanda Parra, Mónica Salas y María Gabriela Leal.

  • CÁNCER OCUPACIONAL (Un debate persistente)

    CÁNCER OCUPACIONAL (Un debate persistente)

    En el año de 1981 fue publicado en EE.UU. un informe sobre estimaciones cuantitativas de cáncer a partir de riesgos previsibles, elaborado por los Dres. Richard Doll y Richard Peto, ambos nacidos en el Reino Unido.

    Esta publicación fue el tema central de acalorados debates, en la medida que el gobierno estadounidense había publicado otro informe con cifras diferentes. El informe de Doll y Peto atribuía a un 4% el total de muertes por cáncer a agentes químicos ocupacionales, mientras que el otro estudio atribuía un 23/28% de todas las muertes por cáncer a los seis carcinógenos ocupacionales, con un 13/18% por exposición al asbesto.

    El siguiente informe analiza el debate y cuestiona las exclusiones que el informe de Doll y Peto hizo a la hora de elaborar sus cuantificaciones. Un aspecto importante de este debate son las inherencias de la industria del asbesto, al financiar a investigadores que gozan de alto aprecio dentro de la comunidad científica, introduciendo graves sesgos a los análisis que desde la academia se hacen en este importante tema, y que tienen amplia influencia en los gobiernos cuando de desarrollar políticas públicas en esta materia se trata. Actualmente mueren en EE.UU. 15.000 personas por cáncer relacionado con el asbesto, totalizando un 2.5% de todos los cánceres en ese país. Independiente del porcentaje, hablamos de una cifra escandalosa frente a unas enfermedades que se pueden prevenir y de unas muertes que se pueden evitar.

     

    ANÁLISIS A PARTIR DE LOS INFORMES DE RICHARD DOLL & RICHARD PETO

     

    Doll, R. and Peto, R. The causes of cancer: Quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today. Journal of the National Cancer Institute, volume 66, number 6, pages 1191-1308.  1981

     

    Traducción y Compilación de Guillermo Villamizar

    Director FundClas 

     

     ¿QUÉ ES LO QUE FALLA EN EL INFORME DE DOLL & PETO?[1]

     

    Poco antes de que el informe de Doll & Peto saliera a la luz pública en 1981, dos investigaciones importantes publicadas en EE. UU., -una por parte de organizaciones gubernamentales de los EE. UU.,[2]  y otra respaldada por organizaciones de empleadores- situaban la contribución del cáncer ocupacional en al menos el 20% de todos los cánceres, y en el informe respaldado por la industria se aceptaba que el cáncer ocupacional constituía «una catástrofe de salud pública»[3].

    Una revisión importante a las causas ambientales y laborales del cáncer, publicada en septiembre de 2005[4] concluyó: «Es difícil estimar el impacto de los puntos de vista de Doll & Peto, pero ese artículo de 1981 ya había sido citado en más de 441 artículos científicos a finales de 2004. Más importante aún, había sido citado repetidamente por comentaristas que argumentaban que «limpiando el medio ambiente» no se provocaría demasiada diferencia en las tasas de cáncer».

    Si bien los grupos de la industria y la HSE (Health and Safety Executive)[5] aceptaron las estimaciones de Doll & Peto, otros fueron más críticos con las conclusiones del informe. La revista Hazards advirtió en 1996 que la estimación «siempre fue sospechosa y hoy en día está totalmente desacreditada» (Hazards 58). Un artículo de 1995 en el Mt Sinai Journal of Medicine dijo que la cifra de cáncer ocupacional era demasiado baja y añadió que no se tuvo en cuenta las limitaciones de los datos en los que se inspiró el informe[6].

    Este documento y otros señalaron que la estimación de Doll & Peto se limitó a un análisis de las muertes en menores de 65 años. El cáncer es principalmente una enfermedad de los adultos ancianos: solo el 26 por ciento de las muertes en Inglaterra en 2003, se produjeron en personas menores de 60 años[7], por lo que es probable que la gran mayoría de los cánceres ocupacionales se hayan omitido en el análisis.

    Por definición, los cánceres ocupacionales solo ocurren en personas en edad de trabajar o más y, debido a los períodos de latencia antes del desarrollo de la enfermedad, es probable que muchos surjan en la vejez. Tenemos una población que está envejeciendo y a medida que otras causas de muerte disminuyen, es probable que los pacientes sobrevivan el tiempo suficiente para desarrollar sus cánceres ocupacionales.

    Doll & Peto no solo redujeron los porcentajes, sino que consideraron los riesgos de cáncer ocupacional tan solo a partir de una lista de 16 sustancias o industrias. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), sin embargo, clasifica 89 sustancias como carcinogénicos definitivos para los humanos, 64 como carcinogénicos humanos probables y 264 como posibles carcinogénicos humanos. Un artículo de 2004 en la revista Environmental Health Perspectives informó que esto incluía 28 carcinogénicos ocupacionales humanos definidos, 27 probables y 113 posibles[8].

    Los riesgos de cáncer ocupacional para las mujeres fueron casi que ignorados por completo en el análisis de Doll & Peto, el cual estuvo concentrado en ocupaciones que en las décadas anteriores habían sido en gran parte, competencia exclusiva de los hombres[9]. Además excluyeron a los afroamericanos del análisis, un grupo sobre representado en trabajos de alto riesgo y con tasas de cáncer más altas y crecientes.

     

    Resultados de Doll & Peto
    Cancer deaths by cause

    Pollution

    2%

    Occupation

    4%

    Tobacco

    30%

    Diet

    35%

     

    El impacto en la incidencia del cáncer ocupacional por parte de las sustancias químicas sintéticas producidas en volúmenes incalculables, durante las últimas décadas, no fueron estimadas en el análisis de Doll & Peto; y este solo consideró una pequeña cantidad de riesgos de cáncer bien establecidos, pero se podrían haber predicho sobre la base de unas evidencias humanas limitadas que existen y con estudios toxicológicos y en animales más extensos disponibles.

    Según el Dr. Lorenzo Tomatis, que hasta 1993 dirigía el programa de evaluación de productos químicos de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), existe una marcada tendencia de manejar dobles estándares cuando se trata de probar el riesgo.

    «Un requisito necesario para declarar un químico ambiental carcinogénico para los humanos es que los estudios epidemiológicos sean concluyentes a la hora de respaldar una relación causal, y se requieren pruebas sólidas para una asociación entre exposición ocupacional y cáncer humano, porque se acepta una asociación causal, mientras que la evidencia de una contribución de los factores dietéticos a la carga del cáncer es generalmente circunstancial y, en algunos casos, bastante débil«, dijo.

    El Dr. Lorenzo Tomatis planteó en una conferencia del Collegium Ramazzini en septiembre de 2005 lo siguiente: «La precisión puntual se utiliza en el cálculo de los riesgos ocupacionales y ambientales, mientras que una amplia laxitud está permitida para los riesgos relacionados con la dieta, que oscilan entre el 10 por ciento y el 70 por ciento.» Añadió que Doll & Peto reconocieron que los carcinogénicos ocupacionales «tienden a ser aquellos que aumentan sustancialmente el riesgo de algún tipo particular de cáncer» y otros podrían no haberse detectado simplemente porque no se han investigado, o porque la exposición se refirió a un pequeño número de individuos, y esto no levantó ninguna sospecha.

    El resultado final es que a los cánceres se les atribuye una causa relacionada con el «estilo de vida» con relativa facilidad, mientras que la producción y el uso de carcinogénicos ocupacionales no se identifica ni se disminuye adecuadamente. «El énfasis dado a los factores asociados al “estilo de vida”, en detrimento de la información sobre el papel de los contaminantes químicos, favoreció la producción ininterrumpida de agentes con efectos negativos sobre la salud que permanecen ocultos o secretos, o que se subestiman deliberadamente», dijo Tomatis. «Además, atribuir la mayoría de los casos de cáncer al “estilo de vida”, que está relacionado con la libre elección personal, amplifica indebidamente la responsabilidad del individuo, y desvía la atención de la falta de compromisos por parte de las autoridades de la salud y oscurece el papel etiológico de otros factores de riesgo».

    Algunos observadores no se sorprenden de las conclusiones del informe de Doll & Peto. Sir Richard Doll, coautor del informe de 1981, fue quien desarrolló la estrategia contra el cáncer de la HSE durante un cuarto de siglo, pero además fue el experto favorito de algunas de las industrias más peligrosas del mundo. En declaraciones judiciales en 2000, admitió que T & N, el asesino del asbesto más prolífico en Gran Bretaña, había donado £50,000 a la universidad de Oxford, donde fue supervisor «en reconocimiento a todo el trabajo que había hecho por ellos».

     

    OMISIONES MORTALES

    Lo que Doll & Peto ignoraron

     

    • Muchos cánceres fueron omitidos por completo del análisis o fueron designados como no relacionados en el trabajo de investigación, incluido el melanoma y el cáncer de mama, el cáncer más común entre las mujeres.
    • Los riesgos generales para las mujeres fueron subestimados debido a su ingreso relativamente tardío, a la fuerza de trabajo industrial en grandes cantidades.
    • El cáncer de próstata, el cáncer más prevalente entre los hombres, solo se consideró un riesgo para aquellos trabajadores expuestos al cadmio. Los estudios han relacionado el cáncer de próstata con la exposición a pesticidas, fluidos de metales en el área del trabajo y otras exposiciones ocupacionales.
    • El estudio solo incluyó 16 sustancias o industrias que se cree que son carcinogénicas para los humanos, siendo esto una pequeña fracción del número real.
    • El informe solo consideró la mortalidad (muertes) y no la morbilidad (número de casos), que es una cifra considerablemente más alta: en el Reino Unido, incluso la cifra de 4% de Doll & Peto indicaría alrededor de 11,000 casos por año.
    • Excluir cánceres en personas mayores de 65 años de edad, reduce drásticamente la cantidad de cánceres considerados; esta medida por sí sola posiblemente redujo la cantidad de cáncer laboral a menos de la mitad de la cifra real.
    • Se excluyeron los cánceres en aquellos trabajadores que laboran en pequeñas industrias.
    • El análisis excluyó a los afroamericanos, un grupo sobre representado en trabajos de alto riesgo y con tasas de cáncer más altas y en aumento.
    • El análisis omitió aquellos con exposiciones indirectas a carcinogénicos, por ejemplo, trabajadores de mantenimiento en contacto con el asbesto. Estos trabajos se encuentran ahora, entre los de mayor riesgo de cáncer por asbesto en el Reino Unido.
    • El estudio solo consideró evidencia humana; pero para algunas sustancias e industrias en el mercado de trabajo en rápida expansión, los estudios no se habían realizado, y para muchas exposiciones a sustancias e industrias más recientes, la evidencia humana concluyente simplemente no estaba disponible aún, pero había una fuerte evidencia sugerida por estudios toxicológicos y en animales que estaban disponibles con mayor facilidad. Como resultado, muchos cánceres causados ​​o relacionados con las exposiciones en el lugar de trabajo, habrían sido cambiados a las columnas de “estilo de vida”, el tabaquismo u otras categorías de causalidad.
    • El informe reconoció, pero no tuvo en cuenta la interacción de las exposiciones, por ejemplo, el gran aumento del riesgo de cáncer de pulmón en los fumadores que también están expuestos al asbesto. Es probable que la mayoría de los cánceres sean el resultado de una combinación de exposiciones o circunstancias.
    • El linfoma no Hodgkin, que se cree que es uno de los cánceres más comunes relacionados con el trabajo, se clasificó teniendo solo una pequeña asociación de riesgo que afectaba a relativamente pocos trabajadores.

     

    ANEXO VII:

    REGISTRO PRO-INDUSTRIA DE SIR. RICHARD DOLL SOBRE PREVENCIÓN

    En 1954, junto al Dr. Bradford Hill, Richard Doll advirtió que además del tabaquismo, la exposición al níquel, al asbesto, a los alquitranes en la producción de gas y a la radioactividad, eran las principales causas de cáncer[10]. En 1955, Doll publicó un informe histórico que advertía sobre las altas tasas de cáncer en los trabajadores del asbesto[11]. En 1967, en la prestigiosa conferencia de Rock Carling Fellowship, Doll advirtió además que se sabía que un «inmenso» número de sustancias causaba cáncer y que la prevención del cáncer era una mejor estrategia que la cura[12]. A finales de los años sesenta, Doll podría incluso haber sido considerado un radical.

    Sin embargo, en las décadas siguientes, Doll cambió drásticamente sus puntos de vista, y gradualmente emergió como un importante defensor de los intereses de la industria corporativa. Este papel, que aún no se reconoce a plenitud, se vio reforzado por su influencia clave en los EE. UU., y en otros establecimientos oncológicos de todo el mundo. En estos roles superpuestos, Doll trivializó o descartó las causas industriales del cáncer, que atribuyó predominantemente a un estilo de vida irregular, particularmente al tabaquismo. Además, como el principal portavoz de las organizaciones benéficas en el Reino Unido, Doll insistió para ese momento, en que deberían centrarse exclusivamente en la investigación científica y no involucrarse en la investigación y educación sobre prevención[13]. El historial de Doll habla por sí mismo:

    • En 1976, a pesar de las preocupaciones bien documentadas sobre los riesgos de la fluorización del agua potable con desechos industriales[14], Doll declaró que no era falto de ética «no señalarlo»[15].
    • En su informe de 1981 sobre las causas de mortalidad por cáncer en los EE. UU.,[16] en ausencia de evidencia científica, Doll trivializó el papel de las causas ambientales y laborales del cáncer. Afirmó que la actividad ocupacional era responsable del 4% de la mortalidad en lugar de al menos el 20%, como lo admitieron previamente los consultores del American Industrial Health Council de la Chemical Manufacturer’s Association[17].
    • En 1982, como consultor de larga data de Turner & Newall (T & N), la principal corporación de asbesto del Reino Unido, Doll pronunció un discurso ante los trabajadores en una de sus plantas más grandes[18]. Este discurso fue en respuesta a un programa de televisión que obligó al Gobierno a reducir los límites de exposición ocupacional a un nivel supuestamente bajo (1 f / cc). Doll aseguró a los trabajadores que el nuevo límite de exposición reduciría el riesgo de por vida de padecer cáncer ocupacional a «una bonita posibilidad externa» de 1 en 40 (2,5%). Esto, sin embargo, es un riesgo extremadamente alto. Doll también se negó a testificar en nombre de los demandantes moribundos o sus dolientes, en litigios civiles contra las industrias del asbesto. Además, Doll presentó una declaración jurada en los tribunales de EE. UU., en apoyo de T & N[19].
    • En 1983, en apoyo a las empresas petroquímicas de EE. UU., y el Reino Unido, Doll afirmó que el plomo en el escape de los vehículos de gasolina no se correlacionaba con el aumento de los niveles de plomo en la sangre, y las discapacidades de aprendizaje en los niños[20]. La investigación de Doll había sido generosamente financiada por General Motors.
    • En 1985, la Sociedad Norteamericana para la Prevención del Asbesto y la Enfermedad Industrial (SPAID) criticó a Doll por manipular información científica al asegurar que solo 1/100,000 personas trabajando en una oficina que contiene asbesto instalado, corrían el riesgo de enfermedades y muerte[21].
    • En 1985, Doll escribió al juez de la Comisión Real de Australia, que investigaba las denuncias de veteranos de guerra que habían desarrollado cáncer después de estar expuestos al herbicida Agente Naranja en Vietnam, en fuerte apoyo a las afirmaciones de la defensa de su principal fabricante, Monsanto. Afirmó que «la TCDD (dioxina), que se había postulado como un contaminante peligroso del herbicida, era a lo sumo, solo débil e inconsistentemente cancinogénico en experimentos con animales»[22]. De hecho, la dioxina es el agente carcinógeno probado más potente, además de la evidencia epidemiológica que así lo confirma. La defensa de Doll, que resultó en la negación de los reclamos de los veteranos, fue publicitada por Monsanto en anuncios de página completa en los principales periódicos del mundo.
    • En 1987, Doll descartó evidencia en los grupos de leucemia infantil, que vivían cerca de 15 plantas nucleares en el Reino Unido[23]. Ante la evidencia de un exceso del 21% de leucemia linfoide en niños y adultos jóvenes que vivían a menos de diez millas de estas plantas, Doll avanzó la novedosa hipótesis de que los hogares «demasiado aseados» de los trabajadores nucleares, hacía susceptibles a sus hijos a virus de leucemia no identificados[24].
    • En 1988, Doll afirmó que el exceso de mortalidad por leucemia y mieloma múltiple entre los técnicos expuestos a la radiación de las pruebas de bombas atómicas era un «capricho estadístico»[25]. Doll revisó este estudio en 1993 y eliminó la mayoría de los casos que se desarrollaron dentro de los dos años posteriores a la exposición, alegando que una latencia tan corta desmentía cualquier posible relación causal[26].
    • En una revisión de 1988, en nombre de la Asociación de fabricantes de productos químicos de EE. UU., Doll afirmó que no había pruebas significativas que relacionaran la exposición ocupacional al cloruro de vinilo y el cáncer de cerebro[27]. Sin embargo, esta afirmación se basó en una incorporación de varios estudios, en algunos de los cuales la evidencia aportada para dicha asociación era estadísticamente significativa.
    • En una carta de 1992 a un importante periódico del Reino Unido, Doll pidió al público que confiara en la industria y los científicos e ignorara las advertencias de la «grande y poderosa mafia anticientífica» sobre los riesgos de residuos de pesticidas cancerígenos en los alimentos[28].
    • En las declaraciones de enero de 2000, Doll admitió donaciones de Dow Chemical a Green College, Oxford, donde había sido el «Guardián» presidencial de esa Universidad[29]. También admitió que la mayor donación «benéfica» (£ 50,000) provino de Turner & Newall, la principal corporación multinacional de asbesto del Reino Unido, «en reconocimiento a todo el trabajo que había hecho por ellos».

    A pesar de este registro explícito de sesgo favorable a la industria, Doll intentó desafiar los cargos que habían «impugnado mi independencia científica»[30].

    El dominio que ejerció Doll en las organizaciones benéficas contra el cáncer del Reino Unido[31] y la política gubernamental, se ejemplifica en una carta de 1999 (al autor de esta referencia) por parte del Ministerio de Salud que afirma que, según el informe de Doll de 1981[32], «relativamente poco de la carga del cáncer (5-10%) se atribuye a la exposición ocupacional, ambiental o del consumidor a productos químicos específicos»[33].

    Enfrentado a la creciente evidencia que hacía insostenible la afirmación científica que rechazaba las causas del cáncer, además del tabaquismo y el estilo de vida, junto con las revelaciones altamente dañinas de los conflictos de intereses, Doll se retractó repentinamente de su viejo rechazo a las causas ambientales del cáncer. Como miembro de un grupo de trabajo científico de la IARC, convocado para revisar pruebas relacionadas con el tabaquismo y el cáncer, Doll finalmente admitió: «Parece que los cánceres son principalmente causados ​​por hormonas que no se ven afectadas por el tabaquismo. La mayoría de los otros cánceres, en todo el cuerpo, son inducidos por la exposición a productos químicos, a menudo ambientales»[34]. Esta retractación, ante los innumerables casos de canceres que se pueden prevenir y sus muertes tardías que las acompañan, ha sido ignorada por los establecimientos de cáncer en todo el mundo[35].

     

    [1] Doll R and Peto R. The causes of cancer: Quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today. Journal of the National Cancer Institute, volume 66, number 6, pages 1191-1308, 1981.

    [2] Bridbord K and others. Estimates of the fraction of cancer in the United States related to occupational factors. Bethesda, MD: National Cancer Institute, National Institute of Environmental Health Sciences, and National Institute for Occupational Safety and Health, 1978.

    [3] Proctor R. Cancer Wars. New York: Basic Books, 1995.

    [4] Richard Clapp, Genevieve Howe, Molly Jacobs Lefevre. Environmental and cccupational causes of cancer: A review of recent Scientific literature. Lowell Center for Sustainable Production, University of Massachusetts Lowell, September 2005. Executive summary • Full report [pdf]

    [5] The Health and Safety Executive (HSE) is the body responsible for the encouragement, regulation and enforcement of workplace health, safety and welfare, and for research into occupational risks in Great Britain

    [6] Landrigan PJ, Baker DB. Clinical recognition of occupational and environmental disease. Mt Sinai Journal of Medicine, volume 62, number 5, pages 406-411, 1995. Landrigan PJ, Marsowitz SB, Nicholson WJ, Baker DB. Cancer prevention in the workplace. In: Greenwald P, Kramer BS, Weed DL, eds. Cancer prevention and control. Marcel Dekker Inc, pages 393-410, 1995.

    [7] Twentieth century mortality trend in England and Wales, Health and Safety Statistics Quarterly, number 18, Summer 2003.

    [8] Siemiatycki J, Richardson L, Straif K and others. Listing occupational carcinogens. Environmental Health Perspectives, volume 112, number 15, pages 1447-1459, 2004.

    [9] Zahm SH and Blair A. Occupational cancer among women: Where have we been and where are we going? American Journal of Industrial Medicine, volume 44, pages 565-575, 2003.

    [10] Epstein, S.S. The Politics of Cancer, Revisited. East Ridge Press, Fremont Center, NY, 1998. (Extensive scientific information on the causes and prevention of cancer and public policy.)

    [11] Doll, R. Mortality from Lung Cancer in Asbestos Workers. Brit. J. Indust. Med. 12:81-86, 1955.

    [12] The (London) Times, June 8, 1967.

    [13] Epstein, S.S. The Politics of Cancer, Revisited. East Ridge Press, Fremont Center, NY, 1998. (Extensive scientific information on the causes and prevention of cancer and public policy.)

    [14] Ibídem.

    [15] Daily Telegraph. January 7, 1976.

    [16] Doll, R. & Peto, R. The Causes of Cancer: Quantitative Estimates of Avoidable Risks of Cancer in the U.S. Today. J. Nat. Cancer Inst. 66:1191-1308, 1981.

    [17] Stallones, R. A. & Downs, T.A. A Critical Review of Estimates of the Fraction of Cancer in the U.S. Related to

    Environmental Factors. Report to the American Industrial Health Council, Houston, University of Texas School of Public Health, 1979.

    [18] Castleman, B. Re: Doll’s 1955 Study on Cancer from Asbestos. American J. Ind. Med. 39:237-240, 2001.

    [19] Castleman, B. Re: Doll’s 1955 Study on Cancer from Asbestos. American J. Ind. Med. 39:237-240, 2001.

    [20] Daily Telegraph. February 7, 1983.

    [21] Letter from SPAID to the Sunday Times, April 26, 1985.

    [22] Letter from Richard Doll to Hon. Mr. Justice Phillip Evatt. December 4, 1985.

    [23] Forman, D., Cook-Mozaffari, P.J., Darby, S.C., Doll, R. Cancer Near Nuclear Installations. Nature 329:499-505, 1987.

    [24] Sunday Telegraph. November 26, 1989.

    [25] Darby, S.C., Kendall, G.M., Doll, R. A Summary of Mortality and Incidence of Cancer in Men from the United Kingdom who Participated in the United Kingdom’s Atmospheric Nuclear Tests and Experimental Programs. BMJ 296:332-338, 1988. (In The Times of January 29, 1988, Doll is reported as saying that the statistical difference was curious).

    [26] Darby, S.C., Kendall, G.M., Fell, T.P., Goodill, A.A., Conquest, A.J., Doll, R., Jackson, D.A., Haylock, R.G.E.

    Mortality and Cancer Incidence 1952-1990 in UK Participants in UK Atmospheric Nuclear Weapons Tests and

    Experimental Programmes. NRPB Report R266, 1993.

    [27] Doll, R. Effects of Exposure to Vinyl Chloride and Assessment of the Evidence. Scan. J. Work. Env. Health 14:61-78, 1988.

    [28] Daily Mail. June 3, 1992

    [29] Doll, R. Deposition, Carlin Staples et al vs. Dow Chemical Co. District Court Brazoria County, TX, January 27, 2000.

    [30] Doll, R. Defamatory Article by Martin Walker. Occupational and Environmental Medicine 58(2):136-137, 2001. (See also Walker, M. Sir Richard Doll: A Questionable Pillar of the Cancer Establishment. The Ecologist 28:82-92, 1998.)

    [31] Epstein, S.S. U.K. Cancer Charities Indicted for Losing the Winnable War Against Cancer. Press Release and

    Conference, Imperial College, London, September 13, 1999. (See also Ochert, A. The Cancer in Our Charities. The London Times Higher Education Supplement, September 17, 1999.)

    [32] Fellers, L. “Taxol is One of the Best Cancer Drugs Ever Discovered by the Federal Government: Why Is It Beyond Some Patients’ Reach?” The Washington Post Magazine, May 31, 1998.

    [33] U.K. Ministry of Health, Letter to Samuel Epstein, M.D., May 21, 1999.

    [34] Ross, E. WHO: Tobacco Even More Cancerous. The Los Angeles Times, June 19, 2002.

    [35] Evans, N. State of the Evidence: What is the Connection between Chemicals and Breast Cancer? Presented by the Breast Cancer Fund and Breast Cancer Action, 2002. (An outstanding, comprehensive and reader-friendly report.)

     

  • «USO SEGURO» DEL ASBESTO O FRAUDE CIENTÍFICO?

    «USO SEGURO» DEL ASBESTO O FRAUDE CIENTÍFICO?

    En Colombia se extrae y se emplea industrialmente el asbesto, desde una perspectiva soportada en la premisa del “uso seguro”.

    Hagamos –entonces- un repaso a esta teoría.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Canadá fue el segundo exportador de asbesto crisotilo en el mundo, hasta el año de 2012, con dominio en el mercado durante las décadas de 1950, 1960  y 1970. Desde el año de 2012, Canadá se retiró del mercado del asbesto.

    De acuerdo con estadísticas del Servicio Geológico de los EE.UU., (USGS por sus siglas en inglés) durante los años de 1900 hasta el año de 2003, se consumieron 180.922.485 toneladas métricas de asbesto, siendo el crisotilo un 95% de este valor de acuerdo con Robert Virta.

    De esa cantidad, Canadá exportó 61.165.286 toneladas métricas de asbesto, es decir, una tercera parte del total de asbesto exportado en el mundo durante las fechas indicadas.

    A lo largo del siglo XX, la industria del asbesto enfrentó tres grandes crisis. La primera fue en la década de 1930 con el descubrimiento de la asbestosis (Fibrosis intersticial difusa de los pulmones, a menudo asociada con placas pleurales), cáncer de pulmón asociado al asbesto en la década de 1940 y la tercera y más profunda crisis fue en la década de 1960, al establecerse el vínculo del asbesto con el mesotelioma  (cáncer de la pleura, del peritoneo, del pericardio y la túnica vaginal, que son membranas delgadas que recubren órganos como el pulmón, el estómago, el corazón y los testículos).

    A medida que la evidencia científica crecía, vinculando al asbesto con enfermedades mortales, la industria del asbesto fue creando organizaciones profesionales y semi profesionales para defender las condiciones laborales en las minas y fábricas, conducir investigaciones médicas y calmar los miedos públicos respecto de esta fibra mortal.

    Para la década de 1960, a pesar de que ya existía evidencia del mesotelioma, los países y las grandes compañías del asbesto siguieron explotando, exportando y consumiendo el asbesto como si nada pasara. El Reino Unido era el mayor consumidor de asbesto en Europa, Canadá era el mayor productor de asbesto y EE.UU. era el mayor consumidor de asbesto en el mundo. En estos países, por igual, se centraban las batallas de la ciencia y los intereses políticos y económicos que rodean este tipo de problemáticas, donde se ponen en la misma balanza los intereses de la industria contra los intereses de la salud pública.

    Las alarmas se prendieron en EE.UU. con una conferencia que organizó el Dr. Irving J. Selikoff en la Academia de Ciencias de Nueva York en 1964, titulada “Efectos bilógicos del asbesto”, donde se ponía en evidencia que el asbesto era una gran amenaza a la salud pública en el siglo XX.

    Además de trabajar en el Hospital Monte Sinaí de NY como director científico del laboratorio de ciencias ambientales, Selikoff tenía una clínica en un barrio de clase obrera en NJ. Allí conoció del asbesto. Cerca de la clínica había una fábrica de aislantes en asbesto.

    El estudio que hizo Selikoff analizó un grupo relativamente pequeño (672 individuos), pero los resultados fueron contundentes: trabajar con aislantes en asbestos era fatal. Los trabajadores con aislantes presentaban un exceso del 25%, con una fuerte tasa de mortalidad más allá de la normal no sólo de asbestosis sino de cáncer de pulmón, mesotelioma y cáncer colo-rectal y de estómago.

    Para la década de 1960, la evidencia que vinculaba al asbesto crisotilo con el mesotelioma estaba suficientemente demostrada con las investigaciones de J.C. Wagner en Sudáfrica (1960), por el estudio de Selikoff (1964) como ya se dijo, y las muertes por mesotelioma de individuos que vivían cerca de una fábrica en Londres que manipulaba asbesto crisotilo, por parte de la médico inglesa Molly Newhouse (1965). En otras palabras, el riesgo no estaba simplemente confinado a individuos que trabajaran en fábricas de asbesto.

    La Asociación de Industrias Mineras de Quebec (QAMA) era una organización totalmente controlada y financiada por la industria del asbesto y su propósito apuntaba a ser “una institución independiente de cualquier otra organización universitaria o gubernamental, de esta manera, sus políticas podían ser determinadas por las necesidades de la industria”.[1]

    Reportes internos de QAMA del año 65 dicen que para esa fecha, este organismo “buscaba una alianza con alguna universidad, como McGill (Montreal), y así obtener respaldo académico con autoridad”.

    Financiado por el gigante del asbesto estadounidense Johns-Manville, los mismos que controlaban una de las grandes minas de asbesto canadiense, crearon una organización de fachada, para buscar estrategias en el mundo de la medicina que le sirvieran de apoyo y defender sus intereses, que se veían seriamente amenazados por la evidencia científica. De esta manera apareció el Instituto de Salud Ocupacional y Ambiental (IOEH, por sus siglas en inglés), con sede en Montreal.

    El eje para la defensa del crisotilo fue el Dr. J. Corbett McDonald; un médico experto en salud ocupacional de origen inglés, que laboraba en el departamento de Epidemiología de la Universidad de McGill.

    El profesor McDonald recibió del departamento de epidemiología de la Universidad de McGill un millón de dólares, en transferencia hecha por el Instituto de Salud Ocupacional y Ambiental, que a su vez había recibido dos millones de dólares de la industria del asbesto, para llevar a cabo el más grande estudio con los mineros de asbesto en Canadá. Este informe tendría amplias repercusiones, introduciendo un sesgo de “incertidumbre científica” en esta discusión que fue hábilmente manipulado por la industria, los mismos que habían financiado el estudio.

    Una extensa cohorte de hombres nacidos entre 1891 y 1920 (más de 11.000), y que habían trabajado por al menos un mes en la industria del crisotilo en Quebec, dice el informe, fueron estudiados desde 1966. El estudio concluía que el riesgo alto al cáncer de pulmón en esta industria, excepto cuando se presentaban niveles extremadamente altos de exposición, era muy bajo. Por lo tanto, el crisotilo no era peligroso, sosteniendo que la contaminación del crisotilo con la tremolita o la crocidolita eran la fuente de los problemas de salud ocupacional; afirmando en esencia, que el crisotilo “era inocuo” y que incluso, el crisotilo ofrecía protección al cáncer; por lo tanto los trabajadores podían ser expuestos a altos niveles de fibras de asbesto (45 f/cc) sin efectos letales para su salud. Para ese momento en el Reino Unido el límite era de 2 f/cc y hoy en día es de 0.1 f/cc.

    Los datos con los que McDonald concluyó sus observaciones nunca han estado disponibles al público, ni ningún científico independiente los ha avalado. Cada cuerpo científico con algún nivel de respetabilidad los ha rechazado.

    Un importante artículo escrito por el médico y profesor de la escuela de medicina Alpert de la Universidad de Brown en el estado de Masachussets, el Dr. David Egilman, quien ha seguido con interés las relaciones de la universidad de McGill con las investigaciones sobre asbesto, después de un análisis riguroso a las evidencias que soportaron las investigaciones de McDonald, concluye que estos “estudios fueron promovidos para estimular el mercado y las ventas de la industria del asbesto, y han tenido un efecto sustancial en alegatos judiciales cuando de salud ocupacional se trata. Hasta el año de 2012, la industria del asbesto, con el apoyo del gobierno canadiense promovió el uso del asbesto en los países en vías de desarrollo”.

    La opinión de organismos como el QAMA, apoyados en este tipo de informes que contaban con el respaldo del gobierno canadiense, fueron replicados posteriormente por el Instituto canadiense del crisotilo, y hoy en día, son usados como arma científica por la asociación internacional del crisotilo.

    La respuesta de los organismos científicos ha sido de rechazo por parte de:

    La Asociación médica canadiense, la Asociación de salud pública del Canadá, el Instituto de Salud Pública nacional del gobierno de Quebec, ninguna organización de salud ni órgano científico alguno, respalda la posición de la industria del asbesto y su “uso seguro”.

    Desde 1933, Edward Merewether, inspector ocupacional en el Reino Unido, había reconocido que el asbesto debía ser prohibido porque causaba enfermedades, aun bajo exposiciones leves. A pesar de ello, adecuadas restricciones para su uso solo fueron implementadas hasta bien entrados los años 90. Es importante resaltar aquí, que la implementación de medidas restrictivas no se hace para legitimar su uso, sino para proteger a los trabajadores de ambientes laborales donde no se garantizan las mínimas condiciones de seguridad.

    Los primeros intentos para determinar los techos de las exposiciones para contaminantes tóxicos en el aire del sitio de trabajo estaban centrados en los gases irritantes: dióxido de sulfuro, halógenos, amoníacos y vapores ácidos. (BC, p 216)

    Desde hace mucho tiempo se sabe que los efectos tóxicos dependen de la dosis y mediante un continuo decrecimiento de la dosis, se podrá alcanzar un punto en donde no habrá efecto tóxico detectable (Dietrich Henschler, 1984, pag 81).

    Otro factor importante a tener en cuenta es el tiempo de exposición.

    Pero qué sucede cuando el factor inductor de la enfermedad, como es el caso del asbesto crisotilo, produce daños en la estructura genética de las células, causando cáncer, incluso si se permanece dentro del rango de las concentraciones que determinan los valores límites de riesgo? (Dietrich Henschler, 1984, pag 84).

    De acuerdo con Castleman, sólo después de 1970 la medicina industrial en EE.UU. empezó a contar con fondos federales adecuados para hacer investigación y de esta manera, presionar para introducir regulaciones en este campo. Debido a la reticencia de los médicos para abordar los problemas relacionados con las enfermedades ocupacionales, fueron los ingenieros en higiene industrial y los toxicólogos quienes entre 1945 y 1970 llevaron esta vocería.

    Después de la II guerra mundial, la Conferencia Americana de Ingenieros Higienistas Industriales (ACGIH, creada en 1938), empezó a publicar un listado anual de Valores Límites de Riesgo (TLVs) para vapores tóxicos y polvo en el aire del lugar de trabajo.

    Estos valores se definían con el apoyo de la industria e inicialmente no se publicaban las bases documentales que soportaban los TLVs. Este tipo de comunicaciones eran confidenciales. La factibilidad técnica (léase consideraciones económicas) era un asunto importante al definir estos límites, antes que ser unas directrices basadas en la protección de la salud de los trabajadores.

    La adopción Estatal de estas normativas no era obligatoria, no se les hacía vigilancia ni su violación implicaba ninguna sanción a las empresas. Castleman dice no conocer de empresa alguna que fuera multada o cerrada por exceder los TLVs antes de 1970. Como mecanismo legal, los TLVs eran como los límites de velocidad sin multa alguna. La ACGIH era una organización de voluntarios y no un cuerpo oficial del gobierno que pudiera ejercer presión. Inicialmente no había médicos que hicieran parte del comité de la ACGIH que definía los TLVs. Pruebas con dosis letales de dos semanas eran (y lo siguen siendo, dice Castleman) invocadas para asignar los límites en exposiciones continuas a trabajadores para algunas sustancias, por los toxicólogos del comité.

    Para los casos de sustancias en donde poco se había publicado, las comunicaciones privadas con agentes económicamente interesados, eran el único sustento para su definición. Sin embargo, los límites de la ACGIH eran silenciosamente aceptadas y nadie en la prensa las criticaba.

    Es obvio – dice Castleman – que este comité nunca contó con un presupuesto adecuado para adelantar su labor con un buen criterio científico. El presupuesto de este comité anual en años recientes ha sido inferior a US$30.000.oo.

    Las sustancias que causan daño irreversible, acumulativo y crónico a los órganos humanos de los trabajadores, difícilmente se les puede asignar límites seguros, mucho más si esos límites se definen a partir de exposiciones inadecuadas de corto plazo en humanos o animales.

    Una revisión realizada por científicos de la Alemania occidental para esa época, de 150 químicos enlistados por la ACGIH en sus tablas de valores límites, se demostró que menos del 10% de eso limites cumplían con las “pruebas suficientes con animales o con pruebas de campo”. Los TLVs para la mayoría de estas sustancias se han mantenido constantes por más de 20 años, y en la mayoría de los casos han permanecido así, porque nadie las ha reevaluado, de acuerdo con un experto alemán.

    Empleados corporativos de Dow Chemical, DuPont, Bayer y otras firmas, se les asignaban responsabilidades especiales para proveer de información al comité de los TLVs de la ACGIH.

    Las normas de la ACGIH fueron introducidas en Colombia a partir de la resolución 2400 de 1979, en donde el país adoptó las recomendaciones de esta institución, y siguen siendo las normas de referencia utilizadas para regular este peligroso mineral en Colombia.

    En Colombia la industria del asbesto creo una organización para adelantar las mediciones y ofrecer un marco de legitimidad a sus operaciones, siguiendo la normatividad de la ACGIH.

    Esta fundación se llama FAS. Fundación para la protección del ambiente y la salud.

    Los siguientes son los comentarios de un trabajador de una reconocida empresa de Maizales, que utilizó asbesto en sus procesos industriales, hasta el año 2002.

    Exposición al asbesto en los ambientes de trabajo.

    1-La empresa venía  realizando evaluaciones ambientales de material particulado de polvo de asbestos, desde 1967 solo como polvo total debiéndose realizar la medición ambiental para polvo respirable.

    2- los resultados de las mediciones de polvo total desde 1967 hasta 1988 eran realizados sin ajustarse a ningún esquema o método de aseguramiento de calidad, es decir por un laboratorio reconocido, ya que eran tomadas las muestras  por un empleado de la empresa; los resultados superaban el valor límite de riesgo (TLV).

    3- Desde 1988 la empresa contrata estas mediciones con el laboratorio de la FUNDACIÓN PARA PROTECCION DEL AMBIENTE Y LA SALUD “FAS” de Bogotá.  Los resultados arrojados estaban siempre por debajo del TLV, establecido por norma  interna del grupo ETEX y aplicando lo que ellos llamaban: MANUAL DEL USO SEGURO DEL ASBESTO O su siglas M.U.S.A…

    4-en estas mediciones DESCONOCIERON  Y NO APLICARON  lo  establecido por la Resolución 02400 del 22 de Mayo de 1979, título III, capitulo 8, articulo 154 donde se adoptó la tabla de la ACGIH, para la exposición a los  ASBESTOS.

    5- A los resultados obtenidos (1967 a 2004) no se les efectúan los respectivos ajustes de TLV para turnos especiales, es decir, el factor de corrección para turnos de 8 horas ,9.6 horas o 12 horas al día para ajustar 48 horas semanales, o 60 horas, cuando por necesidades de producción eran impuestas las horas extras, como fue mi caso. No eran analizados, ni corregidos  tomando como ejemplo los modelos propuestos por Brief & Scala, OSHA, entre otros.

    6- el valor límite permisible para el asbesto, en cuanto a polvo total desde 1967 hasta la fecha, ha sido muy variable, Y MAS   teniendo en cuenta que se utilizaba una mezcla de asbestos AMOSITA Y CRISOTILO solo se ha medido polvo total .y no como polvo respirable.

    7) el valor propuesto por la ACGIH para la  exposición a fibras de asbesto no fue seguido rigurosamente como una medida de protección preventiva.

    Cuando el valor bajaba como recomendación, la empresa no modifico el umbral del grupo propietario.  Lo cual se ve ahora manifestado en la aparición de las E.R.A. y su reconocimiento.

    “Dame un laboratorio y te moveré el mundo” dice el sociólogo de la ciencia Bruno Latour, que nos acerca a entender la dimensión política de la ciencia.

    Es interesante analizar a las industrias y observar las técnicas complejas que desarrollan para distorsionar la literatura científica, y de esta manera, manufacturar un falso conocimiento que evita o demora las restricciones que los Estados y sus entes de control, deben implementar para garantizar la salud pública y ocupacional de sus conciudadanos.

    Al ser un debate eminentemente científico, pero que tiene enormes repercusiones económicas para el componente empresarial, el papel que ha jugado la industria para controvertir precisamente la evidencia científica, es un aspecto muy importante para entender esta problemática.

    Bajo el convenio 162 de la OIT expedido en 1986, donde se introducía una legislación cuyo espíritu buscaba regular el uso del asbesto a nivel industrial, para reducir la carga de exposición de los trabajadores, y que fue ratificado en Colombia solo doce años después, mediante la ley 436 del 11 de febrero de 1998, y sólo hasta el año de 2001, se creó la Comisión Nacional de Salud Ocupacional del Sector Asbesto. Mediante resolución número 1458 de 2008 se modificó la Comisión Nacional de Salud Ocupacional del Sector Asbesto por la “Comisión Nacional de Salud Ocupacional del Asbesto Crisotilo y otras Fibras”.

    De un acta de reuniones de la comisión del año 2004, se lee lo siguiente: El Dr. Villegas (representante de Ascolfibras, el lobby de la industria del asbesto en Colombia para la fecha), informa que en la convención de Rotterdam no se incluyó el crisotilo dentro de la CFP (Consentimiento fundamentado previo para sustancias químicas), esta decisión se tomó en base (sic) a estudios técnicos donde se comprobó que el crisotilo es inocuo y que tiene 15 días de biopersistencia, esto es el organismo lo fagocita a través de digestión pulmonar. Una importante noticia para las empresas del sector.

    Curiosamente en el acta no queda consignada ninguna voz de protesta o rechazo a este tipo de expresiones en una comisión que pretende regular el uso del asbesto en Colombia. Valdría la pena renombrarla como la “Comisión de legitimación del asbesto crisotilo y otras fibras”.

    El objetivo del Convenio de Rotterdam (Organismo auspiciado por la ONU), es el de promover la responsabilidad compartida y los esfuerzos conjuntos de las Partes en la esfera del comercio internacional de ciertos productos químicos peligrosos a fin de proteger la salud humana y el medio ambiente, frente a posibles daños.

    La convención ha buscado incluir al asbesto crisotilo en el anexo III, pero ha sido imposible. Colombia ha votado negativo cada vez que esta proposición se presenta a votación entre las partes. El Anexo III incluye plaguicidas y productos químicos industriales que han sido prohibidos o severamente restringidos por razones sanitarias o ambientales, por dos o más Partes.

    Un documento escrito por el toxicólogo David Berstein titulado “Health risk of chrysotile revisited”  que en español se puede entender como “Revisión a los riesgos para la salud del crisotilo” fue utilizado por el Instituto Internacional del Crisotilo para el lobby que ha impedido que el asbesto crisotilo sea incluido en el anexo III. La tesis principal del señor Bernstein es que el crisotilo, que es atacado rápidamente por el ambiente ácido de los macrófagos, se desmorona en el pulmón en fibras cortas y partículas, mientras que el asbesto anfíbolo persiste, creando una respuesta a la estructura fibrosa de este mineral. Los estudios de toxicidad por inhalación de crisotilo en condiciones de sobrecarga no pulmonares demuestran que las fibras largas mayores a 20 micrones (>20 µm) se eliminan rápidamente del pulmón, no se trasladan a la cavidad pleural y no inician la respuesta fibrogénica. La baja biopersistencia del crisotilo lo hace un mineral casi que inocuo en exposiciones bajas permanentes o en exposiciones altas de corto tiempo.

    El señor David Bernstein señala al final de dicho artículo, en la declaración de intereses, que este ha sido financiado por la Asociación Internacional del Crisotilo con sede en Washington D.C., en cooperación con la Asociación Canadiense del crisotilo, con sede en Montreal, Canadá.

    La biopersistencia del crisotilo, un trabajo en el que, como se indica en un artículo del fallecido investigador francés Henri Pezerat (2008), se pasa por alto la circunstancia, nada casual, de que los resultados sólo pueden explicarse por un agresivo tratamiento previo de las fibras de crisotilo, induciendo muchos defectos en la estructura cristalina, potenciando la fragilidad de las fibras, y determinando su rápida hidratación, así como las rotura de las largas fibras que, en las condiciones reales, permanecen sin fragmentar en los pulmones. Véase: Langer et al. (1978), Spurny et al. (1980 -2 ref.-), Turci et al. (2007) & (2008), Asuncao & Corn (1975).

    Igualmente, en un artículo colectivo de “Mining Watch Canadá”, se argumenta por parte del Dr. David Egilman de la Universidad de Brown, que la llamada “limpieza” de fibras de crisotilo en los pulmones, es irrelevante, ya que la mayoría de las fibras no son expulsadas del cuerpo, sino que se disgregan en otras más delgadas, que no desaparecen, sino que se vuelven demasiado pequeñas para poder ser detectadas. Algunas de ellas migran a la pleura, donde se acumulan y quedan en disposición de generar el cáncer.

    En declaraciones tomadas del juicio adelantado ante el Distrito Judicial No. 40 del condado de Ellys, en Texas, en el año de 2007, donde el señor Bernstein compareció como testigo de la empresa Georgia Pacific que enfrentaba un juicio de indemnización por un ciudadano enfermo de mesotelioma, el abogado de éste último, el Dr. Nemeroff le preguntó:

    En todos estos años, y no hablamos de meses, hablo de años desde que usted publicó sus trabajos, nadie, ninguna organización científica, ningún cuerpo científico, ningún gobierno, ninguna agencia ni nadie ha aceptado su punto de vista sobre el crisotilo, como usted lo ha explicado ante este jurado, ¿no es esto correcto?

    A lo cual el señor Bernstein respondió: es correcto.

    En una acción popular que se adelanta en el juzgado 39 administrativo de Bogotá, el accionante elevó un derecho de petición ante al Instituto Nacional de Cancerología, solicitando la siguiente información:

    Doctor

    CARLOS VICENTE RADA

    Director Instituto Nacional de Cancerología

    Con todo respeto acudo a su despacho con la finalidad de ejercer el derecho de petición de que trata el artículo 23 de la Constitución Política de Colombia y solicitar y obtener acceso a la siguiente información:

    1. Detalle de todos y cada uno de los casos, que hayan sido tratados por el Instituto Nacional de Cancerología o que no habiendo sido tratados por éste se tenga conocimiento, de víctimas de cáncer de pulmón, mesotelioma y asbestosis que hayan tenido origen o relación con el asbesto, ocasionados en Colombia.
    2. En relación con la anterior información solicito especialmente información concreta e individual sobre cada caso detallando las circunstancias de ocurrencia, el tratamiento adelantado y consecuencias de la enfermedad.
    3. Así mismo, solicito me sea suministrada cualquier otra información diferente a la ya referida en los puntos anteriores que repose en las historias clínicas correspondientes o en los archivos del Instituto Nacional de Cancerología relacionada con casos de enfermedades vinculadas al asbesto, que no esté cobijada por alguna reserva legal. En caso de que cierta información esté protegida por reserva, agradezco se me informe la norma por medio de la cual se estipula la reserva y las razones por las cuales el Instituto Nacional de Cancerología considera aplicable dicha disposición.
    4. Adicionalmente solicito se me suministre copias de estudios, informes, investigaciones, reportes u otros documentos elaborados o conocidos por el Instituto Nacional de Cancerología que tengan relación directa o indirecta con el asbesto.
    5. Por último, amablemente solicito me sea proporcionada la información relacionada con los resultados parciales sobre la investigación que adelanta este instituto sobre el “Cáncer ocupacional en Colombia”.

    La respuesta fue que “con relación al primer punto no es posible entregar información ya que los pacientes que son examinados por Cáncer de pulmón, no se les hace seguimiento en la consulta si el origen de ese cáncer se relaciona con el asbesto, pues no se pregunta cuál es su actividad personal o profesional; la atención se centra en el estudio médico de cada caso particular y su tratamiento con el fin de brindar calidad de vida y lograr la recuperación de los pacientes”.

    Al punto 2 y 3 el Instituto se acoge a la norma que dice que estos documentos son reservados, perteneciendo exclusivamente al paciente.

    Al punto 4 debo informarle que no poseemos estudios, informes, investigaciones, reportes u otros documentos elaborados o conocidos por nuestra institución que tengan relación directa o indirecta con el asbesto.

    A su última inquietud no es posible suministrar la información, pues a la fecha se está realizando la investigación y todavía no se tienen resultados.

    Estos ejemplos permiten entender la dificultad de adelantar debates desde el campo de la ciencia, cuando la misma ciencia aparece mediada por intereses que superan las preocupaciones intrínsecas del investigador, o cuando este último vende ciencia por dinero.

    El debate en Colombia sobre el asbesto muestra unos niveles de atraso de 50 años, respecto de los mismos debates que se adelantaron en Europa o Norte América.

    Hoy en día el Reino Unido y toda la comunidad económica europea ha prohibido el asbesto, EE.UU., a pesar de que no lo ha prohibido, prácticamente no lo utiliza, y le ha significado a la industria miles de millones de dólares en compensaciones a las víctimas de enfermedades relacionadas con el asbesto. Canadá se retiró del negocio.

    La pregunta urgente en Colombia es ¿hasta cuándo el “uso seguro” del asbesto seguirá siendo la entelequia que guía las prácticas en materia de salud pública y ocupacional?

    [1] Minutes, General Meeting, Asbestos Textile Institute, June 4, 1965, Hotel Le Provence, Thetford Mines, Canada.

  • TODO SOBRE EL ASBESTO (Aspectos médicos)

    TODO SOBRE EL ASBESTO (Aspectos médicos)

    El siguiente texto es una traducción liderada por la Universidad Juan N. Corpas, bajo la tutela de la antropóloga Marcela Arandia y su grupo de estudiantes, en coordinación con el Director de FundClas, Sr. Guillermo Villamizar. Agradecimientos especiales a los siguientes alumnos: María Paula Lasso, Mariana Reyes, Paula Villalobos, Andrea Murillo, Andrea Torres, Claudia Mazuera, Gabriela Uribe, Jhonatan Giraldo, Laura rodríguez, Maria Fernanda Parra, Mónica Salas y María Gabriela Leal.

     

    Capítulo 14[1]

    ASBESTO

    Por Arthur L. Frank. Departamento de Salud Ocupacional y Ambiental.
    Escuela de Salud Pública de la Universidad de Drexel. Nesbit Hall, 3215 Market Street, Filadelfia, PA 19104, USA. 

     

    14.1 Introducción: ¿Qué es el asbesto?

     El término «asbesto» se aplica a seis minerales naturales que se denominan comercial y colectivamente asbesto. Hay muchos otros minerales asbestiformes con características similares a nivel estructural, pero que no están clasificados técnicamente como asbesto. Las fibras de asbesto se caracterizan por tener una estructura que mantiene una proporción de 3:1 respecto de su longitud y su ancho, pero esta relación puede ser mayor. Hay dos tipos de familias en las fibras de asbesto [1]. La primera familia son los anfíbolos, que se caracteriza por cinco minerales diferentes de asbesto que son la crocidolita, la amosita, la antofilita, la tremolita y la actinolita. La segunda familia es la forma serpentina, llamada asbesto crisotilo. Los anfíbolos se caracterizan por ser rectos y tener apariencia de aguja, mientras que la forma serpentina se ve preferiblemente ondulada, como un gusano o una serpiente, de ahí su nombre.

    Cada uno de los seis minerales de asbesto se distinguen por sus características químicas, y varios de ellos se conocen por su color. El crisotilo se llama asbesto blanco, la crocidolita, azul, y la amosita, marrón. Estos tres, colectivamente, constituyen la mayor parte del uso comercial del asbesto, con un promedio entre el 90% y el 95% de todo el asbesto utilizado en el mundo correspondiente al crisotilo. Se emplearon mucho menos la amosita y la crocidolita, con pocos usos de antofilita e incluso menos de los otros tipos, a veces sólo presentes como contaminantes mezclados con las otras fibras más conocidas.

    Todos los tipos de asbesto han sido identificados como determinadores de todas las enfermedades que se pueden producir por las fibras de asbesto, aunque existe controversia con respecto a un variado universo de aspectos, los cuales se discutirán más adelante.

     

    14.2 Usos históricos

    Aunque el uso extensivo del asbesto es una historia que se da en gran escala durante el último siglo, los antiguos ya conocían sobre el asbesto. Las mechas de las lámparas de la virgen Vestal en Roma, eran hechas de asbesto porque este no era consumido por el fuego [2]. A medida que las lámparas se iban llenando con aceite, las mechas de asbesto soportaban la llama indefinidamente. Se dice que Carlomagno, emperador del sacro imperio romano, tenía un mantel tejido en asbesto y para sorprender a sus invitados, hacía pasar el mantel a través del fuego ardiente una vez el banquete había sido servido. Se dice que Benjamin Franklin poseía un monedero en asbesto, que ahora se encuentra en la colección de minerales del Museo Británico.

     

    14.3 Usos frecuentes

    Gran parte de los usos modernos del asbesto se remontan a finales del siglo XIX, cuando se descubrieron los mayores depósitos de asbesto en Canadá. Johns Manville, quien más tarde sería asociado con una compañía de asbesto con este nombre en los EE.UU., descubrió los depósitos de este mineral y expandió su uso. Un empleo temprano que se le dio al asbesto fue utilizarlo para reemplazar el estiércol seco que envuelto, se colocaba en las calderas como aislante. Irónicamente, durante el siglo XX, Manville murió de mesotelioma.

    El uso del asbesto aumentó entre 1920 y 1930 con el mayor pico alrededor del   mundo a mediados de los 70s [1]. Con el paso del tiempo, entre 3000 a 4000 productos llegaron a ser fabricados con asbesto. En los EE.UU. los picos altos del consumo alcanzaron a ser de alrededor de 775.000 toneladas de asbesto, sin embargo, los más recientes datos nos muestran que un poco más de 1.000 toneladas de asbesto se siguen importando. Los productos terminados que contienen asbesto no son contados como asbesto de exportación en ningún país. El uso de asbesto ha disminuido notoriamente en el mundo; y en la actualidad más de 50 países han prohibido completamente su uso [3].

    Hoy en día los países que son los mayores productores de asbesto corresponden a Rusia, Kazajistán, China y Brasil [1]. Tradicionalmente Canadá ha sido parte de los cinco países altamente productores de asbesto en el mundo, sin embargo en el año 2012 se produjo un cambio político que ordenó el cierre de las minas que aún quedaban en la provincia de Quebec, y se anunció que Canadá dejaría de ser un exportador de fibras de asbesto. También se tomaron medidas para terminar cualquier uso relacionado con el asbesto en Quebec. Mientras escribo este artículo, la Corte Suprema de Brasil considera la prohibición de este material en ese país[2]. Además de la extracción de asbesto, los países con la mayor utilización son China, Rusia, India y Brasil [1]. Debido a las divergencias percibidas entre los diferentes tipos de fibras, lo cual de hecho puede ser falso, prácticamente todos los países han dejado de usar los anfíbolos, lo que lleva a que la actual controversia mundial acerca del asbesto se limite exclusivamente al uso continuo del crisolito. Desafortunadamente, un pequeño número de países con intereses comerciales en el uso del asbesto, ha obstruido por décadas la inclusión de este en la lista de materiales peligrosos del Convenio de Rotterdam. Debido a sus características potencialmente útiles, como lo es el hecho de ser un buen aislante térmico tanto para frio como calor, de no conducir la electricidad, ser resistente a los ácidos y de ser relativamente fácil de manipular y poder agregarse a otros materiales, el asbesto fue ampliamente usado en una vasta gama de productos en el pasado [4]. Se ha estimado que entre 3000 y 4000 productos diferentes que contenían asbesto, fueron encontrados simultáneamente mercadeados en Estados Unidos, pero el uso reducido ha limitado los materiales que probablemente tienen asbesto, a productos tales como fieltros para techos y productos de fricción automotriz. El amplio alcance de los productos en donde podríamos encontrar asbesto, o donde se consideró su uso, incluye materiales de construcción tradicionales, productos automotrices, instrumentos de filtración, tablas de cortar especialmente para su uso en joyería, discos fonográficos, filtros de cigarrillos, envolturas de papel y otros productos de tabaco. Con el paso del tiempo, en algunos países que no han eliminado completamente el uso del asbesto, se han establecido limitaciones tras limitaciones con el fin de minimizar su uso. Debido a su antiguo uso generalizado, muchos individuos con una larga lista de empleos varios han estado expuestos al asbesto. Siendo de especial importancia aquellos que se desempeñan en oficios de construcción, astilleros, mecánicos automotrices y muchos otros.

    Las principales exposiciones al asbesto ocurren a través de medios ocupacionales y ambientales. Es importante tener en cuenta que las fibras de asbesto no siempre se encuentran en el lugar de trabajo. Además de la manipulación directa del asbesto, se produce también una exposición en quienes trabajan cerca de estos lugares. Las fibras también los acompañan a casa, dando lugar a exposiciones caseras. Los vecindarios cercanos a diferentes instalaciones con asbesto como minas, fábricas y astilleros también son afectados por la exposición.

     

     14.4 ¿Cómo ingresa el asbesto en el cuerpo?

    El asbesto entra al cuerpo con fluidez por medio de la inhalación y la ingestión, con ligeros casos de exposición por la piel. Mientras que la ingestión de asbesto incluye fibras de diferentes tamaños, los problemas relacionados con la inhalación son más complejos.

     

    14.4.1 Inhalación

    Solo las fibras con un tamaño respirable entran al sistema respiratorio [5]. Hay esfuerzos tanto mecánicos como biológicos por los cuales, el cuerpo busca evitar que el asbesto ingrese y de eliminarlos, en el caso de que entren. Esto empieza en la nariz donde las partículas grandes, incluidas las fibras, quedan atrapadas en los vellos de las fosas nasales y luego en las vías respiratorias superiores, las cuales están revestidas de epitelio ciliado y células productoras de mucosa. En la escalera mucociliar, la mucosa atrapa el material, entonces los cilios golpean hacia arriba y fuerzan su salida previniendo que este entre al pulmón, siendo tragado y eliminado definitivamente.

    Sin embargo, las fibras de tamaño respirable, a menos que sean extremadamente pequeñas y que se inhalen y luego se exhalen con la siguiente respiración, llegarán a los pulmones, pasarán por la laringe donde algunas pueden depositarse y entrarán en el parénquima pulmonar donde producen cambios fibróticos, con fibroblastos que se depositan sobre las fibras de colágeno. Dependiendo del tamaño, las fibras pueden llegar a los niveles más pequeños de las vías respiratorias en el pulmón. Dentro del pulmón, hay mecanismos por los cuales el cuerpo intenta eliminar las fibras de asbesto. Los macrófagos pueden digerir las fibras más pequeñas, y las fibras grandes pueden llegar a ser rodeadas por los macrófagos, con poco efecto biológico sobre los macrófagos posteriormente. La presión de los fluidos moverá el asbesto del parénquima pulmonar hacia la pleura [6] y el revestimiento del pulmón, y se ha observado que otras fibras migran hacia abajo, a través de los diafragmas, hasta la cavidad abdominal [7]. Las fibras de asbesto también se transportarán al sistema linfático, y pueden ser detectadas en los ganglios linfáticos con posterioridad [8]. Existe una gran diferencia en la eliminación de los diferentes tipos de fibras de asbesto en los pulmones, definiéndose para la variedad del crisotilo una vida media percibida de aproximadamente 90 días, mientras que la vida media de los anfíbolos puede ser del orden de 2 a 3 años. Esto ha llevado a la cuestión de la biopersistencia, pero debe tenerse en cuenta que con respecto a los mesoteliomas, una enfermedad que se discute más adelante en el siguiente capítulo, las tasas comparativas de eliminación pulmonar son consistentes con el hallazgo de quienes han estudiado el tejido pleural, ya que la mayoría de las fibras que se encuentran con mayor frecuencia y en mayor cantidad que los anfíbolos en la pleura de los individuos expuestos al asbesto, son fibras de crisotilo [8-10]. Los anfíbolos, mucho más fácilmente que el crisotilo, forman «cuerpos de asbesto» en el pulmón, que también se pueden encontrar en el esputo. También llamados «cuerpos ferruginosos», las fibras grandes de asbesto se pueden recubrir con una matriz de proteína de hierro, que se cree que los hace biológicamente menos activos.

     

    14.4.2 Ingestión

    Las fibras de asbesto, después de ser ingeridas, se pueden encontrar en diferentes partes del tracto gastrointestinal (GI) y se han identificado específicamente en el tejido del colon [11]. El hallazgo del paso del asbesto a medida que se mueve a través del tracto gastrointestinal, es consistente con las enfermedades observadas en esos tejidos, como se analiza en el siguiente artículo.

     

    14.4.3 Otros tejidos

    Un hallazgo notable sobre el asbesto es que se puede encontrar en prácticamente todos los tejidos del cuerpo, a excepción del cerebro. Se ha demostrado que cruza la placenta y posteriormente se ha encontrado en el cuerpo de un feto no nacido, observado cuando nació muerto [12]. Debe reconocerse que el asbesto puede viajar por todo el cuerpo, y a diferencia de algunos de los agentes toxicológicos que se metabolizan y excretan, algunas de las fibras que ingresan al cuerpo humano permanecerán literalmente allí, durante el resto de la vida.

     

    14.5 Enfermedades causadas por el asbesto

    Que la exposición al asbesto pueda conducir al desarrollo de enfermedades, se conoce desde hace siglos. Los romanos conocían los peligros del asbesto hace varios miles de años, y tenían esclavos trabajando en minas donde el asbesto estaba presente. Algunos de los primeros usos de respiradores se produjeron en lugares donde los esclavos romanos usaban vejigas de cerdo llenas de aire, para evitar que respiraran el aire contaminado con polvo mientras trabajaban [2].

    La historia moderna de la enfermedad del asbesto se remonta a fines del siglo XIX [13]. Primero se apreció que las enfermedades no malignas podrían surgir de la exposición al asbesto, y más tarde se produjo una apreciación del potencial maligno de la exposición al asbesto, a partir de las observaciones de los trabajadores expuestos.

    La naturaleza de las enfermedades causadas por el asbesto se puede dividir en dos grupos: enfermedades no malignas y enfermedades malignas. Se han presentado debates significativos sobre el uso del asbesto y su capacidad para causar enfermedades en los expuestos, y se ha diseminado información extensa e inconsistente sobre la exposición al asbesto, tanto en la literatura científica y la prensa laica, como también a la revisada por pares [14, 15]. La controversia sobre algunas de estas enfermedades continúa, como se discute en la siguiente parte del texto.

     

    14.5.1 Enfermedades no malignas

    Hay una serie de enfermedades no malignas que pueden atribuirse al asbesto. De casi ninguna importancia clínica es el desarrollo de las verrugas de asbesto, que son estructuras que surgen en la piel de las manos de las personas expuestas al asbesto, debido a las fibras que se incrustan en el cuerpo y provocan estructuras verrugosas, después de tales exposiciones. No tienen consecuencias clínicas, no producen alteraciones conocidas y son extremadamente raras.

    La manifestación clínica más temprana después de la exposición al asbesto, es el desarrollo de una afección llamada derrame pleural benigno por asbesto (DPBA). Esta condición a menudo se presenta dentro de los primeros 10 años de la exposición al asbesto, y se caracteriza por un derrame pleural ensangrentado, causado por la irritación de la pleura, con secreción de dicho líquido hacia el espacio pleural del tórax. Clínicamente, es una situación muy preocupante para los médicos que la encuentran. Esto se debe a su naturaleza sanguinolenta, y siempre se debe tener en cuenta el potencial de una enfermedad maligna subyacente, pero cuando nada de esto se encuentra, y se presenta este desarrollo temprano después de la exposición al asbesto, el médico debe quedarse con el diagnóstico de un derrame benigno causado por la irritación de las fibras de asbesto. Tales derrames benignos pueden ocurrir más de una vez en el mismo individuo. Más adelante, esas personas pueden o no, desarrollar otras afecciones relacionadas con el asbesto.

    La otra condición que se advierte, y que se encuentra con mayor frecuencia entre las enfermedades no malignas, es la «asbestosis», un término acuñado por primera vez en 1924 por Cooke [16]. No hay controversia en que el término «asbestosis» se aplica a los cambios en el parénquima pulmonar, caracterizados por los cambios fibróticos resultantes de la exposición al asbesto. Donde hay controversia, aparentemente de origen relativamente reciente, es en el uso del término «asbestosis pleural» en relación con los mismos cambios fibróticos que ocurren no en el parénquima pulmonar, sino en la pleura. Hay buenas razones para considerar que el término «asbestosis pleural» es, de hecho, un término científico apropiado y legítimo, pero dado que parece causar confusión en algunos, se pueden usar otros términos que son intercambiables. Muchos ahora prefieren el término «enfermedad pleural relacionada con el asbesto», aunque la asbestosis pleural es científicamente precisa y correcta también.

    Con respecto al término «asbestosis pleural», existen raíces históricas y biológicas para el uso adecuado de este término, como lo señala Selikoff [2]. En 1867, Zenker [17] acuñó el término «neumoconiosis», que proviene del griego y significa «enfermedad por polvo en el pulmón». El primer caso de neumoconiosis fue en un joven de unos 20 años que fue diagnosticado en la autopsia por Zenker con estafilococos, es decir, enfermedad pulmonar por polvo de estaño, y particularmente tomó nota de los cambios fibróticos que encontró, tanto en el parénquima como en la pleura y aplicó el término «neumoconiosis» a ambos. El uso generalmente aceptado del término «neumoconiosis» aplicado a los cambios fibroticos en la pleura fue aceptada durante más de medio siglo, con los libros de texto en la década de 1930 que se referían a los aspectos pleurales de la asbestosis [18]. El asbesto parece ser la principal causa de cambio pleural en los expuestos a la neumoconiosis por polvo, con un número mucho menor de cambios observados por el polvo de estaño, como se señaló en el capítulo anterior, y ocasionalmente en un pequeño porcentaje por talco, y se ha reportado muy ocasionalmente para casos de silicosis. Los cambios fibróticos pleurales causados por el asbesto a menudo se encuentran bilateralmente, aunque se ha informado que en aproximadamente el 7% de los casos, los cambios fibróticos en la pleura son unilaterales. En tales casos, es imprescindible descartar otras causas, como un trauma previo o una infección. Los cambios bilaterales son casi siempre por asbesto.

    Otra base que permite el uso del término «asbestosis pleural» es que los cambios en el parénquima, mediante la fijación del colágeno por los fibroblastos que han sido activados por los macrófagos, parece ser exactamente el mismo mecanismo que conduce a la fijación de colágeno en la pleura también, o en cualquier parte del cuerpo. Por lo tanto, se considera que la base biológica de estos cambios es la misma y justifica el uso de este término. La última base que hace que el uso del término «asbestosis pleural» sea bastante legítimo, sería el hecho de que la clasificación de la Organización Internacional del Trabajo (OIT) para la neumoconiosis, busca identificar cambios tanto en el parénquima como en la pleura [19]. La clasificación de la OIT no permite la identificación específica de una determinada neumoconiosis, y los cambios que identifica en los rayos X no son nada más que cambios con descripciones genéricas. Sin embargo, si uno mira lo que se encuentra en la segunda pregunta de la guía estándar de la OIT, sobre cambios en el parénquima y la pleura, haga difícil eludir el hecho de que, aunque no haya evidencia de enfermedad parenquimatosa, la pregunta respecto de enfermedad pleural indaga si hay evidencia de neumoconiosis en la pleura. Esto puede ser respondido afirmativamente a la hora de levantar una historia correcta, y la causa de esta neumoconiosis es apoyada por documentos de exposición previa al asbesto. Es evidente que esto debería ser llamado asbestosis pleural. Esta fue la opinión generalmente aceptada hasta la década de 1960.

    La génesis en el cambio del término “Asbestosis pleural” se originó en una comunidad de patólogos, algunos implicados en litigios sobre asbesto en los años 1960 y posteriormente [20], cuando los pleitos comenzaron a ser comunes. Una redefinición patológica resultó en que ciertos casos dejaron de llamarse asbestosis, con el concepto de que los cambios no eran nada más que un «marca de belleza»[3], en lugar de representar, como lo que es, y es de que son una enfermedad en sí y de por sí y, además, de ser un predictor de otras enfermedades [21-22]. Poco importa como finalmente se le llame a esta condición. Como se discutió en el capítulo anterior, los términos «engrosamiento pleural», «placas pleurales», «enfermedad pleural inducida por asbesto,» u otros términos han sido usados indistintamente con el término «asbestosis pleural».

     

    14.5.1.1 Cambios fisiológicos y enfermedad pleural

    Cabe señalar que en la mayoría de circunstancias donde sólo está presente la enfermedad pleural, a menudo no aparecen síntomas asociados con tales hallazgos. Muchos individuos con sólo enfermedad pleural no reportan sintomatología, y normalmente no se presentan cambios fisiológicos que uno pueda identificar, a partir de la enfermedad pleural solamente. Una notable excepción a esto son los resultados entre la población de Libby, Montana (MT), que estuvo expuesta a vermiculita contaminada con tremolita, winchita y richterita en combinación. Entre las personas de Libby expuestas, aun cuando lo que se observaba era una mínima enfermedad pleural, tales hallazgos podrían en algunos casos, estar asociados con anomalías fisiológicas y una notable reducción de la capacidad de difusión. Se desconoce por qué ocurría esto, pero puede ser que la combinación de estas tres fibras, o la suma de dos minerales asbestiformes, y no el asbesto, puedan estar en las razones para que se dieran tan marcadas diferencias entre esta población, en comparación con otras poblaciones expuestas al asbesto en el resto del mundo [23].

     

    14.5.1.2 Asbestosis en el parénquima

    El uso clásico para muchos de los términos «asbestosis» está referido al cambio de naturaleza fibrótica que se produce en el parénquima pulmonar, causado por la exposición al asbesto. Esta comienza generalmente después de 10 años desde la primera aparición de la exposición, sin que la exposición necesariamente sea continua durante los más de 10 años, y los cambios se caracterizan por presentar opacidades irregulares en los pulmones, y generalmente ocurren primero en las bases pulmonares, luego en la zona media de los pulmones y, a veces, pero no muy a menudo, afecta también a las zonas superiores de los pulmones. Desde el punto de vista patológico, la fibrosis subpleural se suele presentar relacionada con otros indicios de cambios fibróticos en el tejido pulmonar. Los patólogos han desarrollado y utilizado, sistemas de clasificación de las diferentes formas que varían desde cambios asbestosicos de ninguno a leve, moderado y severo que se califican a veces, subjetivamente [20]. Para muchas personas, el diagnóstico de asbestosis que afecta el parénquima se hace sobre la base de los antecedentes de exposición al asbesto, un adecuado periodo de latencia de unos 10 años o más y los cambios característicos en los rayos X, con un diagnóstico diferencial para descartar otro factor causal de estos cambios. El hallazgo de opacidades irregulares en los pulmones no es específico del asbesto; otros polvos como el talco, otras condiciones tales como enfermedades autoinmunes, incluyendo la artritis reumatoidea o la exposición al paraquat a través de la inhalación de marihuana contaminada o la exposición directa del uso de este plaguicida, también pueden dar lugar a opacidades irregulares en el pulmón.

    Además del sistema de clasificación utilizado por patólogos, los cambios radiológicos son clasificados mediante el sistema de la OIT con una escala de 12 puntos [19]. Los 3 primeros grados de los 12 caracterizan una placa «normal», con el aumento de los niveles anormales en los siguientes 9 puntos en la escala. El sistema de la OIT es sólo descriptivo, no es diagnóstico. El diagnóstico exacto sólo puede realizarse después de una historia clara de exposición a polvos que pueden causar fibrosis. También se debe considerar los cambios por otras causas potenciales, utilizando el método estándar de «diagnóstico diferencial».

    Con respecto a los cambios fisiológicos, cabe señalar que hay una pobre correlación entre los hallazgos de la función pulmonar y la sintomatología de los individuos, en relación con los hallazgos en la radiografía [24]. Los individuos con cambios mínimos pueden tener sintomatología significativa, mientras que algunos individuos con cambios radiográficos significativos, pueden presentar poca o ninguna característica sintomatológica. Muchos individuos con evidencia radiográfica de asbestosis, de hecho, pueden llegar a tener valores normales de función pulmonar y un conjunto anormal de pruebas de función pulmonar (PFT), no son necesarias para hacer el diagnóstico de la asbestosis. Cada caso debe ser evaluado individualmente. Sin embargo, como regla general, con muchas excepciones, hay cierta correlación entre cambios en los rayos X y anomalías de la función pulmonar, especialmente en los niveles más altos de anormalidad. Generalmente, estos resultados también son el reflejo de cantidades mayores de exposición, a lo largo del tiempo. Una excepción importante, como se señala en el artículo anterior, son los cambios observados por exposición a la vermiculita en Libby, MT. El hábito de fumar, como un factor adicional, aumenta la gravedad de los cambios en los rayos X, causados por la exposición al asbesto.

     

    14.5.1.3 Umbral

    Para el desarrollo de cambios pleurales relacionados con el asbesto o cambios en el parénquima, estos pueden surgir después de todo tipo de exposiciones, como se señaló en el artículo anterior, y de toda clase de fibras. El desarrollo de cambios asbestosicos en el pulmón se sigue claramente a partir de una relación dosis-respuesta, es decir, cuanto mayor sea la exposición, mayor será la probabilidad de desarrollar tales cambios. Todas las enfermedades ocasionadas por el asbesto siguen este principio. Los cambios de carácter benigno caracterizados como neumoconiosis, sin embargo, no empiezan a producirse con niveles bajos de exposición. Existe un acuerdo de que hay un umbral por debajo del cual no se esperaría ver cambios de asbestosis, después de la exposición al asbesto. La dificultad radica en la caracterización de cuánto asbesto es necesario para el desarrollo de la asbestosis, esto es, ¿En qué nivel comienza este umbral? Parece que existen diferentes órdenes de magnitud entre los científicos, en cuanto al nivel en que este umbral empieza. No obstante, se reconoce que existe un umbral por debajo del cual no se prevé la asbestosis. Como todas las formas de asbesto pueden conducir a estas enfermedades de carácter benigno; este concepto de umbral sería aplicable a todos los tipos de fibras.  En la actualidad, no parece existir ningún factor de riesgo genético o inmunológico que esté bien documentado de forma individual, para que sea tenido en cuenta para tal variabilidad en la estimación del umbral. Factores individuales de riesgo pueden existir sobre la base de la observación de las diferencias en las respuestas en grupos expuestos. Por ejemplo, entre los trabajadores de aislantes en asbesto, después de 30 años desde el inicio de la exposición, alrededor del 94% tienen evidencia de asbestosis, pero incluso con historias laborales similares cerca del 6% no lo hizo. La base para la diferencia observada no es conocida.

     

    14.5.1.4 Las pruebas de función pulmonar para enfermedad de carácter benigno

    Los métodos estándar en las pruebas de función pulmonar, espirometría, o más pruebas avanzadas, pueden ser utilizados para evaluar los cambios fisiológicos causados por el asbesto, para un individuo determinado. Como se señaló en el texto anterior, existe poca correlación entre el nivel de cambio radiológico según la clasificación de la OIT y cualquier anormalidad de la función pulmonar. Mientras las neumoconiosis, incluyendo la asbestosis, son generalmente consideradas como enfermedades de carácter restrictivo, también hay una importante literatura científica mostrando que, especialmente al principio después de la exposición, hay cambios obstructivos provocados por la exposición al asbesto [25], con efectos a largo plazo caracterizados por cambios restrictivos. Las enfermedades restrictivas se caracterizan por pulmones que contienen menos aire de lo esperado y no se expanden completamente. Los cambios obstructivos presentan disminuciones en el aire que se mueve dentro y fuera de los pulmones. También, como se señala en el texto anterior, aunque es esencial para el cuidado continuo de individuos que una prueba de función pulmonar puede adelantarse para ver cómo pueden estar ocurriendo estos cambios a futuro, no es una prueba necesaria para hacer el diagnóstico de la asbestosis. No es tampoco necesario tener cambios patológicos específicos, o evaluaciones de tejido, más allá de una evaluación adecuada de rayos X de tórax, una historia de exposición, un adecuado periodo de latencia, y ninguna otra explicación plausible para hacer un diagnóstico. Varios grupos han escrito sobre qué herramientas de análisis pueden utilizarse para realizar tal diagnóstico [26].

     

    14.5.1.5 Tratamiento

    Una de las características del tratamiento de las enfermedades de carácter benigno causadas por el asbesto, es que no existe un tratamiento específico una vez que estos cambios han ocurrido, salvo la eliminación del exceso de líquido en el caso del derrame pleural producida por la asbestosis. No hay un tratamiento que específicamente pueda detener o revertir los cambios fibróticos en el parénquima o en la pleura pulmonar, e incluso la cesación de la exposición no puede detener los cambios continuos que se observan después de la exposición al asbesto. No todos los casos de cambios radiológicos progresan a lo largo del tiempo. De hecho, una minoría progresará, pero cabe señalar que entre más avanzado aparezca en la determinación inicial, más probable será que los cambios progresen en el futuro, incluso con el cese adicional de la exposición [27]. En este momento no es posible para los médicos determinar qué individuos progresarán o no radiográficamente hablando, así como no es posible predecir qué individuos progresarán con cambios fisiológicos. Fumar aumenta la severidad de la clasificación de la OIT sobre los rayos X [28]. Los individuos expuestos al asbesto deben tener un asesoramiento especial acerca de los peligros adicionales del tabaquismo, y dejar de fumar debe ser una prioridad.

    Si bien la enfermedad no puede prevenirse, deben adoptarse medidas de prevención secundarias, como vacunas anuales contra la gripe e inyecciones periódicas contra el neumococo, para prevenir complicaciones secundarias.

     

    14.5.1.6 Valor predictivo de las placas

    Aunque existe cierta controversia en algunos individuos, como se señala en el texto anterior, llamando a los cambios pleurales “lunares”, esto es claramente una condición anormal, e incluso el hallazgo de placas asintomáticas deben considerarse como una enfermedad, como serían las características del hallazgo de un complejo calcificado de Ghon tras la exposición a la tuberculosis, aunque el individuo es asintomático y nunca puede experimentar cualquiera de los cambios fisiológicos de su exposición previa para el organismo por la tuberculosis. Con respecto a los cambios pleurales, existen estudios científicos que demuestran que son predictivas del desarrollo de futuros cambios malignos, remontándose a la labor de Edge y Hillerda [21, 22]. Cualquier individuo con placas o cambios en el parénquima, debe ser advertido acerca de su mayor probabilidad de desarrollar un tumor maligno en el futuro, y mientras no hay metodologías actualmente disponibles para prevenir la ocurrencia de este tipo de cáncer, existe información que debe ser compartida con el individuo respecto al futuro. Abandonar el hábito de fumar cigarrillos reduce el riesgo de cáncer de pulmón [28]. Se debe realizar con máyor frecuencia la evaluación médica de los individuos, con la esperanza de detectar alguno de los muchos cánceres que pueden estar provocados por el asbesto en una etapa temprana, potencialmente más curables. Si bien es cierto que para la mayoría de individuos, el hallazgo de placas pleurales no lleva consigo ningún cambio sintomatológico o fisiológico, corren un mayor riesgo de malignidad y deberían ser así, advertidos.

     

    14.5.2 Condiciones malignas después de la exposición al asbesto

    Existe una amplia variedad de cánceres que están relacionados con la exposición al asbesto, y las raíces históricas de esta realidad se encuentra desde mediados de la década de 1930, cuando fue sugerido por dos médicos de Carolina del Sur que el número de cánceres de pulmón que estaban viendo entre trabajadores de una fábrica textil de asbesto, fue superior a lo que esperaban en la población general [29]. Para 1942 Hueper [30], escribió en su clásico libro Tumores ocupacionales y enfermedades aliadas que se creía que el asbesto era una causa de cáncer de pulmón. Su declaración debe haber tenido algún peso, dado que se desempeñaba como director de estudios del cáncer ocupacional en el Instituto Nacional del Cáncer en Bethesda, Maryland. En 1955, Richard Doll de Gran Bretaña, publicó el primer estudio epidemiológico sobre la relación entre la exposición al asbesto y el posterior desarrollo del cáncer de pulmón [31]. El potencial carcinogénico del asbesto ha sido durante mucho tiempo conocido, y este conocimiento data de 1920. El primer mesotelioma se observó en Gran Bretaña en 1928 por una compañía que operaba fábricas de textiles, y a lo largo de los años se encontraron casos adicionales, pero nunca se pudo demostrar la investigación científica requerida [14]. El problema de salud fue reconocido más recientemente. En 1960 el Dr. Wagner en Sudáfrica señaló en la literatura científica que en un período de cuatro años, vio alrededor de 40 casos de mesotelioma, todos provenientes del norte de la Provincia del Cabo Occidental de Sudáfrica, donde había minas de asbesto [32]. Lo interesante acerca de su descripción era que, no sólo entre los mineros de asbesto, sino también entre sus familiares, así como otras personas que vivían en las localidades vecinas a las minas. El papel definitivo del asbesto como la causa del mesotelioma (no había informes de casos en la literatura previamente) y las diversas opciones de que la enfermedad podía ocurrir, no fueron conocidas de inmediato en otras partes del mundo.

    Por esta misma época, los trabajos de Selikoff empezaron a ser conocidos, y no sólo señaló que los cánceres de pulmón y mesotelioma se hallaban en exceso entre los usuarios de los productos de asbesto, más allá del papel de los implicados en la fabricación de los mismos, sino que también arrojó luces sobre el potencial para otros tipos de cáncer que se ha demostrado que se producen, después de la exposición al asbesto (33). Como se señaló anteriormente, el asbesto tiene la propensión de ser encontrado en los tejidos de todo el cuerpo y, por lo tanto, no es sorprendente que muchos cánceres pueden ser documentados después de la exposición al asbesto. Cabe destacar también que, como se ha estudiado, todas las formas de asbesto son capaces de producir estos tipos de malignidad, tal como se explica en la siguiente parte del texto, aunque sigue existiendo cierta controversia sobre la potencia relativa de los diferentes tipos de fibras. También se debe tomar nota de las otras controversias en la literatura, algunos vinculados a lo que se ha denominado “ciencia dudosa” [15].

     

    14.5.2.1 Cáncer de pulmón

    Como se señaló en el texto anterior, la primera sugerencia de cáncer de pulmón que surgió después de la exposición al asbesto se hizo en 1935, y fue identificado como carcinogénico en el año de 1942. Estudios de todo el mundo han documentado plenamente que todas las formas de asbesto pueden causar cáncer de pulmón, y existe cierta controversia continua sobre la capacidad relativa de los diferentes tipos de asbesto para hacerlo, pero no existe un desacuerdo serio de que todos ellos puedan producir cáncer de pulmón. Cuando se habla de cáncer de pulmón, uno se refiere al 95% «habitual» de cánceres de pulmón que se encuentran con mayor frecuencia (es decir, células escamosas, adenocarcinomas, células pequeñas de carcinomas) y no a los tipos inusuales que componen el otro 5%. Se ha demostrado que estos tres tipos de células son causadas ​​tanto por el tabaquismo como por el asbesto. Claramente, fumar, en todo el mundo, causa la mayoría de los cánceres de pulmón ya que a través de la exposición carcinogénica hay más personas expuestas a este agente, de las que se observa con la exposición a otros carcinógenos pulmonares como el asbesto, el arsénico, el aceite de isopropil y muchos otros [34].

    Cuando se habla de enfermedades no malignas, se señala el hecho de que existe un umbral de exposición antes del cual, no se cree posible desarrollar algunas de las enfermedades no malignas. Aunque claramente existe una relación dosis-respuesta, se debe alcanzar algún umbral para desarrollar algunos de los cambios no malignos. Esto no se aplica rutinariamente a los carcinógenos.

    Desde un punto de vista toxicológico, en general se cree que los carcinógenos no tienen umbral, a menos que existan pruebas convincentes que indiquen lo contrario, reconociendo claramente que los bajos niveles de exposición conllevan un riesgo bajo y el riesgo aumenta al aumentar la exposición. Este concepto no es exclusivo del asbesto, por ejemplo, se dijo de la falta de umbral para la inducción del cáncer en una declaración a fines de la década de 1940, de que no había un nivel seguro de exposición al benceno por encima de cero [35].

    Con respecto al asbesto, existen datos tanto en humanos como en animales, que documentan los niveles bajos de exposición que pueden conducir al desarrollo de malignidad [36, 37]. Con respecto al cáncer de pulmón, Wagner mostró en sus estudios con animales a principios de los años setenta, que cuando daba a los animales cantidades cada vez mayores de asbesto con el tiempo, incluso una sola exposición de un día, era suficiente para producir cáncer de pulmón (y mesoteliomas); esto llevó a los científicos a creer que podría haber niveles razonables de exposición más cortos que este, sin un umbral documentable. Con respecto a los hallazgos en humanos, no hay informes de casos que documenten un día de exposición para cáncer de pulmón, sin embargo, hay datos de trabajadores en una fábrica manufacturera en Nueva Jersey que Selikoff estudió, que mostraron que un mes o menos (de una a cuatro semanas) de exposición al asbesto, como se hizo durante la Segunda Guerra Mundial con una enorme rotación entre los trabajadores, duplicaría el riesgo de desarrollar cánceres de pulmón entre esa población [30]. Se observó una relación dosis-respuesta general, y con dos o más años de exposición en esta fábrica hubo un riesgo siete veces mayor en el desarrollo del cáncer de pulmón en la población de esa fábrica. A lo largo de los años, desde muchos entornos, con muchos tipos de exposiciones, ha quedado claro que las exposiciones al asbesto dieron lugar a casos de cáncer de pulmón.

    Existe un principio importante, el de la sinergia o un efecto de factores múltiples, que se observó y describió por primera vez, con respecto a la interacción del asbesto con el tabaquismo [39]. Se demostró que incluso los no fumadores, que no usan asbesto, podrían desarrollar cáncer de pulmón con una frecuencia de fondo establecida en uno. El trabajo de asbesto sin fumar dio un aumento de cinco veces, y un fumador promedio sin exposición al asbesto demostró tener un aumento de aproximadamente diez veces. Sin embargo, el riesgo de un fumador que trabajó con asbesto no fue aditivo sino multiplicativo, con un riesgo 50 veces mayor.

     

     

    14.5.2.2 Mesotelioma

    Los mesoteliomas son un cáncer raro del tejido que recubre diferentes estructuras, como la superficie externa del pulmón y la superficie interna de la pared del tórax, alrededor del corazón y en la cavidad abdominal, así como en otros sitios del cuerpo. La relación entre la exposición al asbesto y el desarrollo de mesoteliomas está tan claramente relacionada, que los mesoteliomas se conocen como un «tumor señal», es decir, un tumor asociado a una exposición específica. Otro ejemplo serían los angiosarcomas causados ​​por el cloruro de vinilo. Esto no significa que no haya otras causas potenciales para los mesoteliomas [40, 41], por ejemplo, existen múltiples causas inusuales para los angiosarcomas, pero existe una relación clara que le da al asbesto esta designación.

    Los mesoteliomas pueden afectar una variedad de tejidos conectivos. El sitio más común para el desarrollo de mesoteliomas es en los revestimientos pleurales de la cavidad torácica. Aproximadamente el 90% de todos los mesoteliomas ocurren como mesoteliomas pleurales. De la cantidad restante, la mayoría, aproximadamente el 10%, son mesoteliomas peritoneales, es decir tumores que surgen en el tejido conectivo de la cavidad abdominal. Un pequeño número de tales cánceres se encuentra en el pericardio que rodea el corazón, así como mesoteliomas testiculares, con el tejido conjuntivo del abdomen que llega al saco escrotal. Incluso ha habido informes de la rara ocurrencia de mesoteliomas que surgen en los tejidos conectivos que rodean el hígado, en la cavidad abdominal. Las muertes generalmente ocurren dentro de 6-12 meses. Con el advenimiento de algunos nuevos medicamentos quimioterapéuticos y, en algunos casos, una cirugía extensa, la duración de la vida de un paciente con mesotelioma se ha extendido por varios meses. Existen tres tipos de mesoteliomas a nivel celular: la variedad epitelioide, la variedad sarcomatoide y, en algunos casos, un patrón mixto. Los nuevos fármacos quimioterapéuticos funcionan mejor en el tipo de mesotelioma epitelioide.

    Los mesoteliomas son de hecho un tumor raro, con solo unos 3000-4000 o más casos por año que se encuentran en los Estados Unidos. Según la literatura publicada, la tasa de esta malignidad en otros países es igualmente poco común [42], pero en la mayoría de los casos, la exposición al asbesto parece ser la causa principal del desarrollo de esta enfermedad. Hay dos excepciones notables. Uno es el hallazgo de mesoteliomas endémicos en la llanura central de Anatolia en Turquía, donde los habitantes de esa región desarrollaron mesoteliomas, como resultado de la exposición a un tipo diferente de material fibroso, llamado zeolitas fibrosas [40]. Del mismo modo, en la ladera noroeste del monte Etna, en la isla de Sicilia, hay un área con mesoteliomas que ocurre a partir de otro material fibroso, la fluoroedinita [41]. Todos estos han sido reconocidos, en humanos, como causas de mesoteliomas, y en varios estudios con animales se ha observado que otros materiales fibrosos de dimensiones similares causan mesoteliomas en animales. Estos materiales incluirían materiales de fibra de vidrio, bigotes de aluminio y nanotubulos [43, 44).

    Algunos creen que hay otras causas de mesotelioma, pero esto no está totalmente aceptado en la comunidad científica, ya que no están respaldados por asociaciones epidemiológicas ni por estudios en animales. Algunos creen que la exposición a la radiación ionizante, generalmente empleada en forma de radiación terapéutica para tratar tumores malignos, puede conducir al desarrollo posterior de mesoteliomas. Muchos de los informes de tales casos, no reconocen la posible presencia o ausencia de exposición previa al asbesto. También se ha sugerido que un virus de simio, SV 40, es una posible causa de mesotelioma, pero no ha encontrado un respaldo científico significativo para que sea reconocido como tal, hasta la fecha.

    Se ha informado o reconocido que niveles extremadamente bajos de exposición al asbesto, dan lugar a esta malignidad. Los estudios en animales de Wagner informaron una serie de casos de mesotelioma, después de un día de exposición [36] y hay una serie de informes de casos de todo el mundo de un solo día de exposición al asbesto, que da lugar a esta enfermedad. Hay muchos informes de semanas a meses de exposición que dan lugar a los mesoteliomas, como el empleo de un solo verano en el sector de la construcción o el trabajo por períodos cortos en una fábrica manufacturera de asbesto [38].

    Una de las continuas controversias sobre la potencia del asbesto, tiene que ver con la propensión de cada una de las clases de fibra, para causar mesotelioma. Algunos pocos todavía creen que las fibras de crisolito son incapaces de causar mesotelioma, o que se necesita inhalar enormes cantidades de asbesto para que ello ocurra. Hay una serie de puntos de vista sobre el tema, que van desde el papel de los anfíbolos como primordiales en el mesotelioma, mientras otros que piensan que el crisotilo es responsable de la mayoría de los mesoteliomas (recordemos que el 90% -95% de todo el asbesto utilizado es crisotilo), y también existen algunos datos que revelan que la exposición a mezclas de anfíbolos y crisotilo parece tener un efecto sinérgico en la producción de mesoteliomas. Otro punto de vista, y que cuenta con cierto apoyo, es que no se han realizado los estudios científicos apropiados que examinen el mismo número de fibras de igual tamaño, en relación con el mesotelioma, y que esto debería considerarse una pregunta abierta. Existe una publicación reciente que muestra que se necesitan menos fibras de crisotilo en comparación con los anfíbolos [45], pero esto necesita más confirmación. A pesar de la opinión de algunos de que el crisotilo se cree incapaz de producir mesoteliomas, la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (USEPA) y la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) documentan claramente que el crisotilo debería considerarse una causa de mesotelioma [46, 47].

    En 2013, la USEPA clasificó al asbesto dentro del grupo A, conocido como carcinógeno humano y calculó una estimación de riesgo en la inhalación de 2.3 x 10-1 (fibras/mL)-1. En la evaluación de la agencia, el asbesto aplica a un grupo de 6 minerales diferentes que concurren de forma natural en el medio ambiente. Los tipos de fibras usadas para la evaluación de riesgos fueron predominantemente crisotilo, más amosita y mezcla de crisotilo, crocidolita y amosita. No se hizo estimación cuantitativa del riesgo de los carcinógenos para exposición oral. (http://wwwepa.gov/IRIS/subst/0371.htm; actualizado por última vez en octubre de 2014).

    Mientras que el periodo de latencia para cánceres de pulmón empieza a los 10 años y parece despuntar a los 30- 35 años, los mesoteliomas también comienzan a aparecer a los 10 años, pero su pico un poco más tarde. Algunos datos muestran que para el mesotelioma pleural el pico es de aproximadamente 35 años después de la primera exposición, y para mesotelioma peritoneal el pico es de aproximadamente 40 años [48], otros datos alargan estos tiempos. Sin embargo, hay informes de esta enfermedad, que ocurren en gran medida intervalos más cortos frente a la primera exposición, pero estos informes son mucho más raros que los marcos de tiempo más largos señalados aquí [2].

    Con respecto a la cuestión planteada por algunos, de que el crisotilo es incapaz o apenas capaz de producir mesotelioma, resulta inconsistente según los análisis de tejidos que se han realizado en muchos laboratorios alrededor del mundo, documentando que el tipo de fibra encontrado más comúnmente en la pleura de pacientes con mesotelioma es el crisotilo, particularmente fibras cortas de crisotilo [8-10]. Hay un estudio que analiza las presiones de fluido en el pulmón, documentando que es mucho más probable que el crisotilo se mueva a través de la presión del líquido hacia la pleura en comparación con los anfíbolos [6], y esto concuerda con los hallazgos observados, de que el crisotilo se elimina del pulmón mucho más rápidamente, y que la amosita y la crocidolita ocuparán una residencia biológica a más largo plazo, pero, en el concepto de biopersistencia, algunos afirman que los anfíbolos persisten mientras que el crisotilo desaparece, y por tanto, causa mesoteliomas, y este argumento pierde solidez cuando se reconoce que, mientras que el tejido pulmonar se estaba estudiando, quienes han mirado la pleura encuentran que las fibras de crisotilo migran preferentemente hacia la pleura.

    Con respecto a los mesoteliomas peritoneales, uno de los conceptos que explica por qué estos son lejanamente menos evidentes, podría ser simplemente el pequeño número de fibras que alcanzan las superficies del tejido conectivo en el abdomen, dado que las vías de entrada no son tan directas como ocurriría en el pulmón con movimiento hacia la pleura. Los estudios han demostrado que algunas fibras migrarán hacia abajo a través del diafragma [7], y otros han demostrado que las fibras pasarán desde el interior de la luz intestinal a través de la pared intestinal hacia la cavidad peritoneal, donde pueden ser encontrados [7]. La abertura anatómica entre la cavidad abdominal y el saco testicular ayuda a explicar cómo las fibras pueden alcanzar esa área, y en cada uno de los tejidos discutidos se han encontrado y documentado fibras.

    Al estudiar los mesoteliomas, Stanton planteó un problema extenso, el cual fue el tamaño de la fibra [43]. Cualquier producto que contenga asbesto, tendrá fibras de variados tamaños y solo mediante una difícil preparación de laboratorio, se pueden crear fibras de tamaño determinado en cantidades suficientes para estudios en animales. Stanton encontró que había variabilidad, dependiendo del tamaño de la fibra, con respecto al posterior desarrollo de mesoteliomas. En su trabajo, no suscribió el concepto de que solo las fibras de cinco micrones o más, eran las que deberían considerarse biológicamente activas, como sostienen algunos individuos, y el hallazgo de fibras de crisotilo predominantemente cortas, de menos de cinco micrones, en la pleura, que se encuentra en los laboratorios de los Estados Unidos, Japón y Francia, cuando se estudió el tejido pleural, en casos de mesotelioma u otros casos, también se opone al argumento de las fibras largas.

    Lo que debemos tener en cuenta también es que, actualmente, no hay una medida de laboratorio estandarizada que se haya acordado para caracterizar el hallazgo de asbesto en los tejidos. Todos los laboratorios utilizan diferentes técnicas, esto va desde cómo se prepara y se digiere el tejido, hasta el uso de aparatos microscópicos, hasta el rango de tamaños de fibras que se van a identificar. Algunos laboratorios descartan inmediatamente cualquier fibra inferior a cinco micras, reconociendo que tales fibras pueden constituir una carga considerable de lo que está en el tejido, pero, por razones que no están del todo claras, se ignoran. Otros usan un poder de resolución más alta y buscan virtualmente todas las fibras, siendo capaces de describir un rango de tamaños de fibras que se encuentran en el tejido. La falta de documentación en artículos sobre la carga de asbesto en los tejidos, no significa que los hallazgos de un laboratorio puedan ser comparados con los de ningún otro, y la mejor metodología es usar los controles internos de cada laboratorio específico, con la advertencia obvia de que se siguen protocolos y procedimientos científicos estrictos, y que no hay una selección preferencial de datos.

     

    14.5.2.3 Cáncer de laringe.

    Aunque se sospechaba desde hace algún tiempo, ahora existe un acuerdo generalmente aceptado de que los cánceres de laringe pueden ser causados por la exposición al asbesto [49]. Las fibras, en su camino hacia el pulmón, se depositan en el tejido laríngeo y se ha demostrado que están presentes allí, y ahora se acepta que el asbesto tiene un papel que desempeñar en la producción de esta malignidad, por encima y más allá del potencial maligno causado por el tabaquismo en personas que también estuvieron expuestas al asbesto. Más allá del trabajo sobre el tipo de fibra, y el cáncer de pulmón y el mesotelioma, no ha habido un trabajo definitivo sobre el tipo de fibra y el desarrollo de cánceres de laringe u otros, que se discutirán en el siguiente texto.

     

    14.5.2.4 Neoplasias del tracto gastrointestinal.

    Una reconocida área de controversia es la capacidad del asbesto para causar cánceres del tracto gastrointestinal [50, 51]. Los datos, con relación a estas malignidades son de alguna manera, mucho menos definitivos que otras formas de malignidad. Existen relativamente pocos estudios con animales para corroborar los datos humanos, y como con casi todos los estudios epidemiológicos, puede haber una gran variabilidad y muchas razones por las cuales los estudios sean positivos o negativos. Fue el trabajo de Selikoff en la década de 1960, el primero que sugirió una variedad de cánceres inusuales causados por el asbesto [52], y parece que, cuando se considera toda la evidencia en el mundo para los tipos individuales de cáncer, hay más datos que favorecen tal relación antes que aquella que la niega [53].

     

    14.5.2.4.1 Cáncer de esófago.

    El cáncer de esófago se ha presenciado en una serie de estudios que aumentan los casos, después de la exposición al asbesto [54]. Este tipo de cáncer, así como otros que se mencionan en el siguiente texto, no son especialmente comunes, por lo que existe una dificultad potencial para encontrar poblaciones adecuadas para estudiar. Dicho esto, no es solo por el trabajo de Selikoff sino también por otros estudios que parecen establecer una relación entre la exposición previa al asbesto y el posterior desarrollo del cáncer de esófago.

     

    14.5.2.4.2 Cáncer de estómago

    Del mismo modo, a uno le sorprenden las mismas dificultades al estudiar el problema del cáncer de estómago. Existen estudios tanto positivos como negativos, pero a fin de cuentas parece biológicamente plausible, y existen datos epidemiológicos que respaldan la relación entre la exposición al asbesto y el posterior desarrollo del cáncer de estómago [53]. Esto incluiría un estudio en China [55], donde las tasas normalmente altas de cáncer de estómago estaban bien controladas en la población general, en comparación con las tasas entre los individuos expuestos al asbesto.

     

    14.5.2.4.3 Cáncer de intestino delgado

    Una forma extremadamente rara de cáncer y que muy pocas veces se estudia en casi cualquier entorno, es la del cáncer de intestino delgado. Newhouse fue uno de los pocos investigadores que investigó este tema y descubrió que existía una relación entre el cáncer de intestino delgado y exposiciones previas al asbesto [56].

     

    5.2.4.4 Cáncer colorrectal

    Un tipo de cáncer más común, y por lo tanto más estudiado, es el que se encuentra en el área colorrectal. Selikoff sugirió por primera vez un exceso de ocurrencia en la década de 1960 [52], y los estudios de todo el mundo han encontrado respuestas mixtas al abordar esta cuestión [56, 57]. Una vez más, encontramos evidencia de asbesto en el tejido colónico, y también encontramos relativamente pocos datos en animales para apoyar los hallazgos humanos que se presentan en los dos lados del problema. Sin embargo, el hallazgo generalizado de exceso de cáncer colorrectal en una multitud de poblaciones expuestas al asbesto hace pensar que esta es una relación adecuada. Incluso, hay algunos estudios que analizan los cánceres del lado derecho frente al del lado izquierdo y sienten que el asbesto puede estar más relacionado con uno más que con el otro [58]. Claramente, mientras que en este momento uno debería considerar los cánceres del tracto gastrointestinal como resultado de la exposición al asbesto, estaría justificado realizar más investigaciones en esta área, y un mejor estudio de los efectos interactivos con otros factores potenciales también estaría justificado.

     

    14.5.2.4.5 Cáncer de riñón

    Las fibras de asbesto llegan al riñón y también se pueden extraer de las muestras de orina. Nuevamente, fue el trabajo de Selikoff el primero que sugirió que el cáncer de riñón podría surgir después de la exposición al asbesto [52], y estudios posteriores en todo el mundo que han buscado esta relación en algunos casos, lo han encontrado. Aunque se ha observado que otros agentes causan cáncer de vejiga, el asbesto no parece hacer esto, pero el hallazgo de casos excesivos de cáncer de riñón, un cáncer relativamente raro, parece ser una conclusión científica justificada [59].

     

    4.5.2.4.6 Cáncer de ovario

    La sugerencia de que la exposición al asbesto podría dar lugar al cáncer de ovario se remonta a la década de 1960 por Graham [60]. Una dificultad para estudiar este problema es que, con muy pocas excepciones, la mayoría de las exposiciones al asbesto a lo largo de las décadas han sido en poblaciones de trabajadores masculinos. Entre las poblaciones femeninas, se han estudiado otros cánceres por asbesto, como los mesoteliomas, pero ha sido difícil estudiar este tema específico. El apoyo adicional para esta relación proviene de las observaciones en ciertas partes del mundo, como en Pakistán, donde los talcos corporales se usan generalmente en grandes cantidades, y los cánceres de ovario parecen estar elevados. Es bien sabido que los depósitos de talco en muchos lugares están contaminados con fibras de asbesto y, de hecho, hasta que se regularon en los Estados Unidos, se sabía que los talcos para bebés tenían algunas partículas de asbesto.

    Más recientemente, los datos mundiales finalmente han alcanzado un nivel de suficiencia donde se ha reconocido en general, que la exposición al asbesto puede dar lugar a casos excesivos de cáncer de ovario [61].

     

    14.5.2.5 Cánceres de orofaringe

    También fue a través del trabajo del Dr. Selikoff que se prestó atención al tema de un exceso de cánceres orofaríngeos, después de la exposición al asbesto [52]. Esta es otra área que ha tenido un estudio limitado, pero cuando se ha estudiado, se han notificado casos de cáncer de orofaringe en exceso después de la exposición al asbesto [61, 62]. Las estructuras involucradas han incluido el área tonsilar, la lengua y otras estructuras que componen la orofaringe. Una vez más, fumar estaría muy relacionado con el cáncer de estos órganos, pero los datos muestran que el asbesto también puede causar tumores malignos en estos tejidos.

     

    14.6 Áreas de controversia científica

    Sin duda, hay algunos problemas legítimos con respecto a la ciencia del asbesto y las enfermedades relacionadas con el asbesto, pero muchos de ellos incluyen preguntas inapropiadas de duda científica [15] o hipótesis sin base. Entre el área legítima de controversia serían preguntas tales como la capacidad relativa de los diferentes tipos de fibras, para causar enfermedades. Se incluirán en esta discusión, los patrones inusuales de enfermedad observados después de la exposición a la vermiculita que está contaminada no solo con asbesto, sino también con winchita y richterita. Estos otros contaminantes pueden jugar un papel aún no reconocido en la alteración de la ocurrencia biológica habitual de la enfermedad, entre los expuestos a la vermiculita. Continuando con el discurso legítimo, también existe aquel con respecto a la cuestión del tamaño de la fibra, ya que poco trabajo se ha hecho en esta área desde los artículos iniciales de Stanton y Wrench [43].

    También se debe reconocer y tener cuidado, con los patrones de revisión por pares de artículos publicados en revistas. Como la gran mayoría de las enfermedades relacionadas con el asbesto nunca se publicaron en la literatura científica, y no se informaron, confiar en un estudio o estudios que solo utilizan casos de mesotelioma a partir de datos publicados en la literatura sería deficiente en el contexto de la base de datos general [63]. Las agencias gubernamentales que evalúan las pruebas y toman decisiones con respecto a las enfermedades relacionadas con el asbesto en sus países, deben tener un sistema de recolección de datos suficientemente sólido y deben usar estudios imparciales que no involucren ningún interés financiero en la realización de los estudios.

    En el caso de los productos de fricción automotriz, la USEPA ha llevado a cabo su evaluación y en dos ocasiones produjo documentos sobre los riesgos de los productos de frenos para automóviles, que incluyen que los mecánicos ponen en riesgo a los miembros de la familia cuando llevan asbesto a casa en sus propios cuerpos. [64].

    Hay una caracterización errónea hecha por algunos que debería aclararse, sobre la cuestión de la biopersistencia que rutinariamente descuida el movimiento del asbesto alrededor del cuerpo. Como fue escrito en un editorial en el American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine hace algunos años [65], el aspecto más importante al denotar la exposición en los tejidos es una historia de la exposición, no el descubrimiento, o falta de ella, de fibras en el tejido. Como se señaló anteriormente, incluso hay controversia sobre qué técnicas de laboratorio se deben utilizar para buscar niveles de asbesto en los tejidos, y la revisión sesgada del tejido por los laboratorios, da como resultado la pérdida de ciertos tamaños de fibras.

     

    14.7 Aspectos médico-legales de las enfermedades relacionadas con el asbesto

    Ha habido varios aspectos médico-legales de las cuestiones relacionadas con el asbesto en litigios anteriores y en curso que involucran extensos argumentos, presentados por los abogados demandantes y los defensores, junto a las luchas políticas sobre el asbesto. En muchas jurisdicciones judiciales en todos los Estados Unidos, los tribunales han intervenido sobre el tema del asbesto y la enfermedad. Los científicos generalmente no están entrenados en la ley, y los juristas a menudo tienen poca capacitación científica; esto hace que sea difícil llegar a una comprensión e interpretación común de la ciencia y la ley. Como cuestión social, esto debe ser reconocido, y tal vez con el tiempo un acercamiento más claro, de una manera racional, de la ciencia y la ley pueda conducir a mejores interpretaciones que reflejen más honestamente la realidad de la ciencia.

     

    La dificultad surge cuando hay requisitos para el testimonio, que es imposible que emprenda la ciencia. Por ejemplo, a veces se implementan medidas sustitutivas, pero no se reconoce que estas medidas sustitutivas no reflejan con exactitud las exposiciones. En los casos cuando los datos científicos, como se señaló en el texto anterior, reportan que la exposición de un día para mesotelioma o la exposición de un mes para el cáncer de pulmón, parecen ser suficientes para causar la enfermedad, descontando décadas de exposición ocupacional regular que no se cuantifican cuantitativamente, justificarían una falta de rigor científico. Del mismo modo, en otros casos, decir que algunas exposiciones desempeñan un papel en la enfermedad y otras no, deja por fuera que la verdadera exposición acumulativa al asbesto a lo largo del tiempo fue la causa de la enfermedad, compuesta por todas las exposiciones que tuvieron lugar, durante toda una vida, y que ninguna porción de la exposición puede eliminarse de la consideración. Está claro que no todas las exposiciones son iguales en intensidad, y es importante abordar la culpabilidad de una manera que refleje la ciencia.

     

    En los escritos de Richard Lemen se puede encontrar una excelente revisión de la epidemiología básica de la enfermedad relacionada con el asbesto, que incluye discusiones sobre la evaluación del riesgo, los efectos en la salud y cómo se ha utilizado o no la información en casos médico-legales [67].

     

    14.8 Conclusión

     

    Este artículo ha abordado los aspectos básicos y algunos de los aspectos más importantes de las enfermedades causadas por el asbesto, y las discusiones relacionadas continúan. Existe una relación dosis-respuesta para la enfermedad en humanos, después de la exposición a muchos tipos de agentes, incluido el asbesto. No todas las personas expuestas al asbesto, que generalmente somos todos, desarrollarán una enfermedad relacionada con el asbesto. Para algunas personas, las exposiciones mínimas han mostrado un efecto perjudicial, mientras que para otras, a menudo por razones desconocidas, una exposición masiva durante toda la vida no mostró un aparente efecto negativo.

    Como sustancia de interés científico, el asbesto tiene un papel significativo en el estudio de las preguntas científicas. Desde el punto de vista de proteger la salud de individuos, la exposición debe ser evitada. Más de 50 países en el mundo tienen el asbesto prohibido. Tal acción y otras actividades para encontrar y usar las alternativas más saludables que existen, brindarían una mejor protección a la salud.

     

     

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    [1] Toxicology and Risk Assessment

    Anna M. Fan, Elaine M. Khan and George V. Alexeeff.

    Copyright © 2015 by Pan Stanford Publishing Pte. Ltd.

    ISBN 978-981-4613-38-5 (Hardcover). ISBN 978-981- 4613-39-2 (eBook)

    Email: editorial@panstanford.com

    Web: www.panstanford.com

    [2] El pasado 29 de noviembre de 2017, la Corte Suprema de Brasil se pronunció, prohibiendo el asbesto en todo Brasil. NT.

    [3] Las “marcas de belleza” se refieren en su traducción literal a aquellos lunares que algunas personas exhiben en su rostro, y que antes que ser considerados poco atractivos, pueden añadir realce a la belleza de quien lo porta. La modelo Cindy Crawford podría ser un ejemplo perfecto de tener una “marca de belleza”. NT

  • Enfermedades relacionadas con el asbesto

    Enfermedades relacionadas con el asbesto

    Pietro Comba, Amerigo Zona
    Dipartimento di Ambiente e Connessa Prevenzione Primaria, Istituto Superiore di Sanità, Roma

    Las enfermedades relacionadas con el asbesto incluyen asbestosis, placas pleurales, engrosamientos pleurales y varias neoplasias.

    Asbestosis

    La asbestosis se define como la fibrosis intersticial difusa de los pulmones, como consecuencia de la exposición a fibras de asbesto, a menudo asociados con placas pleurales. El diagnóstico de asbestosis, de acuerdo con la American Thoracic Society (2004) se basa en los siguientes criterios:

    1. demostración histopatológica o de imágenes de alteraciones estructurales compatibles con la enfermedad relacionada con el asbesto;

    2. exposición al asbesto previa demostrada mediante los datos de anamnesis ocupacional o ambiental, o mediante marcadores específicos como las placas pleurales o engrosamientos;

    3. exclusión de otras causas;

    4. deterioro documentado de la función pulmonar. En algunos casos, la fibrosis moderada puede estar presente junto con insuficiencia respiratoria importante. Algunos estudios de cohortes han mostrado la asbestosis como causa del 12-20%, o más, de las defunciones observadas (Lemen, 2005).

    Los síntomas de la asbestosis incluyen tos, disnea y sonido de crepitación base del pulmón. Las alteraciones funcionales respiratorias incluyen alteraciones del intercambio de gases hemáticos y la aparición de trastornos constrictivos. La asbestosis se asocia generalmente con la exposición elevada al asbesto. La tomografía computarizada es especialmente adecuada para detectar signos radiológicos de las lesiones del parénquima, con especial referencia a las lesiones tempranas no detectables por rayos X. La asbestosis es una enfermedad progresiva, incluso en ausencia de nuevas exposiciones. Pacientes con asbestosis presentan un mayor riesgo de cáncer de pulmón y mesotelioma. Existe un consenso general sobre la idea de que la asbestosis está correlacionada de manera lineal con la exposición acumulativa, y, dado que las
    concentraciones bajas no determinan los signos radiológicos, hay hipótesis de un modelo de umbral.

    Placas pleurales

    Las placas pleurales son bilaterales, marcadas, placas frecuentemente calcificadas, generalmente localizadas en la pleura parietal, y poco a poco se desarrollan en engrosamientos más amplios (se vea más adelante). El tiempo de latencia de las placas pleurales puede ser de varias décadas desde el inicio de la exposición. Las placas pleurales se pueden observar en grandes proporciones (incluso más del 50%) en sus progresiones pueden provocar un deterioro restrictivo de la función pulmonar. Según cuanto reportado por Hillerdal (2001), por lo general las placas no causan daño, pero, ya que están asociadas con la exposición al asbesto, ellas son predictores de riesgo de asbestosis, cáncer de pulmón y mesotelioma.

    Engrosamientos pleurales difusos

    Los engrosamientos pleurales difusos, o fibrosis de la pleura visceral, es un recubrimiento fibroso que puede penetrar, en algunos casos, en el parénquima pulmonar, con su septos fibrosos. Los engrosamientos pleurales se han reportado en 2-7% de los sujetos expuestos al asbesto después de 15-20 años, y en etapas avanzadas pueden causar la calcificación pleural. Los síntomas incluyen dolor torácico, disnea y alteración funcional respiratoria restrictiva
    (Miles et al., 2008).

    Neoplasias relacionadas con el asbesto

    En mayo de 2009, la International Agency for Research on Cancer (IARC, Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer) revisó la evidencia científica sobre la carcinogenicidad del asbesto, llegando a las siguientes conclusiones: existe suficiente evidencia de una asociación causal entre la exposición al asbesto y el mesotelioma de la pleura, peritoneo, pericardio y túnica vaginal del testículo, y del carcinoma de pulmón, laringe y ovario. Además, existe evidencia limitada de una asociación con el cáncer de la faringe, el estómago y el cáncer colorectal (IARC, 2012).

    Mesotelioma

    Según Park et al. (2011), el número total de casos de mesotelioma registrados en los 56 países que cuentan con un sistema de registro, es de alrededor de 174.000 en el período 1994 – 2008. Como se muestra en Tossavainen (2004) y Park (2011), el uso del asbesto mostró un pico en los años setenta en la mayoría de países europeos, y posteriormente disminuyó. Los actuales patrones de producción y uso del asbesto a nivel global son discutidos por Marsili y Comba (2013). Después de la observación temprana por Newhouse (1969), Newhouse y Berry (1979) y Seidman et al. (1979), y un gran número de estudios posteriores, se demostró claramente que el riesgo de mesotelioma es una función de la exposición al asbesto acumulativa y de la carga de fibra del pulmón (para una revisión reciente se vea Pinto et al. 2013). No se conoce umbral como se muestra por Iwatsubo et al. (1998), la relación dosis-respuesta se observa en los niveles de exposición bajo como 0,5 ff/mL/año; el mismo estudio mostró que el riesgo asociado con la exposición continua es mayor que el riesgo asociado con la exposición intermitente.

    Enfoques de modelización para el riesgo de mesotelioma han demostrado consistentemente que la aparición de la enfermedad: a) es una función lineal de la exposición acumulativa (como ya se mencionó); b) depende del tipo de fibra; c) es proporcional a la tercera-cuarta potencia de la latencia (Peto et al., 1985; HEI, 1991); pues, hay un consenso general de que el tiempo le da más peso a las primeras exposiciones. El tiempo de latencia del mesotelioma fue investigado por Irving Selikoff en un estudio de cohorte de trabajadores en el sector de aislamiento (Ribak et al., 1988); en ese estudio el tiempo medio de latencia era alrededor de 34 años. Estudios posteriores demostraron que los tiempos de latencia observados más cortos son de cerca de 15 años, y los más largos pueden acercarse a 60 – 70 años (Lamphear & Buncher, 1992; Bianchi et al., 1997; Neumann et al., 2001; Leight et al., 2002). El tiempo de latencia promedio reportado por el Registro Nacional Mesotelioma de Italia es de 46 años (INAIL, 2012).

    Una posible reducción del riesgo después de la cesación de la exposición, sugerida por algunos estudios epidemiológicos con seguimiento a largo plazo (Berry et al., 2004; Barone Adesi, 2008) podría explicarse por la depuración de fibra de asbesto (Musk et al., 2002; Berry et al., 2009). La cuestión todavía se debate (Pinto et al., 2013).

    Como se discutió ampliamente por la IARC (2012), los mecanismos patogénicos
    subyacentes a la carcinogenicidad del asbesto incluyen:

    ‒ dimensiones de la fibra: mayor riesgo de las fibras más largas y más delgadas;

    ‒ química de la superficie: mayor riesgo asociado con la liberación de radicales libres;

    ‒ biopersistencia: mayor riesgo de anfíboles que el crisotilo;
    ‒ genotoxicidad: la inducción de lesión directa del ADN a través de especies reactivas del oxígeno, la interferencia con el aparato mitótico, la inducción de alteraciones cromosómicas.

    ‒ inflamación persistente, la activación macrofágica, la estimulación de la proliferación y la supervivencia celular, la activación de vías de transducción de señales, las alteraciones epigenéticas.

    Por lo tanto, el asbesto se puede definir como un carcinógeno completo, que contribuye a ambas etapas tempranas y tardías de la carcinogénesis.

    Cáncer de pulmón relacionado con el asbesto

    El cáncer de pulmón es una enfermedad caracterizada por la etiología multifactorial, y el factor de riesgo principal es el humo de cigarrillo. Una proporción variable de casos de cáncer de pulmón se puede atribuir a la exposición al asbesto en el trabajo en las diferentes poblaciones. Según una estimación reciente (Mc Cormack et al., 2012) el 4% de los casos de cáncer de pulmón masculinos en los países industrializados puede atribuirse al asbesto, lo que correspondería – de manera indicativa – a dos casos de cáncer de pulmón relacionado con el asbesto para cada caso de mesotelioma pleural.

    Existe una relación dosis-respuesta bien comprobada entre el asbesto y el cáncer del pulmón. Según Hodgson y Darnton (2000), existe un riesgo adicional del 5% por f/mL/año en la cohorte expuesta a anphiboles y 0,1-0,5% Ø por f/mL/año para las cohortes expuestas al crisotilo (una cohorte con exposiciones mixtas muestra riesgos adicionales de menos de 1%). No se conoce un umbral. Todos hystotipes de cáncer del pulmón se pueden observar entre los sujetos expuestos al asbesto; los tiempos de latencia son, en general, de 15 a 20 años (Rom, 1998; Shottenfeld & Fraumeni 1996).

    Los sujetos con asbestosis tienen un aumento del riesgo de cáncer del pulmón, pero se ha demostrado que un aumento de la incidencia de cáncer se produce en sujetos expuestos al asbesto también en ausencia de la asbestosis (Weiss, 1993, Wilkinson et al., 1995). El riesgo de cáncer del pulmón asociado a la exposición conjunta al asbesto y el humo del cigarrillo supera el riesgo de que se podría predecir si estos determinantes de la enfermedad estaban operando de forma independiente (Saracci, 1977; Hammond et al., 1979; Doll & Peto 1985).

    Las exposiciones al asbesto pueden inducir cáncer del pulmón de todos modos, incluso en ausencia de humo de cigarrillo. La presencia conjunta de los dos factores de riesgo determina un número de casos adicionales superior a los números correspondientes resultantes de cada exposición considerada en sí misma. La interacción es probablemente intermedia entre un aditivo y un modelo multiplicativo. Los mecanismos hipotéticos subyacentes incluyen un deterioro del aclaramiento de la fibra del pulmón, un papel “portador” de las fibras con respecto a los productos químicos cancerígenos y un papel catalítico de las fibras en la generación de compuestos intermedios reactivos.

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