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Asbestología como práctica social desde el campo del arte

Por Guillermo Villamizar

del libro ASBESTO EN COLOMBIA. Fundamentos para el debate. Sello editorial Universidad Nacional. 2019.

En 2012, oí por primera vez la palabra asbesto. En ese momento, escribía un artículo sobre el Museo de Arte de la Universidad Nacional de Colombia en Bogotá y las sorpresas aparecieron al conocer la Colección Daros Latinamerica y los préstamos frecuentes de sus piezas al museo.

Es difícil entender que detrás de la Colección Daros Latinamerica apareciera el antiguo dueño de Eternit, Stephan Ernest Schmidheiny, recién condenado en Italia a 16 años de prisión en primera instancia —con posibilidad de acudir a una corte de apelaciones y a la Corte Suprema de Justicia italiana, donde un tecnicismo legal lo absolvió—, por «desastre ambiental doloso permanente». Esto, debido a la muerte de 3 000 personas por contaminación, incluidos empleados, familiares y personas de los vecindarios donde operaron las cuatro plantas de Eternit en Italia. Estas muertes fueron provocadas por el uso y la fabricación de productos con asbesto, violando voluntariamente normas de seguridad para estos casos.

Ahora bien, una vez retirado del negocio del asbesto de manera estratégica, Stephan Ernest Schmidheiny inició su morphing verde y ecosostenible, hasta consolidar un holding con tres grandes brazos de negocios y filantropías; junto a su papel como impulsor y presidente del Consejo Empresarial Mundial para el Desarrollo Sostenible, siendo todos ellos sus más visibles paquetes de green [1] y artwashing [2] para mostrarle al mundo.

En una nota periodística publicada por Daniel M. Berman (Allen y Kazan-Allen, 2012), se informa que Schmidheiny emprendió una serie de esfuerzos notables por integrarse a las altas esferas de la sociedad estadounidense disfrazado de empresario y filósofo ambiental. En 1992, publicó Cambiando el rumbo: una perspectiva global del empresariado para el desarrollo y el medio ambiente, donde argumenta que el desarrollo de un capitalismo racional basado en el concepto de ecoeficiencia es la solución a largo plazo para la deforestación ambiental y el decrecimiento de las ganancias.

Para entonces empecé un intercambio epistolar con Laurie Kazan-Allen. De todo el material de apoyo compartido, un libro en particular marcaría definitivamente mi compromiso con esta causa: Defendiendo lo indefendible (2008), de los historiadores Jock McCulloch y Geoffrey Tweedale. El libro contiene descripciones muy claras y precisas sobre la historia del asbesto y las diferentes cortinas de humo que la industria fabricó a lo largo del siglo xx para defender su imperio, a pesar de la enorme evidencia científica que vinculaba el mineral con enfermedades mortales. Poco a poco, fui entendiendo las zonas blancas y negras del problema en el nivel internacional hasta terminar posando la mirada sobre Colombia y preguntarme por nuestra situación.

Encontré que en Colombia se usa el asbesto desde 1942, una época que ya le permitía al mundo conocer sobre la asbestosis (Reino Unido, 1924) y el cáncer de pulmón (Alemania, Reino Unido en 1935, 1938, 1943) como enfermedades relacionadas con el mineral. Sin embargo, las asimetrías económicas entre países desarrollados y emergentes marcaban una pauta neocolonialista, porque mientras en Estados Unidos y Europa occidental crecía el debate sobre el asbesto y la evidencia científica aumentaba, nuestros países incorporaban esas tecnologías de manera indulgente. Esto, porque la modernidad imponía la idea del progreso como un factor determinante para medir la riqueza de las naciones y nosotros, carentes de progreso y desarrollo, pero deseantes, nos dimos a la tarea de incorporar las tecnologías que el mundo desarrollado iba desechando. He ahí el precio que la idea de progreso nos impuso, fagocitar desechos, vender materias primas, exportar capitales de deuda, acabar con el medio ambiente y producir tecnologías obsoletas.

Por otro lado, a medida que le hacía preguntas sobre el tema a Laurie Kazan- Allen, iban apareciendo en mi vida personas de la talla de Barry Castleman, Fernanda Giannasi, Eduardo Rodríguez, Paco Báez, Paco Puce, Tania Muñoz, David Egilman, Andy Oberta y Arthur Frank. Más adelante, los encuentros del International Mesothelioma Interest Group (iMig), que se celebran cada dos años, me permitirían conocer con mayor precisión las condiciones científicas de la lucha por encontrar mejores herramientas para enfrentar el mesotelioma, un cáncer provocado por la exposición al asbesto. Personas sobresalientes como los doctores Sam Armato, Hedy Kindler y Chris Strauss, de la Universidad de Chicago, me aportarían saberes para descifrar mejor los enigmas del asbesto desde la perspectiva oncológica y la radiológica. Curiosamente, encontré también que el arte había estado presente en la problemática del asbesto a través de figuras como Conrad Atkinson, Peter Dunn, Margaret Harrison y Bill Ravanesi.

De cada uno de ellos fui aprendiendo parte del inmenso arsenal de conocimiento requerido para entender mínimamente las complejas tramas del asbesto. Es necesario intentar reunir en una sola mente a un químico, un médico, un ingeniero, un abogado, un sindicalista y un activista, con el temperamento y la sensibilidad de un artista, a fin de ir armando este rompecabezas. Si se logra conservar la cabeza fría y se corre el riesgo, podremos llegar a convertirnos en «asbestólogos» con una perspectiva holística y un enfoque interdisciplinario.

Sin la ingente información proveída por estas personas, este libro no habría sido posible. De hecho, sus aportes directos conforman una parte importante de este. Cada científico y experto consultado en cualquier lugar del planeta ha estado presto para atender mis preguntas, a veces impertinentes, y su solidaridad ha resultado invaluable.

Dicho esto, ¿cómo es que un campo de investigación como el que he llamado la asbestología ha devenido en una práctica social, como la he asumido
en mi trabajo artístico y crítico? En la introducción de Chlöe Bass a su libro Art as social action, coeditado con Greg Sholette, se brinda la siguiente definición de las prácticas sociales artísticas:

La práctica social desde el arte es un campo emergente e interdisciplinario de investigación y práctica que gira en torno a las artes y las humanidades, al mismo tiempo que abarca disciplinas externas como los estudios urbanos, ambientales o laborales, arquitectura pública, y organización política, entre otros. Su objetivo general no es simplemente hacer arte que represente instancias de injusticia sociopolítica (consideremos el Guernica de Picasso), sino que recurre a variadas formas que ofrece el campo expandido del arte contemporáneo, como un método social colaborativo, colectivo y participativo, para lograr instancias objetivas de justicia progresiva, construcción de comunidad y transformación. (2018, p.3)

Asimismo, Claire Bishop (2006) declara que una breve genealogía de las prácticas artísticas las puede situar originalmente en el interés de algunos artistas por ver la escultura in situ como un espacio para problematizar lo social, antes que lo formal o lo fenomenológico (Kwon, 2002). Esa producción del espacio social había sido trabajada antes por el filósofo francés Henri Lefebvre desde la década de los 70, a partir de consideraciones tomadas de Hegel y Marx, según las cuales el espacio social no solo es la producción de bienes, cosas, mercancías y productos, sino que también es la producción de lo intangible, como ideas, conocimiento, ideologías, instituciones y obras de arte (Lefebvre, 1974).

En el espacio de lo social y su desarrollo, una serie de eventos marcaron pautas definitivas para este giro cultural, que van desde la caída del Muro de Berlín en 1989, el ascenso del neoliberalismo y la privatización de lo público, pasando por la crisis del sida, la caída de las Torres Gemelas en 2001, las guerras de Irak y Afganistán, hasta la lucha contra el terrorismo, la flexibilización laboral y, en el plano nacional, el ascenso del narcotráfico y el fenómeno paramilitar, que determinarían la vida política de forma contundente. Incluso se puede afirmar la existencia de todo un siglo de movimientos que han determinado el giro social del arte, tales como el movimiento feminista, la lucha contra el régimen del Apartheid, el movimiento en defensa de los derechos civiles en Estados Unidos, Mayo del 68 en Francia, la guerra de Argelia, el
reciente movimiento antiglobalización, las protestas de Seattle, la Primavera
árabe, el 15M en España, la ocupación de Wall Street y el conflicto interno
entre el Estado colombiano y la insurgencia armada.

Podemos ver el vínculo referencial entre la historia del arte y las prácticas sociales en la identidad de algunos artistas de la mitad del siglo xix —entre los que se encuentra Gustave Courbet—, en el cual la retórica revolucionaria y las luchas de la naciente clase obrera (Grant, 2005) coinciden con el ascenso de las vanguardias artísticas que desafían las convenciones estéticas.

Las vanguardias históricas introdujeron un sesgo importante en sus procedimientos al integrar en sus postulados la base revolucionaria del arte, entendida como una crítica a los aparatos de control del poder social, los valores y el gusto burgueses. Esto es evidente en la representación que el realismo hace de temas tabú, como la prostitución y la pobreza; el rechazo del impresionismo hacia las normas del realismo académico; el posterior desmantelamiento aun más radical de estas mismas normas por parte del cubismo (Grant, 2005); el intento del dadaísmo de desgarrar el repertorio de formas heredadas a fin de disolver las estructuras del ego burgués (Blissant, 2007); el surrealismo y su huida de la razón; el proyecto constructivista de infundir una nueva dinámica de propósito social y una inteligencia multidisciplinaria de diálogo político entre arquitectura, el diseño y los medios de comunicación nacientes, y la integración de la convergencia marxista y frankfurtiana de los situacionistas en su cuerpo de obra, tanto teórico como práctico, mediante una labor subversiva en el campo de la recepción del arte, activada potencialmente en la vida cotidiana
de las sociedades de consumo (Blissant, 2007).

Posteriormente, el ascenso de la escuela de Nueva York, con la emergencia de una vanguardia neodadá que permitió el posterior desarrollo del arte
conceptual a partir de los postulados del minimalismo, fue el sello distintivo que legitimó los esfuerzos por desmaterializar la actividad sensible (Lippard, 2001). Una deriva conceptual de esta tendencia fue la crítica institucional. De 1969 en adelante, comienza a surgir el concepto de institución del arte que incluye no solo el museo y los espacios de producción, distribución y recepción del arte, sino la totalidad del campo del arte como universo social (Fraser, 2005). Los reparos hechos al sistema artístico, liderados por la crítica institucional, permitieron al movimiento social del arte extender su análisis más allá de la institución central y abarcar al conjunto de la sociedad. Era posible, entonces, trabajar en complicidad con la institución, criticarla o trabajar contra ella a fin de reinventarla.

En la definición que propone Julia Bryan-Wilson (2003), la crítica institucional es el mecanismo que interroga las funciones ideológicas, sociales y
económicas del mercado del arte, en particular de los museos, el mecenazgo y otros mecanismos de distribución y exhibición. En efecto, el desarrollo y crecimiento del mercado del arte lo convirtieron en un actor decisivo en el devenir del arte contemporáneo.

A partir de una perspectiva marxista y la impronta teórica heredada de la escuela de Frankfurt —la cual definió un cuerpo de teoría crítica de los
postulados de Walter Benjamin, Theodor Adorno y Max Horkheimer, entre otros—, se empezó a discutir sobre la transformación gradual de la obra de arte en mercancía, planteando una alternativa sobre el rol de la cultura en un contexto capitalista.

Uno de los primeros en advertir tal fenómeno fue Walter Benjamin, «señalando esa mercantilización a partir del desarrollo tecnológico que condujo a la reproducción mecánica incontrolada de las obras de arte, lo que de resultas tuvo un impacto negativo en su autenticidad» (Papaioannou, 2013, p. 1). Más adelante, Theodor Adorno y Max Horkheimer, en Dialéctica de la ilustración (1944), acuñaron el término industria cultural como un concepto clave para definir la producción de bienes culturales en serie, reflejando la influencia del capital en la cultura. El tema del aura que se pierde en la obra reproducida probablemente plantee un debate superado, pero lo importante es señalar esa relación que provoca la obra reproducida y masificada. En vez de acercar el gran arte al público, esto condujo a su banalización y ulterior reducción a mercancía. Lo sustancial aquí no es la reproducción infinita ni la pérdida de autenticidad, sino lo que se transmite.

Después, en Industria cultural (1991), Adorno señala que la producción de obras de arte se redujo a la reproducción dirigida al consumo masivo con el objeto de intervenir, educar y controlar el tiempo libre de las masas. Y, de acuerdo con Adorno, la producción cultural se transformó en un componente integrado de la economía capitalista en su conjunto al sumar dos dispositivos esenciales del control social: el mercado y la cultura.

La producción de bienes (materialismo) y el consumo se definen a partir de las reglas del mercado. Este último es la institución central que ejerce el control social. Por lo tanto, los individuos en nuestras sociedades son vistos, sobre todo, en términos de su rol en el mercado, de modo que el mercado se convierte en la llamada fuerza «natural» de la sociedad, la cual, se dice, está más allá del control humano porque tiene la capacidad de autorregularse (Bellamy, 2002).

Como respuesta al poder del mercado y sus mecanismos de exclusión, la convergencia de una tradición vanguardista inspirada en los movimientos
artísticos de comienzos del siglo xx y la neovanguardia de los 60, además de una respuesta al vacío que dejó la caída del comunismo como un vestigio revolucionario que unía política y radicalismo estético (Bishop, 2006), los artistas fueron descubriendo que la resistencia de base podía ofrecer alternativas al ascenso del modelo neoliberal y apareció un movimiento diverso. En muchos casos, este movimiento no necesariamente respondía a las emergencias sociales, pero era signo de un cambio de paradigma, como el arte comprometido con la sociedad, el arte comunitario, las comunidades experimentales, el arte dialógico, el arte cooperativo, el activismo urbano, el arte de mapeo ambiental, el arte participativo, el arte basado en la investigación, la estética relacional, la crítica institucional, las instalaciones interactivas, el arte de acción, el arte ecológico y muchas otras denominaciones que hoy en día se pueden etiquetar bajo el sello amplio de las prácticas sociales desde el campo del arte.

En palabras del artista británico Peter Dunn, los artistas pasaron de ser «proveedores de contenidos» encapsulados en un objeto a «proveedores de
contextos» (Grant, 2005), con el fin de transformar, alterar, modular o cambiar el curso de esos contextos en la esfera pública. Esto terminó por crear un movimiento desde un asunto ontológico (¿qué es el arte?) hacia una pregunta pragmática (¿qué puede hacer el arte?) (Allen, 2001).

Las prácticas sociales artísticas han devenido en un fenómeno con una incidencia importante en el arte alternativo internacional. El desencanto frente al campo del arte, donde son muchos los jugadores y pocos los escogidos, ha provocado que los artistas coincidan en la percepción de su trabajo como si estuviera sometido a una suerte de censura, producto de la «selección natural» que impone la economía del gusto; acompañado esto de un interés legítimo por experimentar con nuevas formas de producción en abierto desafío a las lógicas del mercado del arte. La condición intangible con que operan las prácticas artísticas se puede equiparar a las dinámicas de la era digital, en la que la infraestructura física no es esencial para generar oportunidades de crecimiento y la producción de bienes es desplazada por una economía de servicios que impulsan las tecnologías de la información.

Una estampida de artistas hacia formas más complejas de relación con la sociedad y el arte ha surgido a causa del debate interminable sobre la influencia del mercado del arte y su autoridad para modelizar los sistemas artísticos, en aparente complicidad con ese mismo mercado, sin importar cuán radicales lleguen a ser las propuestas de los artistas. En algunos casos, esta misma radicalidad es una condición imprescindible del éxito, pero también una receta perfecta para desactivar los contenidos subversivos del arte, ya sean estos de carácter social fuera de su campo o integrados a su esfera interna.

Así pues, el artista se metamorfosea hacia el campo de la asbestología a fin de participar con agudeza en una investigación de largo alcance y poder entender las complejas tramas que rodean aspectos vitales de la sociedad como la salud pública, ambiental y ocupacional, puesta en riesgo por los modelos de desarrollo imperantes. Lo que he llamado metáfora del asbesto es también una herramienta interesante para comprender las lógicas del capital y su idea del progreso, amparada en ese concepto de la modernidad que le ofreció al hombre la posibilidad de usar su conocimiento para dominar las fuerzas de la naturaleza y construir un bienestar general. Sin embargo, el bienestar que nos ofrecen sustancias como el asbesto conlleva una preocupante deuda en términos de salud pública, ambiental y ocupacional, convirtiéndose en el precio que paga la sociedad por el desarrollo. Desafortunadamente, este costo lo terminan sufragando los eslabones más débiles de la sociedad, en este caso, los trabajadores. De igual modo ocurre con el fracking, la fumigación con glifosato y el cambio climático.

El desarrollo sostenible y la responsabilidad social corporativa son las renovadas estrategias que ha inventado el progreso para bendecir su vieja prédica: acumulación de capital mediante la privatización y la mercantilización de cada aspecto de la naturaleza, desde moléculas hasta montañas, desde tejido humano hasta la atmósfera de la tierra (McAfee, 1999). La insistencia en prácticas como el desarrollo sostenible y la coordinación de esfuerzos por conservar y regenerar los recursos naturales se inscribe en unas nuevas políticas del desarrollismo ambiental cercano al capitalismo contemporáneo, las cuales buscan la bancarización de este sector como un activo que se debe salvar, no para protegerlo sino para comercializarlo.

Bajo el modelo de desarrollo imperante en el capitalismo global, las actuales condiciones sociales hacen impensable la posibilidad de que el progreso humano se dé sin violentar temerariamente la capacidad disponible de recursos naturales en unos términos razonables, es decir, sin poner en peligro la autosostenibilidad ambiental y la vida humana en el planeta.

Karl William Kapp, economista alemán, escribió El costo social de la empresa privada (1950), un libro pionero sobre lo que vendría a llamarse más
adelante la economía ecológica. Kapp habla de los costos sociales en vidas humanas que representa el hecho de que las empresas no asuman responsabilidad por afectaciones biológicas que perjudican a sus trabajadores, los cuales exponen sus vidas con la promesa de una remuneración por su trabajo y un sustento para vivir dignamente.

Claramente, Kapp señala que el capitalismo debería ser recordado como el sistema económico de los costos no pagados. Y no hablamos tan solo de vidas humanas expuestas en el ambiente laboral, sino del calentamiento global y la destrucción de la capa de ozono. Además de las consecuencias de estos, como el crecimiento de las temperaturas ambientales de la superficie y las capas internas de los océanos, que incrementa ciclos inesperados en la tasa de lluvias y aumenta la desertización en las regiones semiáridas. Todo esto, acompañado de la extinción de especies animales, la sobrepesca, la pérdida de la diversidad genética, la eliminación de los arrecifes coralinos, el aumento de la toxicidad en el medio ambiente, la puesta en riesgo de las fuentes hídricas, la contaminación radioactiva electromagnética de las nuevas tecnologías, el impacto de los experimentos transgénicos y un largo etcétera (McAfee, 1999). Me refiero a este tipo de cosas cuando acuño el término metáfora del asbesto como un método para entender nuestras sociedades contemporáneas.

Como se sabe, la OMS es la autoridad directiva y coordinadora de este tema dentro del Sistema de Naciones Unidas. Es la entidad responsable de liderar los asuntos mundiales sobre la salud, configurar la agenda de investigación, establecer normas y estándares, articular opciones políticas basadas en evidencia, prestar asistencia técnica a los países y monitorear, vigilar y evaluar las tendencias mundiales de la salud. A pesar de la enorme evidencia ofrecida por la oms al catalogar el asbesto en todas sus formas dentro del Grupo 1 de sustancias (International Agency for Research on Cancer, 2012) —como un carcinógeno para el ser humano, lo que significa que se tienen pruebas suficientes para confirmar que causa cáncer a humanos—, las autoridades colombianas siguen sin tomar medidas efectivas para prohibir el uso del asbesto crisotilo. Pero la batalla más importante de este conflicto por la salud pública se da en el terreno de las argumentaciones que, desde el campo de la ciencia y la epidemiología, ponen en tela de juicio las aseveraciones de organismos como la OMS y otros.

¿Por qué ocurre esto? Esta pregunta nos pone a sobrevolar terrenos que desafían las lógicas de la verdad y el rigor científico. Nos adentramos en el campo de las ficciones y las producciones simbólicas que construyen y modelan un mundo obligado a responder a los intereses del capital y a las ganancias económicas de la industria del asbesto en vez de los intereses públicos. Frente a la concluyente evidencia científica esgrimida por los investigadores, la industria se dio a la tarea de construir su propia «sólida» evidencia científica que controvirtiera los vínculos del asbesto con enfermedades mortales como la asbestosis, el cáncer de pulmón y el mesotelioma. Y, en cierta medida, lo consiguió. Esto explica cómo en muchas economías emergentes como Rusia, India, China y Colombia, entre otras, se sigue utilizando el asbesto bajo la falsa premisa de que uno de sus tipos, el asbesto crisotilo, no representa daño alguno para la salud humana en condiciones de seguridad y exposición controlada.

Así, la industria creó todo un arsenal de informes, declaraciones, simposios y conferencias que fueron formando la teoría del uso controlado del asbesto. Poco a poco, la industria del asbesto elaboró, desde los escritorios y laboratorios, una ficción, un discurso plagado de errores y basado en el fraude científico, que llegó a los medios de comunicación y a los estrados judiciales, a los ministerios y funcionarios y demás personas que toman decisiones u ofrecen consejería en esta materia, a fin de cubrir con un manto de sospecha lo que la ciencia había demostrado. Aparecieron entonces una ciencia buena y una ciencia mala; hombres de negocios disfrazados de médicos emergieron como musas inspiradoras de supuestas ciencias que inundaron los debates con hábiles mentiras por dinero, las cuales se constituyeron en verdades incontrovertibles.

La ficción y sus símbolos, herramientas únicas del arte y la imaginación del escritor, empezaron a ser instrumentos de la creatividad aplicada a los negocios; de este modo, el mundo objetivo se convirtió en un universo dibujado por imágenes y apariencias encargadas de pintar un mundo mítico, fantasioso, mágico, podría decirse, pero con ogros y monstruos que matan sin misericordia como en los cuentos de horror. Desde la aparición de la evidencia, hemos sido espectadores de un juego complejo dirigido por la industria del asbesto con el propósito claro de deslegitimar las aseveraciones de la ciencia con el fin de salvarse a sí misma, no importa cuántas vidas humanas se expongan a la muerte.

Aquí quiero señalar la presencia de una dimensión simbólica que opera abiertamente en ese espectro de la realidad, y que, por ser realidad y llamarse de esta manera, suponemos que se trata de un espacio desprovisto de ficciones y de fábulas. Esta «realidad» es la ficción que actúa como verdad. Reemplazadas por las ficciones del engaño, las relaciones humanas se hacen presa fácil de la mitología social que quiere ocultar la enfermedad en este caso —pero que sirve como modelo para entender otros campos de la actividad humana—, operando en el espacio social de la realidad con una perspectiva que toma las herramientas de la simbología como armas de control social. La división de saberes ha impuesto a la sociedad una parcelación del conocimiento tal, que solo aprendemos a entender las cosas desde una posición restringida. Por eso somos víctimas de desinformación, es decir, de las ficciones que los sistemas de poder nos implantan.

Mediante diagnósticos claros, la evidencia científica permite al paciente, por ejemplo un trabajador, conocer el verdadero estado de su salud, en especial cuando hablamos de exposiciones a sustancias peligrosas. El asbesto es una de tales sustancias, pero esto supone un camino tortuoso para el trabajador, que busca las atenciones adecuadas a sus demandas en los sistemas de salud públicos.

Al revisar la legislación colombiana en esta materia y a pesar del retroceso neoliberal desde la última década del siglo pasado, se pueden encontrar
elementos garantes del derecho laboral. Sin embargo, esto no se aplica en muchos casos. Frente al ordenamiento jurídico que garantiza esos derechos, se impone una realidad que los niega. El ejemplo del médico investigador Mauricio Torres Tovar (Torres, Luna, Parra y Spurling, 2016), quien reseña el caso de la Asociación de Trabajadores y Extrabajadores Enfermos de General Motors Colmotores (asotrecol), documenta que las acciones de los trabajadores son producto de una inoperancia de la ley para hacer cumplir sus derechos. En ese sentido, lo que aparece consignado en la ley no es evidente al momento de ejercer el derecho, cuando son violadas las normas que protegen taxativamente a los trabajadores de las fábricas.

En el trabajo de campo, las cifras halladas parecen controvertir la teoría jurídica, pues se detecta un contraste entre la condición taxativa de los hechos que cubre la ley y su cumplimiento en la realidad. Vale la pena anotar la dimensión del caudal de datos empíricos con que cuenta el investigador. A falta de ellos, la escasa información determina la especulación científica cuando se trata de interpretar la realidad, pero introduce una dimensión ética respecto del quehacer que es fundamental para la valoración de los resultados. Si la información no es escasa, se puede decir que es una información manipulada cuando, por ejemplo, los gremios interesados en el sector aportan aquellas investigaciones que puedan sesgar la mirada científica del investigador.

La redacción de las normas para cualquier sector corre por cuenta de abogados que definen las autopistas por donde circulan los ciudadanos y sus necesidades, como es el caso de la atención en salud y más si hablamos de salud ocupacional. El imperio de la ley es de los abogados y la democracia se sostiene a partir del respeto y el acatamiento de todos sus asociados (ciudadanos) a la ley establecida. Aquello que dicen los funcionarios y los académicos es una narrativa inventada por el Estado, que, como máquina, crea modelos de operación en una suerte de estetización de la salud pública. Las cifras tranquilizan, los informes aplacan las sospechas, los gráficos dicen que todo está en orden, que la salud se cuida, que los trabajadores están a salvo de la barbarie productiva de un modelo de desarrollo que depreda todo, excepto sus ganancias.

Entre la ficción de la ley y la veracidad del cuerpo que muere despacio para que tenga incluso valor de producción hasta su último momento —el
cual llega con una pensión— triunfa el relato artístico de los documentos que muestran las cosas como si estuvieran en orden. La ficción de los derechos laborales se negocia entre instituciones, empresarios y sindicatos patronales sin la presencia del cuerpo de la evidencia. Este cuerpo no aparece en las imágenes diagnósticas, ni en los soplos que miden el aire, ni en la mirada del médico, ni en los dictámenes que leen las placas o en los fonendoscopios que oyen los pulmones silbar. Ahí hay silencio, no hay obra, no hay narrativa y, si existe, es una narrativa invisible que no se deja valorar en las contabilidades epidemiológicas, porque su presencia destruiría la práctica de la ficción de salubridad bajo una máscara de corrección estética.

No obstante, el ojo sabe que hay un daño en el parénquima del pulmón, es decir, que el intercambio gaseoso no opera con normalidad y por ello el paciente se ahoga, no puede respirar bien y sufre de disnea. Al revisar la historia clínica laboral, el paciente puede decir si ha estado expuesto al asbesto o no, lo que permite emitir un diagnóstico: positivo por asbestosis causada por exposición. De este modo, una historia sencilla se convierte en una amenaza para la industria. Demostrar que el asbesto enferma y mata presupondría detener su uso, pero el progreso, obstinado en su labor predadora, dice: «¡Es imposible! Debo permitir su uso bajo modalidades de control que no afecten la salud del trabajador».

A partir de este ejemplo se puede comprender la producción de ficciones y los elementos que la ley y la ciencia aportan. Estos se transforman en un
universo complejo, saturado por dudas que intentan desacreditar la evidencia, la cual es una herramienta de protección para quien sufre las consecuencias de la exposición al asbesto. Esta narrativa es incontrovertible, pero susceptible de opacar la verdad y asfaltar el engaño. Por eso, es necesario crear un discurso que controle las alarmas, disipe las angustias, aplaque la verdad y, para ello, nada mejor que la ficción. Las narrativas ficticias aplacan los miedos, disipan los temores, tranquilizan a empleador y empleado, regularizan las tensiones y hacen creer en un mundo más seguro.

Cuando se debe probar la evidencia ante el estrado judicial, la máquina narrativa entra en operación a todo vapor, según sea el caso. Ya no es el hecho científico lo que cuenta. En cambio, la ciencia se vuelve sujeto de interpretación, es puesta a narrar en un escenario que le es ajeno. Pierde importancia el carácter científico de la ciencia y asciende su carácter jurídico. El narrador (el médico, por ejemplo) debe crear otro relato o se expone a las contrapreguntas y esa artillería de inquietudes no la construye un médico, sino el abogado de la contraparte. Relaciones asimétricas, extrañas, ficcionales, donde la ley interroga por igual a charlatanes o a hombres serios de ciencia. Todo vale en los relatos de ficción.

El derecho parodia a la justicia. Ya no se hablaría de justicia sino de una
ciencia (el derecho) que simula buscarla. Pero ese proceso falla porque la justicia
no se restablece. Por el contrario, queda sometida a un orden que produce ficciones y controvierte la prueba mediante tecnicismos, como sacados del sombrero de un mago; sometida a los abogados que narran de nuevo lo que la ciencia ha descubierto, a fin de introducir el sesgo que pone todo en entredicho, crear un nuevo contexto como si nada hubiese existido antes y partir de cero, eliminar la evidencia y dejar la página en blanco que será reescrita. La ficción jurídica transforma el hecho inicial en un metarrelato donde la juridicidad se viste de ciencia sin serlo. El derecho y sus alegatos «no son lo que lo hace hablar, sino lo que él habla. Habla la cosa produciéndola», dice Lyotard (1981, p. 171).

En esta producción de ficciones es interesante observar que la ficción falla si se asemeja a la ficción. No estamos hablando de ciencia ficción o de relatos imaginarios futuros, sino de relatos presentes que deben parecer muy reales con el fin de que operen. Entonces la labor del narrador es hacer que el relato parezca real, aunque no lo sea. Si fuera real, sus contabilidades «científicas» rodarían vergonzantes ante la opinión pública. Por lo tanto, deben parecer reales; de lo contrario, el embrujo ficcional corre el riesgo de perder su efectividad.

Por eso, los empresarios ataviados de científicos piden pruebas por doquier, en vez de admitir la lógica de la precaución, que pasa por la prohibición
como en el caso del asbesto; y cuando aparecen las pruebas solicitadas, ellos fabrican las suyas para introducir la duda. «La duda es nuestro producto» (Michaels, 2005), decía un alto ejecutivo de la industria del tabaco en el artículo de Michaels, antes de empezar a admitir que el tabaco causa cáncer. Con el talismán de la duda en sus bolsillos, fumigan a los medios de comunicación, inundan la opinión pública con incertidumbres y atiborran los estrados judiciales con dilemas que encajan perfectamente en el teatro de la justicia.

La sociedad de la imagen y el espectáculo profetizada por los situacionistas franceses es cosa del pasado. Ya no opera tanto la imagen como el relato ficcional. Los hechos no valen, vale su interpretación y lo que el poder político, alimentado por el poder económico, quiera decir. Del resto se encargan los medios. Por esta razón, a los industriales del asbesto les resulta más cómodo y efectivo pretender desmentir a la ciencia que debatir políticas en materia de salud pública o asumir las compensaciones económicas, como lo señala David Michaels (2005).

Este libro apunta, entonces, a descifrar las claves de las narrativas que la industria del asbesto ha desarrollado para defender sus intereses. En palabras del doctor Richard Lemen:

A lo largo de los últimos treinta años, las organizaciones científicas y agencias gubernamentales han revisado a fondo y de forma meticulosa gran cantidad de datos publicados sobre el asbesto, y han llegado a la conclusión de que todos los tipos de fibras comercialmente viables de asbesto (incluidos amosita, antofilita, actinolita, crisotilo, crocidolita y tremolita) causan enfermedad y muerte producidas por asbestosis, el cáncer de pulmón, el mesotelioma y el cáncer de laringe y de ovarios. No se ha identificado ningún nivel seguro de exposición a cualquier tipo de asbesto; es decir, no existe ningún valor umbral por debajo del cual todos los individuos estarían libres del riesgo de contraer una enfermedad relacionada con el asbesto. (Lemen et al., 2016, p. 5)

Son pocas las sustancias tan estudiadas como el asbesto y las enfermedades relacionadas con él, por lo que este documento no pretende caer en una
retórica de datos a fin de comprobar lo que está demostrado con suficiencia; no obstante, el objetivo de este libro es señalar la dimensión sociológica, si lo podemos llamar de esa manera, que subyace en el debate sobre el asbesto, es decir, el fraude científico que ha acompañado a las discusiones sobre esta problemática y sus implicaciones éticas.

La periodista y activista de derechos humanos canadiense, Kathleen Ruff, quien también aparece en este libro, denuncia el comportamiento corporativo de la industria del asbesto al filtrar documentos en revistas con concejos editoriales proclives al sesgo. Ella señala que las grandes corporaciones a menudo invierten estratégicamente en agendas de investigación, cuyo objetivo es desarrollar un cuerpo de conocimiento científico favorable a un interés económico específico, con el fin de defenderse contra demandas particulares de responsabilidad legal. Si bien algunos académicos consideran estas declaraciones como simples datos anecdóticos, estas terminan siendo las fuentes que alimentan los análisis del estado del arte de temas relacionados con el asbesto, llenando la literatura científica de estudios financiados por la propia industria para afectar la veracidad de las conclusiones que emiten los expertos. Este es, puntualiza ella, el problema de nuestro tiempo (Ruff, 2013).

He compilado aquí 6 años de investigación bibliográfica y trabajo de campo respecto al tema del asbesto desde un enfoque interdisciplinario y apoyado en el arsenal teórico de las prácticas sociales del arte. Han sido años de estudio y revisión de documentos, de múltiples entrevistas con todos los actores del drama. Desde un principio me llamó poderosamente la atención la existencia de dos tesis tan opuestas con la vida humana de por medio. Pero ha sido gracias a los conocimientos ofrecidos por Barry Castleman, David Egilman, Arthur Frank, Andy Oberta, Kathleen Ruff, Richard Lemen, David Michaels, Paul Brodeur, Jukka Takala, Laurie Kazan-Allen, Jock McCulloch y Geoffrey Tweedale, que poco a poco empecé a ver claridad en la inmensidad de datos, muchos de ellos contradictorios, junto al apoyo decidido e incondicional de mi compañero en esta aventura editorial, Gabriel Camero Ramos.

He compilado aquí seis años de investigación bibliográfica y trabajo de campo respecto al tema del asbesto desde un enfoque interdisciplinario y apoyado en el arsenal teórico de las prácticas sociales del arte. Han sido años de estudio y revisión de documentos, de múltiples entrevistas con todos los actores del drama. Desde un principio me llamó poderosamente la atención la existencia de dos tesis tan opuestas con la vida humana de por medio. Pero ha sido gracias a los conocimientos ofrecidos por Barry Castleman, David Egilman, Arthur Frank, Andy Oberta, Kathleen Ruff, Richard Lemen, David Michaels, Paul Brodeur, Jukka Takala, Laurie Kazan-Allen, Jock McCulloch y Geoffrey Tweedale, que poco a poco empecé a ver claridad en la inmensidad de datos, muchos de ellos contradictorios, junto al apoyo decidido e incondicional de mi compañero en esta aventura editorial, Gabriel Camero Ramos.

Más que autores, hemos querido ser comunicadores. Me ha interesado recopilar y ordenar selectivamente los datos obtenidos por algunos de los investigadores más importantes del mundo en el tema del asbesto, para que el lector entienda que nuestra sociedad está ante un juego de alto riesgo, que es el arrinconamiento de la veracidad científica por parte de un poder económico interesado en ocultarla.

Actualmente, un proyecto de ley cursa en el Congreso de la República de Colombia, el cual busca prohibir el uso del asbesto. Esperamos que esta publicación contribuya a dilucidar que, detrás del debate sobre el asbesto, existen dos posiciones irreconciliables y una de ellas se ampara en la manipulación de los datos científicos. Al final de su lectura, estimado lector, usted podrá tener los elementos de juicio para comprenderlo.

[1] El concepto de Greenwashing se entiende como “la inducción al público hacia el error o la percepción diferente, haciendo hincapié en las credenciales medioambientales de una empresa, persona o producto cuando estas son irrelevantes o infundadas”.

[2] Un procedimiento en el que un individuo o empresa, gobierno u otro grupo promueve el arte visual y sus conceptos, para crear un beneficio y limpiar su imagen en relación con el comportamiento corrupto a nivel político, ambiental, laboral o social, de manera opuesta al objetivo de las iniciativas anunciadas por el artista.

Referencias

Adorno, T., y Bernstein, J. (Eds.). (1991). The Culture Industry. Selected Essays on Mass Culture. Londres, Inglaterra: Routledge Classics.

Allen, D., y Kazan-Allen, L. (2012). Eternit and the Great Asbestos Trial. Recuperado de https://goo.gl/nL2Sro.

Allen, J. (2001). What? A-Portable, 2001, in Biennale Di Venezia 2001, Catalog copy provided courtesy of Biennale Di Venezia.

Bass, C., Sholette, G., y Social Practice Queens. (Eds.). (2018). Art as Social Action. An Introduction to the Principles and Practices of Teaching Social Practice Art. Nueva York, Estados Unidos: Allworth Press.

Bellamy, J. (2002). Ecology Against Capitalism. Nueva York, Estados Unidos: Monthly Review Press.

Bishop, C. (2006). The Social Turn: Collaboration and Its Discontents. Artforum, 44(6), pp. 178-83.

Blissant, L. (2007). Do-it-yourself geopolitics. Global protest and artistic process. Recuperado de https://goo.gl/jCaxDL.

Bryan-Wilson, J. (2003). A Curriculum of Institutional Critique. En J. Ekeberg (Ed.), New Institutionalism (pp. 89-109). Oslo, Noruega: Office for Contemporary Art.

Fraser, A. (2005). De la crítica de las instituciones a una institución de la crítica. Artforum, 44(1), pp. 278-85.

International Agency for Research on Cancer. (2012). Asbestos (Chrysotile, Amosite, Crocidolite, Tremolite, Actinolite and Anthophyllite). Recuperado de https://goo.gl/otwvcN.

Kapp, W. K. (1975). The Social Cost Of Private Enterprise. Nueva York, Estados Unidos: Schocken Books.

Kester, G. (2005). Conversation Pieces: The Role of Dialogue in Socially-Engaged Art. En S. Leung y Z. Kucor (Eds.). Theory in Contemporary Art Since 1985. Oxford, Inglaterra: Blackwell.

Kwon, M. (2002). One Place after Another. Site-Specific Art and Locational Identity. A critical history of site-specific art since the late 1960s. Cambridge, Estados Unidos: mit Press.

Lefebvre, H. (1974). La producción del espacio. Papers, 3, pp. 219-29.

Lemen, R., Takahashi, K., Jeebhay, M. F., , Soskolne, C. L., Paek, D., y Mirabelli, D. (2016). Chrysotile Fact Sheet, signed. Londres: International Ban Asbestos Secretariat. Recuperado de https://goo.gl/cUKyvL.

Lippard, L. (Ed.). (2001). Six Years: The Dematerialization of the Art Object from 1966 to 1972. Berkeley, Estados Unidos: University of California Press.

Lyotard, J. F. (1981) Dispositivos pulsionales. Madrid, España: Editorial Fundamentos.

McAfee, K. (1999). Selling Nature to Save It? Biodiversity and the Rise of Green Developmentalism. Enviroment and Planning D: Society and Space, 17(2), pp. 133-54.

Michaels, D. (2005). Doubt is their product. Scientific American, 292(6), 96-101.

Papaioannou, E. (2013). The society of spectacle and art as a commodity. [BA2 Cultural Studies essay]. Recuperado de https://goo.gl/uQWPu2.

Ruff, K., y RightOnCanada. (2013). Scientific articles, intended to cast doubt on harm caused by chrysotile asbestos, were potentially part of a crime-fraud. RightOnCanada. Recuperado de https://goo.gl/7TpGGk.

Torres, M., Luna, J. E., Parra, J., y Spurling, P. S. (2016). Acción Colectiva por el derecho a la salud en el trabajo: el caso de asotrecol. En O. Gallo y E. Castaño, La salud laboral en el siglo XX y XXI: De la negación al derecho a la salud y la enfermedad (pp. 413-42). Bogotá, Colombia: Escuela Nacional Sindical.

Tweedale, G., y Castleman, B. (2018). Jock McCulloch (1945-2018): A Tribute. International Journal of Health Services, 48(3), pp. 586-91.

[1] El concepto de Greenwashing se entiende como “la inducción al público hacia el error o la percepción diferente, haciendo hincapié en las credenciales medioambientales de una empresa, persona o producto cuando estas son irrelevantes o infundadas”.

[2] Un procedimiento en el que un individuo o empresa, gobierno u otro grupo promueve el arte visual y sus conceptos, para crear un beneficio y limpiar su imagen en relación con el comportamiento corrupto a nivel político, ambiental, laboral o social, de manera opuesta al objetivo de las iniciativas anunciadas por el artista.

24 mayo, 2019
PRONUNCIAMIENTO DE LA COMUNIDAD ARTISTICA

El próximo lunes se adelantará un encuentro con senadores que apoyan la prohibición del asbesto en Colombia. La siguiente carta es una invitación a la comunidad artística para que apoyen la prohibición con su nombre y su cédula (http://bit.ly/2vUIMdH inbox). El documento será leído el próximo lunes por el curador y crítico de arte Guillermo Vanegas Flórez en el Congreso de la República de Colombia.

Bogotá, mayo 10 de 2019.

CARTA ABIERTA DE (POQUÍSIMOS) ARTISTAS E INTEGRANTES DEL CAMPO ARTÍSTICO LOCAL SOBRE LA LEY DE PROHIBICIÓN DEL ASBESTO EN COLOMBIA

Como los bancos y las multinacionales, la comunidad artística necesita dinero para hacer su trabajo. Generalmente, como los bancos y las multinacionales, muchísimo y durante demasiado tiempo. Desde esta perspectiva, bancos, multinacionales y artistas venimos a ser lo mismo: sujetos eternamente condicionados por la obtención de recursos. Y eso está bien, parecen decirnos nuestros más avezados –y resignados– dirigentes: “así son las cosas y si no les gusta, bien puedan cambiar de sistema económico, o de mundo”.

Perfecto, pero quienes hacemos arte o trabajamos en el campo del arte, nos enfrentamos a un problema cuando comenzamos a saber de dónde ha salido el dinero que nos ha permitido hacer nuestras geniales obras e investigaciones. Por ejemplo, cuando nos enteramos de que, quien nos compraba nuestro arte, fue condenado por enfermar comunidades enteras en Italia a consecuencia de la explotación del asbesto. Conocimos la noticia y nos sentimos mal. Nos quejamos, nos lamentamos, hasta nos enojamos. Pero pocas veces, le reclamamos a quien nos brindó esa financiación.

Nuestro arte habla de integridad y compromiso, pero con nuestros actos apuntamos más bien hacia un pragmatismo acelerado. Callamos y continuamos.

Desde 2013, el artista, crítico y activista Guillermo Villamizar nos mostró que como campo artístico estábamos entontecidos con los cantos de sirena del proyecto de coleccionismo pseudofilantrópico dirigido por el curador Hans Michael-Herzog y pagado con recursos de una Fundación lastrada por sus vínculos con la familia Schmidheiny. Para entendernos: Villamizar nos enseñó que arte y asbesto no combinaban; Herzog es un investigador reputado por organizar exposiciones megalomaníacas basadas, sobre todo, en sus vínculos sociales megalomaníacos; y los Schmidheiny son una familia suiza que ha obtenido parte de su fortuna explotando asbesto.

Así, con dinero ajeno, el segundo ayudó a los terceros a organizar una colección omniabarcadora de arte latinoamericano, mientras el primero hacía todo lo posible por informarnos del desastre ético que nos amenazaba. La mayoría no lo escuchamos, hasta que el proyecto cerró: en 2015 la Fundación Daros abrió un palacete en Rio de Janeiro que sólo pudo tener abierto hasta 2016. Nuestro sueño duró menos de un año.

Este caso no es el único entre el uso de asbesto y el patrocinio de arte en Colombia. A nivel local, es bien sabido que el Grupo Neme, uno de los patrocinadores del Museo de Arte Moderno de Bogotá y del espacio NC Arte, también produce partes de frenos con asbesto y forma parte de la coalición tóxica de lobistas que hasta ahora ha logrado detener una y otra vez el trámite de esta ley en el Congreso.

Ahora, entre mayo y junio se han dado importantes muestras de apoyo para poder radicar y lograr la aprobación de la denominada Ley Ana Cecilia Niño, propuesta con la cual se busca erradicar el uso del asbesto en nuestro país. El proyecto ha avanzado y creemos que ya es tiempo de hacernos oír. Para buscar no tanto la reivindicación de nuestra actividad luego de los hechos ya relatados, como de sentar un precedente de nuestro verdadero compromiso con la construcción de país y de las dificultades que enfrenta este propósito a consecuencia de su modelo económico.

Con esta carta abierta queremos decir que es imprescindible erradicar el uso del asbesto.

Que es necesario que este proceso obtenga bases legales fuertes para sostenerlo a futuro.

Que sabemos que se trata de una lucha prolongada, llena de contradicciones donde todas las circunstancias apuntarán a que desfallezcamos y abandonemos.

Que este tipo de demostraciones resultan efectivas en momentos como el actual.

Que, como las personas que firmamos esta misiva, usted también se puede manifestar.

Que, si no está de acuerdo con la retórica de este documento, usted también puede expresar su postura.

Que el asunto ahora es de manifestarse masivamente, reiteradamente, claramente.

Que la desasbestización a nivel nacional será un proceso arduo –y si lo quiere escuchar, amigo empresario: rentable-.

Que una Colombia libre de asbesto será mucho más segura para quienes hereden este país.

Que una Colombia libre de asbesto beneficia a toda nuestra población.

Que sin asbesto es más rico.

Firmantes:

Guillermo Villamizar
91241502

Guillermo Vanegas Flórez
79861198

Lucas Ospina
79523501

Úrsula Ochoa
1020405922

Luis Hernández Mellizo
79835394

Ricardo Arcos-Palma
79053798

Guillermo Londoño
79233969

Diana Drews
52040048

Andrés Jurado Uribe
80032222

Daniel Molina Sierra
80134293

Ori Alon
ID 536139878 (EE.UU.)

Jorge Sarmiento Arias
80208533

Fernando Murcia Fajardo
19486285

Edinson Javier Quiñones Falla
10293366

Estefanïa García Pineda
1053812629

Adriana Castro Criales
52 622 623

Germán Arrubla
15256592

Ulpiano Fernandez
19149146

Halim Badawii
7181114

María Alejandra ToroVesga
1026263133

Saír García.
91444512

Emilio Tarazona
C294948 (Perú)

Diana Carolina Romero Acuña
53041490

Florencia Mora Anto
37830097

Eli Ferrari Guadalupe
DNI: 25161475. (Argentina)

Luisa Ungar
52262518

Paula Altafulla Dorado
52383136

Luz Helena Cordero
63291342

Henry Buitrago Alba
6773501

Oscar Salamanca Angarita
91262105

Emma Rivera Chaves
51918322

Rai Serrano Murillo
1098767436

Miguel Angel Gelvez Ramirez
13715607

Clara Inés González.
37542423

Henry Olarte Alvarez
13953999

Magda Liliana González Sandoval.
37615348

María Camila Lozano González.
1102391684

Claudia Yaneth Ospitia Rojas.
52755186

Walter Alonso Gómez Céspedes
91232766

César Chaparro
13844147

Luz Marina Contreras araque
63506937

Luis Carlos Valero Vasquez
91238580

Jaime Martín Rodríguez
91243290

Tatiana Riascos Quiróz.
52083055

Mauricio Martinez
79655127

Marcela Salas
52154858

Iván Navarro
80199834

Julieta Suárez Londoño
52831549

11 mayo, 2019
Una crítica a la industria minera canadiense del asbesto y los estudios de la Universidad de McGill sobre el crisotilo

Nota introductoria

El siguiente artículo comprende uno de los análisis más claro y objetivo que se haya podido realizar, respecto de las investigaciones desarrolladas por la Universidad de McGill, con el ánimo de ofrecer evidencia «científica» sobre del uso del asbesto crisotilo y su impacto en la salud ocupacional, ambiental y pública. Canadá fue hasta el año 2012 el segundo exportador de asbesto crisotilo en el mundo, con dominio en el mercado durante las décadas de 1950, 60 y 70. Desde 2012, Canadá se retiró del mercado de este mineral (IBAS, 2015). De acuerdo con estadísticas del Servicio Geológico de los EE.UU. (USGS por sus siglas en inglés), desde 1900 hasta el año 2003, se consumieron en el mundo 180.922.485 toneladas métricas de asbesto, siendo el crisotilo o asbesto blanco el 95% de este valor, de acuerdo con Robert Virta (2006).

De tal cantidad, Canadá exportó 61.165.286 de toneladas métricas de asbesto, es decir, una tercera parte del total exportado en el mundo durante el periodo indicado. A lo largo del siglo XX, la industria del asbesto enfrentó tres grandes crisis. La primera, en la década de 1930, con el descubrimiento de la asbestosis (fibrosis intersticial difusa de los pulmones, a menudo asociada con placas pleurales); la segunda con el cáncer de pulmón asociado al asbesto en los años 40, y la tercera y más profunda fue la crisis de los años 60, cuando se estableció el vínculo del asbesto con el mesotelioma (cáncer de la pleura, del peritoneo, del pericardio y la túnica vaginal, que son membranas delgadas que recubren órganos como el pulmón, el estómago, el corazón y los testículos) (McCulloch y Tweedale, 2008).

A medida que la evidencia científica crecía, vinculando al asbesto con enfermedades mortales, la industria del asbesto fue creando organizaciones profesionales y semiprofesionales para defender las condiciones laborales en las minas y fábricas, para conducir investigaciones médicas y calmar el miedo del público respecto de esta fibra mortal.

Para la década de los 60, la evidencia que vinculaba el asbesto crisotilo con el mesotelioma estaba más que demostrada por las investigaciones de J. C. Wagner en Sudáfrica (Wagner, Sleggs y Marchand, 1960), por el estudio de Selikoff (1964) ─como ya se dijo─ y por las muertes por mesotelioma en individuos que vivían cerca de una fábrica en Londres que manipulaba asbesto crisotilo, registradas por la médica inglesa Molly Newhouse (1965). En otras palabras, el riesgo no estaba solo confinado a los individuos que trabajaran en fábricas de asbesto (McCulloch y Tweedale, 2008).

En ese momento, los países industriales y las grandes compañías del asbesto siguieron explotándolo, exportándolo y consumiéndolo como si nada pasara. El Reino Unido era el mayor consumidor de asbesto en Europa, Canadá el mayor productor, y EE.UU. el mayor consumidor de asbesto en el mundo. En estos tres países, por igual, se centraban las batallas entre la ciencia y los intereses políticos y económicos que suelen rodear este tipo de problemáticas, cuando se ponen en la misma balanza los intereses de la industria y los de la salud pública.

La Asociación de Industrias Mineras de Quebec (QAMA) era una organización totalmente controlada y financiada por la industria del asbesto y su propósito apuntaba a constituir “una institución independiente de cualquier otra organización universitaria o gubernamental; de esta manera, sus políticas podían ser determinadas por las necesidades de la industria” (ATI, 1965).

Reportes internos de QAMA del año 65 dicen que para esa fecha este organismo “buscaba una alianza con alguna universidad, como McGill (Montreal), y así obtener respaldo académico con autoridad” (ATI, 1965).

Financiados por el gigante del asbesto estadounidense Johns-Manville ─el mismo que controlaba una de las grandes minas de asbesto canadiense─ crearon una organización de fachada para buscar estrategias en el mundo de la medicina que les sirviera de apoyo y defendiera sus intereses, seriamente amenazados por la evidencia científica. De esta manera, apareció el Instituto de Salud Ocupacional y Ambiental (IOEH, por sus siglas en inglés), con sede en Montreal (Ruff, 2014).

El eje para la defensa del crisotilo fue el Dr. J. Corbett McDonald, un médico de origen inglés experto en salud ocupacional, que laboraba en el departamento de Epidemiología de la Universidad de McGill.

El profesor McDonald recibió de ese departamento un millón de dólares en transferencia hecha por el Instituto de Salud Ocupacional y Ambiental, que a su vez había recibido dos millones de dólares de la industria del asbesto, para llevar a cabo el más grande estudio con los mineros de asbesto en Canadá (Ruff, 2014; McCulloch y Tweedale, 2008). Este informe tendría amplias repercusiones al introducir un sesgo de “incertidumbre científica” en la discusión, que fue hábilmente manipulado por la industria: los mismos que habían financiado la investigación.

Una extensa cohorte de hombres nacidos entre 1891 y 1920 (más de 11.000), y que habían trabajado por al menos un mes en la industria del crisotilo en Quebec, dice el informe, fueron estudiados desde 1966. El estudio concluyó que el riesgo de cáncer de pulmón en esta industria, excepto cuando se presentaban niveles extremadamente altos de exposición, era muy bajo. Por lo tanto, que el crisotilo no era peligroso, y sostenía que la contaminación del crisotilo con la tremolita o la crocidolita eran la fuente de los problemas de salud ocupacional. El informe afirmaba en esencia que el crisotilo “era inocuo” y que incluso ofrecía protección contra el cáncer (Liddell, McDonald y McDonald, 1997, P. 13-36). Por lo tanto, los trabajadores podían ser expuestos a altos niveles de fibras de asbesto (45 f/cc) sin efectos letales para su salud. Para ese momento en el Reino Unido el límite era de 2 f/c.c. Hoy en día es de 0.1 f/c.c. (OSHA, 2009).

Los datos con los que McDonald elaboró sus conclusiones nunca han estado disponibles al público, y ningún científico independiente los ha avalado. Cada cuerpo científico con algún nivel de respetabilidad los ha rechazado (Ruff, 2014).

El Dr. David Egilman, médico y profesor de la escuela de medicina Alpert de la Universidad de Brown en el estado de Massachusetts, quien ha seguido con interés las relaciones de la Universidad de McGill con las investigaciones sobre asbesto, después de un análisis riguroso de las evidencias que soportaron las investigaciones de McDonald, concluye que estos estudios “fueron promovidos para estimular el mercado y las ventas de la industria del asbesto, y han tenido un efecto sustancial en alegatos judiciales cuando de salud ocupacional se trata. Hasta el año 2012, la industria del asbesto, con el apoyo del gobierno canadiense, promovió el uso del asbesto en los países en vías de desarrollo” (Ruff, 2008).

David Egilman, M.D., MPH. Médico de medicina interna y epidemiólogo, así como de medicina preventiva y ocupacional. Es profesor clínico asociado en la Universidad de Brown y editor en jefe de la Revista Internacional de Salud Ocupacional y Ambiental. Su experiencia está en la exposición a elementos tóxicos y sus efectos nocivos en la salud pública. Tiene una amplia gama de intereses en este campo, que van desde la mala conducta en la investigación y la comercialización de productos farmacéuticos tóxicos, implantes de silicona, exposición a la radiación y exposición al asbesto, hasta la asistencia sanitaria en los países en desarrollo.

El trabajo del Dr. Egilman como testigo experto ha descubierto muchos tipos diferentes de malversaciones corporativas y gubernamentales. Es un activista de protección al consumidor que ha luchado vigorosamente por la publicación de documentos confidenciales de una compañía, descubiertos durante un litigio. Por ejemplo, buscó revelar documentos relacionados con el grave daño producido por el analgésico de Merck, Vioxx, y el fármaco neuroléptico de Eli Lilly, Zyprexa; cuyos riesgos estaban ocultos al público. El Dr. Egilman desafió a los jueces que presiden estos juicios, cuyas decisiones contra la divulgación pública de esos documentos protegían las malversaciones corporativas. En el caso de Zyprexa, el Dr. Egilman actuó de acuerdo con su juramento médico, pero violó una orden judicial de protección y filtró los documentos al New York Times; acción que tomó a un gran costo personal.

El Dr. Egilman ha testificado ante el Subcomité de Energía y Comercio de la Cámara de Representantes, el Comité Asesor del Presidente sobre Experimentos de Radiación Humana y múltiples comités asesores de la FDA. El Dr. Egilman dio testimonio por escrito al Subcomité de Antimonopolio, Política de Competencia y Derechos del Consumidor del Senado. Ha dado muchas charlas en reuniones de la Asociación Estadounidense de Salud Pública y ha hablado internacionalmente sobre la mejora de la salud laboral en todo el mundo.

Es Presidente de la Junta de Entrenamiento y Servicio de Salud Global a través de la Educación; y es miembro de numerosas sociedades centradas en Límites de Exposición a Sustancias Tóxicas Basados en la Salud. Ha realizado numerosas publicaciones y presentaciones.

ATI, Asbestos Textile Institute. (1965). General Meeting. Hotel Le Provence, Thetford Mines.

IBAS. (2015). Current Asbestos Bans and Restrictions, Compiled by Laurie Kazan-Allen. International Ban Asbestos Secretariat. Recuperado de http://www.ibasecretariat.org/alpha_ban_list.php

Liddell, F., McDonald, AD, McDonald JC. (1997). The 1891-1920 birth cohort of Quebec chrysotile miners and millers: development from 1904 and mortality to 1992. Department of Epidemiology and Biostatistics, McGill University Montreal, Canada. The Annals of Occupational Hygiene, Volume 41, Issue 1, January 1997, Pages 13-36.

McCulloch, J. & Tweedale, Geoffrey. (2008). Defending The Indefensible: The Global Asbestos Industry and Its Fight for Survival. New York. Oxford University Press.

OSHA. (2009). Directive 2009/148/EC, 2009. Recuperado de https://osha.europa.eu/es/legislation/directives/2009-148-ec-exposure-to-asbestos-at-work

Ruff, K. (2014). Asbestos: a continuing failure of ethics by McGill University. In International Journal of Occupational and Environmental Health.

Virta, R.L. (2006). Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003: U.S. Geological Survey Circular 1298, 80 p., available only online. https://pubs.usgs.gov/circ/2006/1298/c1298.pdf

Wagner, J.C., Sleggs C.A. & Marchand P. (1960). Diffuse pleural mesotheliomas and asbestos exposure in the North-Western Cape province. BJIM 17.

REVELANDO LOS “MITOS” DEL TMC, “TODO MENOS EL CRISOTILO”:  UNA CRÍTICA A LA INDUSTRIA MINERA CANADIENSE DEL ASBESTO Y LOS ESTUDIOS DE LA UNIVERSIDAD DE MCGILL SOBRE EL CRISOTILO

David Egilman, MO, MPH[1] [2]*, Corey Fehnel, AB[2], y Susanna Rankin Bohme, AM [2]

American journal of industrial medicine. 44. 540-57. 10.1002/ajim.10300. Am. J. Ind. Med. 44:540-557, 2003.

Accepted 24 July 2003

DOI10.1002/ajim.10300. Published online inWiley InterScience

(www.interscience.wiley.com)

Antecedentes. A principios de la década de 1930, la industria canadiense del asbesto creó y promovió la idea de que el crisotilo es más seguro que los otros tipos de fibra de asbesto.

Método. Evaluamos críticamente los estudios publicados y no publicados, financiados por Quebec Asbestos Mining Association (QAMA) y realizados por investigadores de la Universidad de McGill .

Resultados. Los investigadores financiados por QAMA construyeron varios mitos que sostenían que el crisotilo extraído de Quebec era inofensivo, y afirmaron que la contaminación de crisotilo con aceites, tremolita o crocidolita era la fuente del riesgo de salud ocupacional. Además, los investigadores financiados por QAMA manipularon datos y utilizaron técnicas de muestreo y análisis poco sólidas para respaldar su argumento de que el crisotilo era «esencialmente inocuo».

Conclusiones. Estos estudios se utilizaron para promover el mercadeo y las ventas de asbesto, y han tenido un efecto sustancial en los litigios sobre políticas y salud ocupacional. Las compañías manufactureras de asbesto y el gobierno canadiense continúan usándolos para promover el uso del asbesto en Europa y en los países en desarrollo. American Journal of Industrial Medicine. 44: 540-557. 2003. © 2003 Wiley-Liss, Inc.[3]

PALABRAS CLAVE: asbesto; crisotilo; corrupción; crocidolita; QAMA; McGill; tremolita.

INTRODUCCIÓN

El asbesto crisotilo se extrajo por primera vez en Canadá a finales de la década de 1870. Una feroz lucha entre la industria del asbesto en Canadá, Inglaterra y Sudáfrica y los investigadores médicos comenzó a principios de la década de 1930, y ha sido documentada en la literatura profesional y en los tribunales; y continúa hasta el presente [Hardy y Egilman, 1991; Liddell, 1997; Nicholson, 1997; Egilman et al., 1998; Egilman y Reinert, 2000].

Los primeros esfuerzos de QAMA (Quebec Asbestos Mining Association) para engañar a la comunidad médica acerca de los efectos carcinogénicos de la exposición al asbesto fueron publicados en 1958 [Braun y Truan, 1958]. Los borradores individualmente numerados de los resultados del estudio, distribuidos a los miembros de QAMA, informaban que «[el] número de muertes por cáncer de pulmón combinado con asbestosis es más grande de lo que se esperaría en cada cohorte y en las cohortes combinadas.   Esta diferencia es significativa en un 95%, utilizando la prueba de chi-cuadrado de significación.» A petición de QAMA, los investigadores manipularon el denominador y publicaron: «Sobre la base de lo que se cree que son datos completos y confiables, parece justo concluir que los mineros de asbesto en la provincia de Quebec no tienen una tasa de mortalidad significativamente mayor de cáncer de pulmón que los segmentos comparables de la población general» (énfasis agregado) [Braun y Truan, 1958).

En 1964, Irving J. Selikoff, preocupado por la inadecuada respuesta frente a los peligros para la salud pública causados por el asbesto, organizó la conferencia de la Academia de Ciencias de Nueva York (NYAS) dedicada a comprender los efectos fisiológicos de este mineral [Selikoff, 1965). Esta conferencia estableció firmemente la carcinogenicidad y otros riesgos para la salud derivados de la exposición al asbesto. La información generada en la conferencia fue ampliamente difundida en la prensa, amenazando la posición de la industria en el nivel nacional y en el mercado global.

En respuesta, las compañías mineras canadienses, actuando a través de la Asociación Minera de Asbestos de Quebec (QAMA), renovaron su conexión con la Universidad de McGill [Wright, 1926; Asbestos Textile Institute, 1965; Instituto de Salud Ocupacional y Ambiental, 1966] para desarrollar una evidencia científica contraria, esperando sembrar dudas sobre la toxicidad de varios tipos de fibra de asbesto. Pues, como resultado de la conferencia de la NYAS, la carcinogenicidad del asbesto era irrefutable. QAMA sabía que la investigación existente revelaba los peligros del asbesto, y buscó hacer «contrapropaganda» al trabajo de Selikoff y otros [QAMA, 1967]. Sus miembros adoptaron como modelo a la industria del tabaco para su propia investigación, señalando que esa industria «lanzó su propio programa y ahora sabe dónde se encuentra» [QAMA, 1965]. En consecuencia, QAMA desarrolló los argumentos del “Todo menos el Crisotilo” (TMC) con la esperanza de mantener o ampliar la cuota de mercado para su tipo de asbesto, y evitar la responsabilidad. El argumento del TMC implica a varias sustancias, distintas del crisotilo canadiense, como la causa de la toxicidad del asbesto.

QAMA ha proporcionado fondos durante las últimas tres décadas a una unidad de investigación en la Universidad de McGill, que ha promulgado varias y distintas teorías TMC (Todo menos el Crisotilo). Más recientemente, estas teorías se han utilizado en un intento de inducir a error a una variedad de paneles internacionales sobre los riesgos reales de la exposición al asbesto crisotilo [Castleman, 2001, 2002]. Los investigadores de McGill aparecen con frecuencia, o en otras ocasiones son contratados, como analistas aparentemente objetivos [EE.UU. Agencia de Protección Ambiental, 2001; Eastern Research Group, Inc., 2003].

Más allá de promover el mercadeo y la venta de asbesto, estos estudios han tenido un tremendo efecto en los litigios desde la década de los 60 en adelante. Los abogados de las corporaciones manufactureras de asbesto han utilizado estos estudios para afirmar que la relación causal entre la exposición al asbesto y el cáncer no era clara, era hipotética, y por lo tanto se les niega a los trabajadores lesionados y sus dependientes, la compensación por sus enfermedades [Georgia-Pacific, 2003].

Analizamos y discutimos las tres falacias que subyacen tras los argumentos de TMC. La primera es que la contaminación con aceite orgánico y sintético, y no el crisotilo en sí mismo, es la causa del cáncer de pulmón y los tumores mesoteliales malignos primarios en mineros y otras personas que trabajan con asbesto [Commins y Gibbs, 1969; Gibbs y Hui, 1971]. La segunda es que la crocidolita, supuestamente importada de Australia y utilizada en una fábrica adyacente a una de las minas, causó un aumento del mesotelioma en los mineros [McDonald y McDonald, 1978, 1980]. Una tercera falacia presentada por la industria es que la tremolita era la única culpable, y que el actual crisotilo comercial es «inocuo» porque las prácticas mineras contemporáneas lo evitan por completo o lo eliminan durante el procesamiento [Case, 2001a). Después de examinar el constructo «TMC» de QAMA, revisamos la metodología que los epidemiólogos y científicos financiados por QAMA utilizaron para respaldar varios reclamos de la industria. Esta incluye ignorar los datos pertinentes de dosis-respuesta y dosis errónea, a través del uso de técnicas de muestreo inadecuadas y desactualizadas; e ignorando o malinterpretando los datos de las entrevistas a los trabajadores [McDonald et al., 1970; Gibbs y LaChance, 1972, 1974; Liddell et al., 1984].

LOS MITOS DE LA INDUSTRIA

Contaminación orgánica y sintética por aceites

En 1965, Harrington y Roe informaron que los contaminantes naturales, así como los compuestos orgánicos, pueden desempeñar un papel clave en la naturaleza cancerígena del asbesto [Harrington, 1965; Harrington y Roe, 1965). Desde la perspectiva de la industria, esta era una manera ideal de oscurecer la noción de que su producto, el crisotilo, era mortal. Si este «misterioso» contaminante pudiese ser identificado, y el crisotilo «despejado», el producto y las ganancias podrían ser salvados. QAMA apoyó los estudios adicionales, tanto al proporcionar fondos como al comprometerse con la recolección de muestras y otros datos [Gibbs, 1969; Brodeur, 1974].

Investigando más sobre las afirmaciones de Harrington y Roe, Graham Gibbs y otros en la Universidad de McGill examinaron la teoría de los contaminantes orgánicos del crisotilo [Commins y Gibbs, 1969]. Gibbs planteó la cuestión de si los compuestos podían: actuar como carcinógenos en sí mismos; mejorar la actividad carcinogénica de otras sustancias como trazas de metales, el propio asbesto o aceites asociados; inhibir la acción de los carcinógenos presentes en la fibra; o no tener en absoluto ninguna influencia en la acción biológica [Gibbs, 1969]. A través de sus estudios, los investigadores encontraron que los contaminantes orgánicos estaban implicados en la «acción biológica» de los productos de asbesto crisotilo, sugiriendo que estos contaminantes, y no el crisotilo mismo, eran la causa del cáncer en los trabajadores [Gibbs y Hui, 1971).

Ellos determinaron que los alcanos de cadena larga encontrados en los productos de asbesto provenían de tres posibles fuentes: hidrocarburos presentes de forma natural en el cuerpo del mineral; contaminación en el proceso de extracción y molienda; y contaminación por los procesos de envío, fabricación y utilización [Gibbs y Hui, 1971].

Las bolsas de polietileno y los secadores de asbesto fueron supuestamente los principales culpables de esta contaminación por aceite [Gibbs, 1969]. Sin embargo, Gibbs reconoció la ausencia de mesoteliomas en animales expuestos a compuestos orgánicos, e hizo hincapié en la necesidad de una mayor investigación sobre el presunto vínculo entre estos compuestos y el cáncer de pulmón. Se enfatizó la importancia de evaluar las diferencias en el contenido orgánico de los tipos de asbesto a los que estuvieron expuestos los trabajadores, pero al final no se encontró evidencia de que los contaminantes orgánicos representaran un aumento en las tasas de cáncer. Wagner y Berry [1969] publicaron un informe demostrando que la eliminación de contaminantes orgánicos del asbesto no disminuyó, y de hecho posiblemente aumentó, la capacidad de la fibra para causar mesoteliomas en ratas. Por lo tanto, el argumento de que los contaminantes por aceites eran la principal causa de los efectos carcinogénicos de la exposición al crisotilo ya no era plausible, y tuvo que ser rechazado en favor de otras explicaciones sobre la supuesta seguridad del crisotilo.

Crocidolita

Los estudios sobre la crocidolita, publicados a fines de la década de 1970 por J.C. McDonald y sus colegas, ofrecieron otra explicación para la no carcinogenicidad del crisotilo [McDonald y McDonald, 1977, 1978; McDonald, 1978]. Afirmaron que la mayoría de los casos de mesotelioma de las minas de asbestos en Quebec ocurrieron como resultado de la exposición a la crocidolita (un anfíbolo también conocido como riebeckita fibrosa), supuestamente importada de Australia para su empleo en la manufactura de máscaras antigás, en la fábrica «adyacente a» la mina Johns Manville Jeffrey durante la Segunda Guerra Mundial. Los investigadores de McGill postularon que este uso de crocidolita en la fabricación de almohadillas para filtros, entre 1939 y 1941, supuso un aumento en las tasas de mesotelioma y cáncer de pulmón entre mineros y molineros en la mina Jeffrey, aunque ninguno de ellos había trabajado alguna vez en la fábrica [McDonald y McDonald, 1980]. Es interesante observar que no se citan entrevistas con trabajadores ni correspondencia que demuestren que la crocidolita importada se usó alguna vez para este fin en la locación minera.   El jefe de envío y recepción durante el período de tiempo relevante también desconocía el uso de la crocidolita en la fábrica (comunicación de A.R. Carr, no publicada). Las regulaciones británicas ordenaban el uso tanto de crisotilo como de crocidolita para los filtros de las máscaras de gas de la Segunda Guerra Mundial. Es poco probable que los miembros de QAMA involucrados en la producción de máscaras de gas importaran crocidolita de Australia, más que los submarinos y acorazados japoneses, y más que otras fábricas de filtros en Ontario que usaron crocidolita, como para llenar filtros de máscaras de gas en una fábrica adyacente a la mina de crisotilo más grande del mundo. Además, Begin et al. [I992] informaron que las tasas de mesotelioma no eran tan elevadas como cabría esperar si se usara crocidolita en la fabricación de máscaras de gas en la mina Jeffrey en ciudad Asbesto [Begin et al., 1992]. Expresaron sus propias dudas sobre la presencia de anfíbolos en la fábrica, afirmando que los anfíbolos «pudieron» haber sido utilizados allí y señalaron que no hubo casos de mesotelioma en otros departamentos cercanos, como el de control de calidad. Begin et al. [1992] y Dufresne et al. [1995] revisaron los historiales laborales de forma detallada de los veinte trabajadores que contrajeron mesotelioma y confirmaron que ninguno de ellos había trabajado durante la Segunda Guerra Mundial en la preparación de materiales para la fabricación de máscaras antigás, como había señalado McDonald, ni ninguno de ellos había estado expuesto a crocidolita en la fábrica o el molino, durante el período de 2 años.

En octubre de 2000, durante una presentación ante un grupo de abogados defensores del asbesto, Bruce Case informó que la fábrica estaba ubicada «inmediatamente al lado» de la mina y el molino. Dijo que «no solo algunos de los hombres habían trabajado allí, sino que la mayoría tiene [sic] que atravesar el edificio pues contiene áreas comunes» [Case, 2000]. Sin embargo, en una deposición un año más tarde, el Dr. Case declaró que no sabía dónde estaba ubicada la fábrica de Jeffrey [Case, 2001a]. De 1928 a 1972, la fábrica de Jeffrey se encontraba en una mina a cielo abierto, a una milla entre la entrada de la mina y el molino [Oficina de Turismo, 2002]. Es poco creíble que los mineros alguna vez pasaran por la antigua fábrica como parte de su rutina diaria; esto incluiría un descenso de una milla, y un camino de 2 a 3 millas. Según F. Spertini, el geólogo de la mina, no había áreas comunes, y dos caminos separados conducían desde la ciudad hasta la fábrica y las entradas a la mina (F. Spertini, comunicación inédita).

Independientemente de su origen, los científicos de QAMA-McGill encontraron crocidolita en los pulmones del 71% de los mineros del asbesto [Case, 1998]. Inicialmente, este hallazgo solo se reportó para los mineros de la mina de Jeffrey, pero más tarde los investigadores encontraron concentraciones más bajas de crocidolita en el 13% de los mineros de Thetford [Nayebzadeh et al., 2001]. Nayebzadeh y sus colegas reafirmaron que la crocidolita hallada en los pulmones de los mineros de asbesto, provenía de la exposición a la crocidolita importada que se utilizaba en la fabricación de máscaras de gas. Sin embargo, pasaron por alto el hecho de que, si la crocidolita se usó, fue solo durante los años 1939 a 1941, y que, en su estudio, cerca de la mitad de los trabajadores comenzaron a trabajar después de 1941. Tampoco ofrecieron ninguna explicación sobre la crocidolita encontrada en los pulmones de los mineros de Thetford. La fuente más probable de esta crocidolita era el mineral de la mina local, y no las fibras importadas. Dos estudios geológicos encontraron que las minas de ambas áreas contenían la riebeckita fibrosa azul, también conocida como crocidolita [De, 1961; Hebert, 1980].

¿Cómo omitieron los investigadores de McGill esta información sobre la contaminación causada por la crocidolita al mineral? En 1961, QAMA recibió la tesis doctoral de De, que mostraba la existencia de crocidolita en las minas de Quebec. El equipo de investigación de McGill citó esa tesis en 1972 [Gibbs y LaChance, 1972]. Sin embargo, aunque señalaron que De encontró actinolita en las minas canadienses, omitieron cualquier mención de las doce páginas de su discusión sobre la contaminación por crocidolita del cuerpo mineral de la mina. Más de dos décadas después, en 1995, Dufresne y otros extrajeron y publicaron considerable información de la tesis de De (ver Apéndice, Nota 1). Sin embargo, no mencionaron que De no solo había escrito extensamente sobre la ubicación, sino que también había realizado un análisis mineralógico y químico de la crocidolita que él encontró en los depósitos de asbesto de los municipios orientales. Es difícil creer que esta omisión haya ocurrido por error, en especial porque el estudio de De fue citado en 1972, 1986 y 2001 en documentos que abordaban el tema de la crocidolita hallada en los pulmones de los mineros [Gibbs, 1972; Dufresne y otros, 1995; Nayebzadeh et al., 2001]. Además, en 2001, algunos de los mismos autores que habían citado la tesis de De, 6 años antes, en realidad hacen una afirmación completamente contradictoria: «Jones y otros confirmaron que la amosita y la crocidolita no están presentes en las rocas extraídas en la región del asbesto» [Nayebzadeh et al., 2001; Williams-Jones et al., 200I]. Además, uno de los coautores de ambos documentos conocía la presencia de crocidolita en la región de Asbesto[4] [Hebert, 1980; C. Normand, comunicación inédita].

Si los investigadores financiados por QAMA hubiesen informado sobre la presencia de crocidolita en el mineral, se habrían echado a perder todos los esfuerzos para demostrar que el asbesto canadiense era «inocuo». Aunque la contaminación por crocidolita podría haber sido un chivo expiatorio útil para ocultar la carcinogenicidad del asbesto crisotilo, y respaldar el argumento científico de que el crisotilo no causaba mesotelioma, no habría servido para la necesidad de QAMA de demostrar que el asbesto que vendían era seguro. La crocidolita no podía ser eliminada del mineral ni del producto final, y este hecho habría socavado completamente el argumento de que el asbesto canadiense era «inocuo».



Contaminación por Tremolita

Más recientemente, los investigadores financiados por QAMA han cambiado la carga del aumento del riesgo de mesotelioma atribuyéndolo a la contaminación del mineral con tremolita. En este caso, argumentan que la contaminación del crisotilo con tremolita -y no la exposición al crisotilo per se– es la causa de los cánceres relacionados con el asbesto en mineros y molineros. En 1985, Peto y Doll revisaron este argumento y lo consideraron de interés académico solo porque se descubrió que la tremolita contaminaba las fibras comerciales de crisotilo, que se podían encontrar en el producto final [Doll y Peto, 1995]. En respuesta, QAMA necesitaba dar la impresión de que el crisotilo sin tremolita podía extraerse y venderse con seguridad.

Conflicto central-periférico

El argumento de «concentración alta-baja y ubicación central-periférica de la mina» fue propuesto por primera vez por J. Corbett McDonald y Allison McDonald en 1995 en una Carta al Editor de Science.   Ellos propusieron que era la exposición a la tremolita, y no al crisotilo, la causa probable de los casos de mesotelioma presentes en mineros y molineros que trabajaban en las minas de Thetford en Quebec (McDonald y McDonald, 1995). Este fue el primero de una serie de artículos en que los McDonalds y otros investigadores financiados por QAMA expusieron el argumento de que en Thetford había minas centrales (alta tremolita) y minas periféricas (baja tremolita) (ver Nota 2). Posteriormente ellos presentaron datos que muestran que todos, menos uno, de los casos de mesotelioma, ocurrieron a mineros que habían trabajado en minas «centrales» (alta tremolita) [Liddell et al., 1997, 1998; McDonald y McDonald, 1997; McDonald el al., 1997, 1999; McDonald, 1998a, Vacek, 1998; Nayebzadeh et al., 2001].

McDonald y McDonald [1995] citaron un artículo de 1989, de Sebastien y sus colegas, como la fuente de datos que indican una gran disparidad en los niveles de contaminación por tremolita entre minas centrales y periféricas en Thetford. Sin embargo, el estudio de Sebastien no incluyó, categorizó ni evaluó la relación entre los niveles de tremolita en el pulmón y la ubicación de la mina [Sebastien et al., 1989]. El Dr. Sebastien ha confirmado que su informe no examinó este tema, y que no conocía ningún otro estudio, publicado o inédito, que registrara las mediciones de fibra pulmonar por ubicación de la mina (P. Sebastien, comunicación no publicada). McDonald y McDonald no especificaron la ubicación exacta ni los nombres de las minas de las áreas A y B, en ningún estudio publicado o no publicado. Los autores no proporcionaron datos comparativos sobre la edad, los años de trabajo, la fecha de la primera exposición, el oficio, la enfermedad subyacente o el tiempo de trabajo empleado en otras minas [McDonald y McDonald, 1995]. Cualquiera de estas variables podría explicar los datos comparativos, y en su publicación de 1997, los McDonalds señalaron que la mayoría de las minas periféricas «habían comenzado tan recientemente que había periodos de latencia inadecuados» para que el mesotelioma se desarrollara en trabajadores de minas «periféricas» [McDonald y McDonald, 1997]. Como el crisotilo se elimina del pulmón con el tiempo, este hecho por sí solo podría explicar las mayores proporciones de tremolita/crisotilo en los trabajadores de minas «periféricas» [McDonald, 1994].

Si los hallazgos no son confundidos por ninguno de estos factores, entonces la precisión de las estimaciones de dosis usadas en toda la serie de estudios epidemiológicos publicados sobre los mineros canadienses debe ser cuestionada. El estudio de Sebastien y sus colegas utilizó las relaciones comparativas de crisotilo/tremolita entre trabajadores de la mina y trabajadores de los textiles para justificar sus estimaciones de dosis [Sebastien et al., 1989]. Si las proporciones de crisotilo/tremolita de la mina usadas para esta comparación provinieron de dos categorías diferentes de exposición de los mineros, entonces el análisis es fatalmente defectuoso.

En 1997, los McDonalds publicaron una explicación detallada de la «hipótesis de la tremolita», afirmando que habían «vuelto a analizar» los datos encontrados en Sebastien et al. [1989]. Sin embargo, no presentaron ningún dato o análisis de los niveles de tremolita en el pulmón [McDonald y McDonald, 1997]. Los autores presentaron las tasas de mesotelioma en términos de ubicaciones «centrales y periféricas», pero de nuevo no proporcionaron información específica sobre las ubicaciones exactas de las minas [McDonald y McDonald, 1997]. Gibbs categorizó, a lo sumo, nueve minas en Thetford Mines, y no las clasificó como centrales y periféricas, pero McDonald y sus colegas se refieren a 15, e incluso a 21 minas en otros artículos [Gibbs, 1979; McDonald y McDonald. 1997; Nayebzadeh et al., 2001]. De los diez estudios que basan sus conclusiones en la distinción entre lo central y lo periférico, la carta de 1995 a Science es la única publicación que brinda alguna base para esta proposición [McDonald y McDonald. 1995]. Otros cuatro documentos, todos ellos coescritos por los McDonalds, erróneamente citaron a Sebastien et al., [1989], y no la carta de Science, como la fuente de los datos sobre diferentes niveles de tremolita, mientras que otros cinco documentos no proporcionaron ninguna base para esta conclusión [McDonald y McDonald, 1995, 1997; Liddell et al., 1997, 1998; McDonald et al. 1997, 1999; McDonald, 1998ab; Vacele, 1998; Nayebzadeh et al., 2001].

La afirmación de que las minas de Thetford tienen diferentes niveles de contaminación con tremolita entra en conflicto con otros datos publicados sobre este tema. McDonald et al. [1997] citaron a Sebastien et al. [1989] y a Gibbs [1979] como apoyo para la teoría sobre centro-periferia. Sin embargo, Gibbs, un colega de McGill, publicó información contraria y confusa sobre esta diferencia entre las minas [Gibbs, 1979]. Gibbs concluyó que las diferencias en la concentración de tremolita, si es que existieron, no podrían explicar las diferentes tasas de enfermedad [Gibbs, 1972, 1979]. También señaló que las minas eran todas parte del «mismo cuerpo mineral» y que no había evidencia geológica que mostrara alguna diferencia entre las minas de Thetford [Gibbs, 1979].

En busca de los datos faltantes, contactamos a J.C. McDonald y Janet Hughes (coautores de un estudio posterior a 1995). La Dra. Hughes no sabía qué minas eran centrales y cuáles periféricas (J.M. Hughes, comunicación no publicada), y McDonald aún no ha respondido a nuestras preguntas. Case, coautor de otro trabajo con los McDonalds basado en la distinción alta y baja de tremolita en las minas, también afirmó que no sabía qué minas eran centrales y cuáles periféricas [Case, 2001b].

Ojalá solo sea la cita lo que necesita ser rectificado. Sin embargo, esta cita incorrecta, que fue pasada por alto por los revisores de diez artículos separados en cinco revistas diferentes, es una prueba más de las deficiencias y la importancia del proceso de revisión por pares [Egilman y Reinert, 2000]. La perpetuación de este error moldeó el manto de la ciencia manipulada, inspirada en la hipótesis de la tremolita. En 1997, McDonald y sus colegas sostuvieron que, con base en las bajas tasas de enfermedad en las minas periféricas, «la explicación [de la alta tasa de mesotelioma] es mineralógica» [McDonald et al., 1997]. Liddell insinuaba que la comunidad médica había «generalmente aceptado» esta distinción de máximos y mínimos cuando afirmaba, sin citar, que “… la contaminación del crisotilo por la tremolita fibrosa era conocida por ser mucho mayor en el área central que en la zona periférica,” llegando a la conclusión de que “… ahora está claro para todos los propósitos prácticos que [el exceso de incidencia de mesotelioma] se limitó al área central (énfasis añadido)» [Liddell et al., 1998]. Más recientemente, los investigadores canadienses han usado esta evidencia ante la Organización Mundial del Comercio y en las demandas por daños civiles en los EE. UU., para respaldar la proposición de que el crisotilo no es una causa del mesotelioma [Organización Mundial del Comercio, 2000]. La literatura médica basada en la distinción centro-periferia de la tremolita se sigue utilizando como argumento para promover la venta del crisotilo canadiense en el mundo en desarrollo [Browne, 2000].

El argumento “libre de tremolita”

La segunda teoría planteada por los investigadores de McGill financiados por QAMA es que hay pequeñas cantidades de trazas de tremolita en el asbesto extraído hoy porque este se evita durante la extracción o se elimina durante el proceso de molienda. Kevin Browne presentó estos argumentos en el Seminario Internacional sobre el Uso Seguro del Asbesto Crisotilo, en La Habana, Cuba; la transcripción lleva el logo del Asbestos Institute y está disponible en http://www.chrysotile.com/en/hltsfty/browne.htm (ver Nota 3). Él afirma que todos los casos de mesotelioma relacionados con minas canadienses tenían que ver con la contaminación por tremolita. Sin embargo, en 2001, cuando uno de los autores (DE) preguntó, Browne no sabía si Black Lake, la única mina que operaba en ese momento, era una mina central o periférica. Después de «verificar» unos días después, informó que era una mina periférica de Thetford y que, por lo tanto, tenía una baja contaminación con tremolita (K. Browne, comunicación inédita). La mina Black Lake ni siquiera está en Thetford; está a 6 millas de distancia en la ciudad de Black Lake.

Los investigadores de McGill utilizan cuatro elementos de evidencia que apoyan el «Argumento Libre-de-Tremolita» para respaldar la producción canadiense de crisotilo. Una descripción del proceso de minería y de la ruta de viaje de la tremolita hasta convertirse en el producto final resaltará cada argumento utilizado por los investigadores, y demostrará las fallas inherentes de cada uno. En verdad, los procesos de extracción y molienda realmente agregan tremolita al crisotilo. El proceso es descrito por Spertini (ver Nota 4).

Si bien es claro que, a partir de este proceso, la mayor parte de la tremolita se empaqueta con fibras cortas, la industria canadiense del asbesto ha presentado varios argumentos en un intento por demostrar que el producto de crisotilo actual está libre-de-tremolita. Por ejemplo, los defensores de la industria señalan que Frank y sus colegas no pudieron encontrar tremolita en ninguna muestra-UICC de crisotilo, que se preparó a fines de la década de 1960 [Frank et al., 1998]. Sin embargo, en ese momento, era indiscutible que el producto de crisotilo contenía tremolita, tanto la que se ha encontrado en las minas como en los pulmones de los mineros y trabajadores textiles que utilizaban crisotilo canadiense [Dufresne et aI., 1995]. La explicación más probable para las muestras-libres-de-tremolita de Frank es que las muestras fueron tomadas del mineral crudo 1 y 2. Históricamente, el crisotilo de grado más alto, el crudo 1 y 2, no pasó por el proceso de molienda habitual. Los mineros recogieron a mano este producto de vetas de crisotilo puro y no fue molido en la mina (F. Spertini, comunicación no publicada).

Otro mito es que la tremolita se elimina del crisotilo en el «procesamiento». Bruce Case ha afirmado que este proceso tiene lugar en la última y más grande mina en operación de Canadá, Black Lake [Case, 2001a]. De hecho, el propio Case admitió que «no sabe cómo funciona el proceso de molienda», o, en efecto, la base para afirmar que la tremolita puede de alguna manera estar separada de las fibras de crisotilo:

No sé por qué los pulmones de los mineros, por ejemplo, contenían tanta tremolita mientras que los pulmones de los usuarios del producto final contenían mucho menos tremolita. Algo sucede en el procesamiento para eliminar la tremolita. Podemos hablar sobre la filtración de agua, podemos hablar sobre el cribado, podemos hablar sobre el fresado, pero el mecanismo exacto por el que sucede o se produce, no lo sé. [Case, 2001a].

Contrariamente al testimonio de Case, nosotros no podemos «hablar sobre» la filtración de agua en Black Lake. Esto se debe a que la mina se encuentra en el fondo de un lago sin agua. Les tomó 4 años para drenar el lago y en el momento eso fue visto como una maravilla de la ingeniería. Tampoco hay agua en el proceso de molienda. Nadie que haya visitado o revisado alguna vez la mina o el proceso de molienda en Black Lake cometería este error. El testimonio de Case deja claro que ni QAMA ni sus investigadores tenían pruebas o conocimientos suficientes para afirmar que la tremolita podía eliminarse del supuesto menos-peligroso crisotilo.

Los investigadores de McGill continúan insistiendo en la literatura que no hay tremolita en el crisotilo de hoy. Por ejemplo, Williams-Jones y sus colegas afirman que «el crisotilo libre de anfíbolos puede extraerse de la mina Jeffrey y otras minas de crisotilo, siempre que se tomen las medidas adecuadas para evitar la contaminación de los minerales» [Williams-Jones et al., 2001]. Si bien esto puede ser cierto, cualquier inferencia de que la producción actual o pasada haya utilizado estas «medidas apropiadas» es incorrecta y engañosa. A pesar de los resultados de este estudio, el pozo más nuevo en la mina Jeffrey está ubicado en una de las partes de la mina más contaminadas con tremolita (C. Normand, comunicación no publicada).

Como se discutió anteriormente, la tremolita y otras fibras liberadas durante el proceso de extracción terminan en las bolsas del producto final. Por lo tanto, es probable que los envíos actuales y pasados de la mina Jeffrey, así como los de las demás minas de Quebec, estuvieran contaminados con tremolita, crocidolita y amosita [De, 1961; Gibbs, 1972]. Esto entra en conflicto con la información distribuida al público bajo el logotipo de The Asbestos Institute [Browne, 2000]. El Instituto del Asbesto no menciona el hecho de que la crocidolita y la amosita también están presentes en el mineral de la mina, y afirma que la tremolita se elimina mediante diversos procesos de extracción y molienda [De, 1961; Browne, 2000]. Esto es simplemente falso. De hecho, otros investigadores de McGill han mostrado que una cantidad sustancial de la tremolita extraída termina en los pulmones de los trabajadores textiles [Gibbs, 1972; Sebastien et al., 1989]. Claramente, la idea de que los envíos actuales de asbesto están libres de anfíbolos es absolutamente falsa, y sigue planteando una grave amenaza para la salud de los trabajadores mineros. Queda por verse si los operadores de la mina implementarán en el futuro las técnicas de levantamiento sugeridas por Williams-Jones y sus colegas.

LA FALLIDA METODOLOGÍA DE QAMA

El misterio textil: otro TMC

Los investigadores de McGill financiados por QAMA han afirmado que, incluso si la fibra extraída de Canadá produce mesotelioma y cáncer de pulmón, los estudios muestran que la dosis requerida para inducir estas enfermedades es tan alta que no existe un riesgo práctico para los trabajadores actuales. Sin embargo, los estudios de trabajadores textiles expuestos a la misma fibra han revelado que «la pendiente de las líneas de respuesta a la exposición para el cáncer de pulmón en la industria textil era unas cincuenta veces más pronunciada que la observada en los mineros y molineros de crisotilo de Quebec …» [McDonald, 1998b]. Han denominado a esta variación el «misterio textil» y no han podido dar ningún tipo de explicación al respecto [McDonald, 1998b]. Ignorando los datos de la respuesta a la dosis textil, los investigadores de McGill se han opuesto enérgicamente a la prohibición francesa del crisotilo ante la OMC. En el transcurso de las audiencias de la OMC, los fabricantes de productos de asbesto crisotilo han afirmado que sus productos de crisotilo no contribuyeron de ninguna manera a los mesoteliomas y cánceres de pulmón causados por el asbesto a los trabajadores (B.I. Castleman, comunicación inédita). J.C. McDonald se sentó con el equipo legal canadiense, separado de todos los otros expertos, y presentó parte del argumento de Canadá en la apelación de la decisión de la OMC sobre la prohibición francesa (B.I. Castleman, comunicación no publicada).

McDonald descartó de manera resumida una serie de posibles explicaciones para esta aparente disputa entre las respuestas de dosis de la minería y los textiles, incluidos errores de cálculo en la medición de la dosis o errores que ocurrieron cuando los investigadores canadienses convirtieron las partículas en recuentos de fibra. Afirmó: «No hay nada que sugiera que las estimaciones de exposiciones acumulativas en las cohortes relevantes fueron gravemente erróneas, aunque no hayan sido examinadas cuestiones como exposiciones máximas y distribuciones de tamaño de fibra en el aire ambiente (énfasis añadido)» [McDonald, 1998b]. Sin embargo, los investigadores de McGill evaluaron la calidad de las estimaciones de dosis de manera muy diferente cuando las informaron por primera vez [Gibbs y LaChance, 1972, 1974]. Mientras que McDonald declaró rotundamente que los errores en la medición de las diferencias reales entre estas poblaciones no podrían explicar más que una diferencia mínima en la pendiente de la dosis-respuesta, Gibbs [1972] y Gibbs y LaChance [1972] informaron que las estimaciones de dosis por sí solas difieren en más de cien veces para el mismo trabajo, tanto dentro de la misma mina como entre las minas. Gibbs y LaChance [1974] señalaron que «si fueran considerados los recuentos de filtros de membrana y de los midget impinger[5] por área de trabajo, estaría claro que las proporciones de las dos en algunas minas eran de un orden [de magnitud] diferente de aquellas otras en donde el mismo proceso fue empleado … (énfasis añadido) «[Gibbs and LaChance, 1974].

La conversión de conteos de partículas a fibras agravó el problema de la estimación de la dosis: «Aunque en esta investigación piloto solo se recolectaron 87 pares de muestras, fueron suficientes para demostrar que no se pudo aplicar un solo factor de conversión a todas las minas ni a todas las áreas de trabajo dentro de una mina (se agregó énfasis)» [Gibbs y LaChance, 1974]. En muestras con bajo contenido de fibra, que representaron casi un tercio de las muestras, los investigadores de QAMA-McGill encontraron que el recuento de partículas estaba inversamente correlacionado con el recuento de fibra. Es decir, a mayor conteo de partículas, menor es la exposición a la fibra [Gibbs y LaChance, 1974]. Concluyeron: «Por lo tanto, la conversión de las relaciones polvo-enfermedad para la industria minera y de molienda de Quebec, a relaciones fibra-enfermedad no parece posible en la actualidad.» [Gibbs y LaChance, 1974). Sin embargo, más tarde, ignorando sus propios datos y recomendaciones, McDonald et al. [1980b] convirtieron de partículas a fibra las estimaciones de dosis. Parece que las estimaciones de dosis incorrectas y un sesgo sistemático contra el diagnóstico de enfermedades relacionadas con el asbesto en la región minera canadiense del asbesto puede explicar el misterio textil.

Estimación errónea de la dosis: las partículas no son fibras

Gibbs y Hui [1971] utilizaron mediciones de dosis disponibles de 1949 a 1966, que fueron mediciones de partículas «totales» recogidas por el midget impinger. Este método no puede distinguir las fibras de otras partículas de polvo, como la sílice y otros polvos «no tóxicos» [Egilman y Reinert, 1996]. Solo las fibras, que pueden capturarse o no en las mediciones de partículas totales, causan enfermedades. En realidad, es difícil hacer estimaciones precisas de la exposición real de los mineros y molineros canadienses durante ese período. Sin embargo, las estimaciones que se han hecho indican que los mineros estaban, con toda probabilidad, expuestos a menos fibras que los trabajadores textiles de Carolina del Sur, y no a la inversa. Las estimaciones de dosis de los estudios de la mina QAMA-McGill son totalmente inexactas. Con base en la relación del riesgo comparativo entre la minera y la textilera, parece claro que fueron sistemáticamente sobreestimadas las exposiciones reales.

Ya en 1951, los investigadores de QAMA se dieron cuenta de que el cálculo preciso de las estimaciones de dosis para los mineros de Quebec era imposible. Si bien el problema de la conversión de la dosis existe en todos los estudios que se basan en datos históricos de recuento de partículas, este problema se vio exacerbado en los estudios de minas debido a la gran cantidad de ubicaciones y empleos involucrados. Como Vorwald, un consultor de la QAMA, escribió a Cartier, el director de la clínica de enfermedades industriales de QAMA en las minas de Thetford, los datos no existían (ver Nota 5). Cartier luego se desempeñó como consultor de QAMA.

Lo que era claramente «imposible» en 1951 se convirtió en una tarea de reconstrucción de la dosis en 1971 [Gibbs y Hui, 1971]. El Dr. McDonald estaba al tanto de este problema ya desde el 23 de abril de 1969. Durante el período de debate posterior a su presidencia de una sesión sobre técnicas de medición de asbesto, que era muy crítico con el método del midget impinger, preguntó: «¿Puede un instrumento inexacto como el midget impinger (MI) dar un resultado preciso?» [Shapiro, 1970]. A pesar de los inconvenientes del MI, los investigadores de QAMA han seguido utilizando los datos del MI para estimar las exposiciones hasta la década de 1990, un cuarto de siglo después de que las minas se convirtieran al conteo de fibras. Las relaciones de dosis-respuesta basadas en un conjunto de datos de exposición completamente inexactos, pero aparentemente grandes, brindan un falso sentido de seguridad estadística a estos resultados.

Medición de fibras visibles: el efecto iceberg

La medición de las fibras mediante microscopía óptica y cualquier conversión del recuento de partículas a fibras se basa en la suposición de que las fibras visibles contabilizadas constituyen una fracción del número total de fibras presentes en el aire. Esto se debe a que la mayoría de las fibras presentes en el aire no son visibles bajo el microscopio óptico. Además, por convención, la microscopía óptica no mide fibras de menos de 5 micras de longitud [Sebastien et al., 1989). Por lo tanto, para que las estimaciones de exposición de QAMA-McGill se consideren válidas, se deben cumplir dos requisitos. Primero, debe haber habido una relación proporcional consistente entre fibras visibles y fibras totales. Esto también requiere una relación constante entre fibras visibles y fibras de menos de 5 micras de longitud en varios procesos (es decir, minería, fresado y mantenimiento). Estas relaciones debieron mantenerse durante un período de 6 años, durante el cual muchos procesos cambiaron drásticamente.

En segundo lugar, para comparar las exposiciones entre dos procesos completamente diferentes como la minería y los textiles, la relación de fibras visibles a invisibles y no contadas debe ser similar. Hay más fibras invisibles por fibra visible en la fabricación textil que en la minería. Por lo tanto, cada fibra textil contada representa más fibras invisibles para cada fibra contada de la mina. Un examen de los procesos de extracción y molienda de minerales y fabricación de textiles, y la historia de las técnicas de medición de fibras, indica que ninguno de estos dos requisitos se cumplió alguna vez en el contexto de la investigación de QAMA-McGill.

Nicholson [1986] resumió los principales problemas técnicos al establecer las relaciones exposición/enfermedad del asbesto:

Incluso con los avances en las técnicas de conteo de fibra, se pueden introducir errores significativos en los intentos de formular relaciones generales de respuesta a la exposición de fibra. La convención ahora en uso, que solo se cuentan fibras más largas que 5 µm, fue elegida únicamente para la conveniencia de la evaluación microscópica óptica (ya que las agencias de vigilancia generalmente se limitan a dicha instrumentación). No se corresponde necesariamente con una demarcación aguda del efecto para la asbestosis, el cáncer de pulmón o el mesotelioma. Si bien es fácil admitir que contar solo fibras de más de 5 µm enumera solo una fracción del número total de fibras presentes, existe una conciencia insuficiente de que la fracción contada es muy variable, dependiendo del tipo de fibra, del proceso o los productos utilizados, e incluso de la historia pasada del material de asbesto (por ejemplo, material aislante antiguo vs. nuevo), entre otros factores. Por ejemplo, la fracción de fibras de crisotilo de más de 5 µm en un aerosol puede variar en un factor de 10 (desde tan poco como 0.5% del número total, a más de 5%). Cuando se cuentan los aerosoles con amosita, la fracción más larga de 5 µm puede ser del 30%, extendiendo la variabilidad de la fracción a dos órdenes de magnitud [Nicholson, 1986].

La longitud de la fibra no es la única consideración relevante para el conteo de la fibra. Nicholson también señala que hasta la mitad de las fibras pueden haberse perdido utilizando microscopía óptica que no puede medir fibras de diámetro más pequeño (ver Nota 6).

El conteo de fibras de asbesto es un fenómeno de «punta del iceberg» porque las fibras se cuentan por microscopía óptica. Dado que las fibras de crisotilo se dividen longitudinalmente, algunas de las fibras son demasiado delgadas para verse, y no se cuentan. Los primeros pasos del proceso textil están específicamente diseñados para dividir haces de fibras; por lo tanto, las exposiciones textiles implican un mayor porcentaje de fibras finas (invisibles) que las exposiciones mineras o molineras [Dement y Harris, 1979]. Como resultado del aumento de la división de la fibra en el proceso textil, cada fibra contada representa muchas más fibras no contabilizadas que las del proceso de extracción y molienda [Nicholson, 1986; ver Nota 7).

Potencial mesoteliogénico de las fibras delgadas

El ancho de la fibra es clínicamente importante para la potencia carcinogénica. Fibras más delgadas (generalmente de menos de 0.1 µm), que son invisibles bajo el microscopio óptico y por lo tanto no contadas, son mucho más mesoteliogénicas que las fibras más amplias (visibles) [Pott et al., 1972; Stanton et al., 1981; Lippmann, 1988). Lippmann sugirió por primera vez esta explicación del «misterio textil» en 1988:

«El origen de este menor riesgo [para los mineros] no se comprende completamente, pero la diferencia puede estar en las diferentes distribuciones del tamaño de la fibra entre la extracción y el molido de crisotilo y su uso en una planta textil u otra instalación de producción (ver Nota 8).”

Crítica de las estimaciones de la dosis de McGill: métodos de muestreo

Los investigadores de McGill basaron sus estimaciones de dosis en las mediciones del midget impinger tomadas entre 1948 y 1966.[6] Sin embargo, los trabajadores de la cohorte fueron los más expuestos antes de 1946. De hecho, QAMA comenzó el programa de medición de la exposición para ayudar a controlar los niveles de polvo. Case [200la] afirmó que el muestreo de exposición, dado que se realizó en 4.152 muestras individuales, reflejó los niveles de exposición reales y fue de alta calidad, indicando que «… Esto es mucho más información de la que alguna vez se obtendrá en un estudio epidemiológico promedio, esta fue una tarea monumental» y «… esta base de datos ambientales era de una calidad mejor que la mayoría.» Gibbs afirmó: «se consultaron mediciones de otras fuentes, como informes gubernamentales, compañías de seguros, compañías mineras y otros datos recopilados cuando era necesario utilizando encuestas del equipo de investigación. La distribución de las mediciones fue tal que fue posible obtener una estimación razonable de las concentraciones asociadas con la mayoría de empleos y áreas de trabajo sobre una base anual» [Gibbs, 1994).

Sin embargo, Gibbs y LaChance [1972] admitieron la mala calidad del muestreo de la fábrica en ciudad Asbesto, señalando que: «Un total de 3.096 mediciones de polvo, hechas periódicamente desde 1944, se usaron como una guía para la exposición en la fábrica. Dado que fueron hechas por varias personas diferentes utilizando varios métodos, incluido el Greenberg Smith impinger, el midget impinger y la muestra de chorro de Owens, estas mediciones fueron menos satisfactorias que las de los molinos». No obstante, los investigadores de QAMA-McGill basaron varias publicaciones en estos datos [Liddell et al. 1997, 1998; Liddell y McDonald, 1980; McDonald, 1980; McDonald y McDonald, 1980; McDonald et al., 1980b, 1993, 1997, 2001].

En 1984, ellos afirmaron: «no podemos reclamar precisión o certeza para nuestras estimaciones, solo que los datos disponibles ─más abundantes en esta industria que en la mayoría de las demás─, se utilizaron con la mayor de nuestra capacidad posible» [Liddell et al., 1984]. A pesar de que estos investigadores reconocieron que las muestras del MI no tenían ningún valor práctico, admitieron que «no se intentó extender las historias laborales más allá de 1966 porque los niveles de exposición en el período 1967-75 fueron mucho más bajos que en el pasado, y la exposición en un período corto antes de la muerte no se podía esperar que contribuyera al riesgo” [Liddell et al., 1984]. Sin embargo, los investigadores de QAMA-McGill siguieron la cohorte hasta 1992, encontrando que aproximadamente una cuarta parte de la cohorte tuvo exposiciones significativas después de 1966, mucho antes de morir [Liddell et al., 1998]. Increíblemente, aunque tuvieron acceso a la cohorte y pudieron haber determinado prospectivamente los niveles de exposición desde 1966, los investigadores de QAMA-McGill simplemente proyectaron los 18 años previos de datos de mediciones de exposición hasta 1992 [Liddell et al., 1998].

Además de intentar igualar la cantidad de las mediciones con la calidad, la presentación de la cantidad de muestras por parte de los investigadores de QAMA-McGilI también es engañosa. De hecho, se tomó un porcentaje muy pequeño de muestras, dado el número de minas y fábricas, las clasificaciones de los puestos de trabajo, la variabilidad de las exposiciones en el mismo proceso dentro de las minas y entre ellas, y el período de seguimiento durante 80 años. Los propietarios de la mina QAMA tomaron muestras de 44 minas. Cada molino y mina tenían al menos ocho procesos principales, cada uno de los cuales dio como resultado recuentos de partículas variables y relaciones de partículas/fibras tomadas durante un período de 18 años [Gibbs y LaChance, 1972, 1974]. En realidad, QAMA muestreó cada uno de los principales procesos de la mina, un promedio de menos de una vez cada 3 años y entre 5 y 30 minutos. Además, QAMA nunca monitoreó dos cohortes grandes de trabajadores, mineros y trabajadores de mantenimiento que comprendían del 20 al 30% de toda la población de estudio [Gibbs, 1972].

Gibbs basó sus estimaciones de la dosis para estos grupos en entrevistas con trabajadores, que dependían de las estimaciones visuales de los niveles de polvo que podían ser recordadas. En su tesis doctoral señaló: «La visibilidad, que se vio afectada por la niebla y la iluminación, así como por el polvo, probablemente desempeñó un papel en la evaluación de los trabajadores en minas y molinos subterráneos y pudo haber llevado a una sobreestimación de los niveles de polvo (énfasis agregado)» [Gibbs, 1972]. Cabe señalar que la iluminación y las variables de distancia por sí solas podrían dar lugar a diferencias de estimación de partículas en cien veces [Hemeon, 1963]. Este problema se ve agravado por el hecho de que la visibilidad es una función de las partículas totales y no de los conteos de fibra. Los investigadores declararon que su «análisis histórico», basado en entrevistas, indicaba que los trabajadores de mantenimiento tenían altas exposiciones en comparación con los mineros [Gibbs y LaChance, 1972]. Esto puede ser cierto, pero Gibbs informó más tarde que los mineros tenían el doble de enfermedad pleural que los molineros o trituradores de rocas en las mismas minas y los trabajadores de mantenimiento que generalmente trabajaban en el molino u otros edificios del proceso [Gibbs, 1979].

En 1971, Gibbs señaló que había un «acuerdo general» entre los trabajadores preguntados sobre las condiciones de polvo recordadas [Gibbs y LaChance, 1972]. Sin embargo, en otro artículo publicado 12 años después, Liddell et al. [1984] observaron que las historias ocupacionales a menudo entraban en conflicto con los registros escritos. Los investigadores de QAMA-McGill aplicaron las estimaciones de dosis basadas en las entrevistas de los trabajadores a tipos de trabajos específicos, que incluyeron 13.346 descripciones de trabajos diferentes [McDonald et al., 1971]. Gibbs «los redujo» a 5.783 trabajos diferentes en trece categorías de exposición general, y luego aplicó estas categorías de exposición individual a historiales de trabajo individuales basados en registros escritos. Cabe señalar que, en promedio, cada trabajador tenía diez tareas diferentes [Gibbs y LaChance, 1972].

Gibbs afirmó que las muestras de QAMA se tomaron para evaluar tanto la efectividad del control del polvo industrial como las exposiciones individuales. En el mismo documento también señaló que el midget impinger es «relativamente un instrumento de corto plazo, difícil de usar para el monitoreo personal y no es específico para las fibras» [Gibbs, 1994]. Gibbs informó que QAMA sabía qué muestras se registraron con fines de control y cuáles se recolectaron para ser «representativas» de las exposiciones reales. Sin embargo, nunca se ha proporcionado un desglose de la proporción relativa de muestras en cada categoría y no hay indicios de que se haya realizado alguna muestra personal [Gibbs, 1994]. Curiosamente, en el mismo documento, Gibbs criticó las estimaciones de exposición textil de Dement por no proporcionar «información sobre si las muestras eran muestras personales» o cualquier información sobre «la distribución de las ubicaciones en las que se tomaron muestras una al lado de la otra» [Gibbs, 1994]. Cada muestra con el midget impinger duraba entre 5 y 30 minutos y, por lo tanto, no podía reflejar las exposiciones diarias promedio, y menos anualmente. QAMA no registró recuentos por debajo del supuesto «límite de exposición» y los investigadores de QAMA-McGill nunca indicaron cuál era el «límite de exposición o límites durante el período relevante o cómo trataron estas mediciones ‘no registradas’ en sus estimaciones de la dosis» [Gibbs, 1994].

Datos perdidos

En 1972, Gibbs y LaChance insinuaron la baja calidad de los muestreos en los lugares, cuando contrastaron la informaron con los resultados de nuevas muestras tomadas «para obtener información en áreas donde no se habían hecho mediciones de polvo previamente» durante los últimos 60 años [Gibbs y LaChance, I972]. Estas áreas incluyen la mayoría de los puestos de trabajo que implican exposiciones. Si bien informaron que estos datos faltaban solo para tres minas, en realidad representaban diez minas, que se habían fusionado anteriormente, o cuyas exposiciones los autores consideraban comparables. Otras cinco minas se cerraron en el momento del estudio y no hay datos de ningún tipo disponibles para los trabajadores de estas minas [Gibbs, 1972]. Gibbs recopiló algunas muestras para cada uno de los puestos de trabajo, pero se creó y usó un método enteramente nuevo para la medición, un método que no está completamente descrito y no parece haber sido validado de ninguna manera [Gibbs, 1972]. Gibbs no hizo ningún intento de comparar estos resultados con los recuentos totales de partículas del midget impinger que estaban disponibles para el resto de los trabajadores. Aunque los valores «medianos» se informan en el artículo publicado, muchos de estos valores corresponden solamente a resultados de una sola muestra [Gibbs, 1972].

Gibbs y LaChance [1972] basaron gran parte de la reconstrucción de la dosis en los resultados sesgados antes mencionados. Informaron que los trabajadores de mantenimiento tenían exposiciones más altas que los molineros, pero el rango de exposiciones para los trabajadores de mantenimiento fue 1.1-61.8 (muestras personales). El rango para los molineros fue de 0.3-159 (muestras de área). Además, las mediciones de exposición variaron ampliamente. Gibbs publicó los datos sobre la varianza (aunque desconocida), pero omitió datos sobre la variación de las dosis en la misma mina para el mismo trabajo. De hecho, Gibbs encontró que las exposiciones en la misma mina para el mismo trabajo tenían un rango cercano a 200% [Gibbs, 1972].

Problemas de conversión partícula/fibra

QAMA conoce desde hace tiempo tanto la imposibilidad de estimar las exposiciones a la fibra de asbesto para cada puesto de trabajo, como la irrelevancia del conteo de partículas para determinar la toxicidad. En 1953, el acta de la reunión de la junta ejecutiva de QAMA señalaba: «Las encuestas de higiene industrial que se han realizado en el pasado, y en las que solo se midieron las partículas de polvo, prácticamente carecen de valor» [Jackson, 1953].

QAMA esperó 20 años para cambiarse a las mediciones que usaban el filtro de membrana después de recibir esta información. A los investigadores de McGill solo les quedaban recuentos de partículas, pero si los recuentos de partículas no podían correlacionarse con los recuentos de fibra o estaban inversamente relacionados con los niveles de fibra, los recuentos de partículas eran inútiles como índices de exposición para determinar la toxicidad del asbesto. Gibbs y LaChance probaron esta hipótesis realizando 87 pares combinados de pruebas utilizando microscopía óptica y filtros de membrana para contar las fibras y compararlas con los recuentos de partículas del midget impinger [Gibbs y LaChance, 1974]. Descubrieron que, en general, la relación entre los recuentos de partículas y el recuento de fibras era un 13% mejor que la generación de números aleatorios. Increíblemente, para bajas exposiciones de conteo de fibra, los recuentos de partículas estuvieron inversamente relacionados con las exposiciones de fibra. Esta relación inversa ocurrió en más de un tercio de las muestras (31.187). Por lo tanto, para al menos un tercio de los recuentos de partículas, se determinó que cuanto mayor es el conteo, menor es la exposición de los trabajadores al asbesto. Nota de Gibbs y LaChance:

Para treinta y una muestras con menos de una fibra por campo, la correlación lineal fue muy cercana a cero, -0.03, y la correlación de los datos de registro de transformación rítmica fue de 0.25. Sin embargo, estas correlaciones sugieren que para todas las minas las líneas de regresión son insatisfactorias para la predicción de los recuentos de fibra de los conteos con el impinger, así como la mejora y la predicción de la mejor correlación, 0.45, es solo un 13% más rápido que una conversión obtenida al azar. Por lo tanto, la conversión de las relaciones de la enfermedad del polvo a las relaciones de la enfermedad de la fibra no parece posible [Gibbs y LaChance, 1974].

Gibbs y LaChance reconocen la escasa correlación de las muestras del midget impinger de lado a lado y recomiendan “que los estándares de seguridad, al menos en esta industria, continúen basándose en conteos de polvo para los cuales hay un considerable apoyo epidemiológico, antes que en conteos de fibra, para los cuales no hay evidencia directa” [Gibbs y laChance. 1974). Concluyeron que «la conversión de las relaciones de enfermedad de polvo para la industria minera y de fresado de Quebec, a las relaciones de enfermedad de fibra no parece posible en este momento». Gibbs y LaChance sugieren que, aunque ahora sabemos que la fibra y no la partícula causa la enfermedad, y la mayoría de las partículas contabilizadas no son de asbesto, los estándares de seguridad deben seguir basándose en el recuento de partículas.

La falta de validez científica de estas estimaciones de dosis no detuvo al equipo de investigación de McGill financiado por QAMA. Se seleccionó un único factor de conversión para todos los procesos y, en adelante, todas las publicaciones posteriores se han basado en este único valor (aunque periódicamente se han realizado pequeños ajustes al mismo). McDonald afirma en una publicación de la conferencia IARC de 1973 que los métodos de muestreo de polvo, además de las conversiones poco confiables de partícula a fibra, produjeron datos demasiado variables como para ser considerados una base confiable para estimar la exposición [McDonald, 1973].

Intento de correcciones

En 1989, los investigadores de McGill financiados por QAMA se dieron cuenta de que necesitaban proporcionar una mejor justificación para sus estimaciones de dosis altas. Dado que el crisotilo provenía de la misma mina, la explicación más obvia y simple para este «misterio» les pareció la inadecuación o no comparabilidad de las estimaciones de dosis de estas dos operaciones. Después de todo, ya habían demostrado que no había, en el mejor de los casos, correlación entre los conteos de partículas y fibras en el muestreo de QAMA. En el peor de los casos, existía una relación inversa entre los recuentos de partículas y fibras [Gibbs y LaChance, 1974]. Por otro lado, los recuentos de partículas textiles se correlacionan con los recuentos de fibra porque cada proceso textil produce un estrecho rango de relaciones partícula/fibra. Los investigadores trataron de «arreglar» este problema claramente irreparable con las estimaciones de dosis al comparar los recuentos de partículas con los niveles de fibra retenidos en el pulmón [Sebastien et al., 1989]. Esto solo podría agregar otro nivel de error dado que, como ellos lo notaron, los conteos de fibra pulmonar dependen de la retención, el aclaramiento y la disolución (ver Nota 9).

Sebastien reafirmó lo inadecuados que resultaban los datos de exposición originales de QAMA-McGill, indicando:

Inicialmente pensamos que podría ser apropiado usar el análisis de regresión para relacionar la exposición, intensidad (mpcf) con las concentraciones de fibra pulmonar en las dos series y comparar los valores observados en una, con los esperados por la aplicación de las ecuaciones de regresión en la otra. Aunque los resultados obtenidos con este enfoque fueron similares a los del par combinado y los análisis de estratificación, no los hemos citado aquí porque las suposiciones subyacentes sobre la linealidad no parecían justificadas [Sebastien et al., 1989].

Los investigadores compararon la proporción de exposición al crisotilo en millones de partículas por pie cúbico en mineros y molineros, con los datos de exposición de los trabajadores textiles en Carolina del Sur con la cantidad de crisotilo y tremolita retenidos en los pulmones del trabajador [Sebastien et al., 1989]. Sin embargo, los investigadores de QAMA-McGill seleccionaron casos de cáncer de pulmón para el 8% de los trabajadores de Charleston, pero el 25% de los mineros de Quebec. Esto introdujo otro sesgo sistemático, ya que es probable que los trabajadores con cáncer de pulmón tuvieran una mayor exposición al asbesto. Los casos seleccionados de Thetford no eran ni siquiera representativos de la cohorte de Thetford, como señaló Sebastien: «los altos valores (de exposición) estaban sobrerrepresentados en los casos de necropsia» [Sebastien et al., 1989]. Irónicamente, llegaron a la conclusión de que la tremolita no era responsable del «mayor riesgo de cáncer de colon en Charleston. De hecho, …los análisis indican lo contrario.”

Los investigadores de QAMA-McGilI no contaron fibras de menos de 5 µm y solo analizaron «las primeras cinco fibras observadas». De manera no sorprendente, los diámetros medios y las longitudes de las fibras fueron similares. Desafortunadamente, la comparación de las razones medias no concuerda con su teoría porque la proporción media de los recuentos de partículas entre Thetford y Charleston fue 11.8 y el cociente promedio de fibra de pulmón de crisotilo/tremolita fue de 18. Los investigadores de QAMA-McGill no informaron esta comparación de medias, sino que simplemente calcularon medios geométricos para minimizar el impacto de los puntos de datos atípicos. Sin embargo, estos valores atípicos constituyeron precisamente el tipo de información que los investigadores de QAMA-McGill afirmaron estar evaluando en primer lugar.[7] Claramente, la comparación de los promedios para determinar si las medidas de exposición son precisas no requiere una evaluación de medios geométricos. Si cualquier prueba estadística es apropiada, es la comparación de los medios aritméticos. Esta comparación nuevamente mostró que las mediciones de exposición de QAMA-McGilI fueron inexactas y que sus métodos de investigación fueron fatalmente defectuosos. Por supuesto, el conocimiento de esta deficiencia ya estaba firmemente establecido en 1974 a partir del análisis original de Gibbs [Gibbs y LaChance, 1974].

Entrevistas con trabajadores

Dado que los datos de exposición de QAMA no midieron las exposiciones para la mayoría de los trabajadores de la cohorte correspondiente, los investigadores de McGill confiaron en los registros de la compañía para reconstruir las exposiciones. Sus informes sobre este «control» de la validez de los registros de trabajo son totalmente contradictorios.

Como se mencionó anteriormente, Gibbs informó por primera vez en 1971: «Se les pidió a los hombres relacionar las condiciones de polvo que recordaban con aquellas en las áreas donde se habían hecho mediciones recientemente. En general, hubo acuerdo entre los que preguntamos» [Gibbs y LaChance, 1974]. Sin embargo, en 1984, Liddell informó:

Con los años, nos habíamos encontrado con varias inconsistencias y otras evidencias de errores en los historiales laborales. Aprovechamos esta oportunidad para intentar la corrección cuando correspondía, pero por razones expuestas en otro lugar, no pudimos hacer uso de este esfuerzo. Muchos de los cambios en la historia laboral, provocados por la investigación de campo «ciego» y verificados contra los archivos de la compañía, estaban ciertamente justificados, pero no los hemos hecho, y hemos permitido que los errores persistan (énfasis agregado) [Liddell et al., 1984].

Incluso después de reconocer sus errores, constante y continuamente, los ignoraron. E intentaron justificar su decisión de no corregir los errores, indicando: «Sin embargo, este tipo de error parece haber sido distribuido de manera desigual, por lo que podría no haber sido comparado con precisión. En las respectivas comparaciones, los errores menores de imparcialidad aleatoria son probablemente menos serios que el sesgo: por lo tanto, volvimos a la situación que existía antes de que el trabajo de campo se instituyera» [Liddell et al., 1984]. No proporcionaron ningún análisis de la magnitud o aleatoriedad de los errores. No se hizo ningún esfuerzo para comparar las entrevistas con el registro escrito para determinar si estos últimos contenían o no un sesgo sistemático.

Factores de conversión

Primero Gibbs y LaChance [1974] y más tarde Liddell et al. [1984, 1998] evaluaron los méritos de convertir conteos de partículas a conteos de fibra [Gibbs y LaChance, 1974; Liddell et al., 1984, 1998]. Además de darse cuenta de que las entrevistas de los trabajadores indicaron que las estimaciones originales de la dosis eran incluso menos precisas de lo que se suponía anteriormente, reconocieron de nuevo que las relaciones partícula/fibra eran «virtualmente independientes del nivel de exposición» [Liddell et al., 1984]. Además, era claro que, si se usara un factor de conversión, tenía que ser específico para cada puesto de trabajo [Gibbs, 1994]. Sin tener en cuenta sus propios hallazgos, utilizaron una sola relación estándar de partícula/fibra para todos los años en todas las categorías de trabajo. Basaron este estándar en las historias de los trabajadores, que luego procedieron a ignorar al calcular el recuento real de partículas porque postularon que las historias introducirían un «sesgo sistémico» en su análisis (ver Nota 10).

Liddell et al. [1998] nuevamente reconocieron la insuficiencia de sus estimaciones de dosis concluyendo que: “la clasificación de los puestos de trabajo por categoría de polvo no sería una clasificación confiable por conteo de fibra” [Liddell et al., 1998; ver Nota 11).

También entendieron por qué las estimaciones de dosis eran tan inexactas. Las proporciones de fibra/polvo necesariamente diferían por órdenes de magnitud para diferentes tipos de trabajo y para el mismo proceso de trabajo en diferentes momentos. Liddell et al. [1998] señalaron que «Los dos informes importantes de Gibbs y LaChance [1972, 1974] dan alguna indicación de la complejidad inherente: un simple ejemplo es que el trabajo en el vertedero de relaves en 1968 fue extremadamente polvoriento, pero, como la mayoría de la fibra se habría extraído, la relación fibra/polvo debe haber sido bastante baja». Los datos de exposición fueron tan inexactos que, «tomados al pie de la letra», las exposiciones incluso parecían protectoras para los trabajadores. En otras palabras, sin haber sido manipulados, los datos de exposición indicaron que la exposición al crisotilo impedía que los trabajadores desarrollaran neumoconiosis, cáncer de pulmón o mesotelioma [Liddell et al., 1998]. Sus hallazgos originales serían plausibles si se considerara una hipótesis alergénica en la que los trabajadores que tenían las exposiciones más altas murieran por enfermedades no malignas, antes de que el período de latencia para la inducción del cáncer se hubiera elevado. En lugar de eso, dado que ellos creían que una relación de exposición inversa era ridícula, manipularon las estimaciones de exposición hasta que la curva dosis-respuesta se ajustaba a su comprensión a priori de la forma adecuada para la relación dosis-respuesta. Los investigadores descartaron todos los niveles de exposición que fueran inversamente relacionados con la enfermedad. Describieron esta manipulación en un apéndice titulado «Eliminación de los coeficientes de regresión negativa», y procedieron a «revisar» la exposición para generar resultados que les permitieran argumentar que la exposición al crisotilo era «inocua» (ver Nota 12).

“Corrección” de los años de exposición

En 1980, McDonald comentó sobre los datos de exposición y dijo:

Liddell et al. consideraron los riesgos relativos del cáncer de pulmón en detalle, y parecía que había poco que sugiriera que la forma en que se había acumulado la exposición al polvo jugaba algún papel en la determinación del riesgo… [McDonald et al., 1980; ver Nota 13].

Incluso después de esta «validación» de las estimaciones de dosis, concluyeron inequívocamente que las estimaciones de dosis no tenían valor cuando Gibbs escribió: «por lo tanto, está claro que no hay un único factor de conversión global que pueda aplicarse a los datos de la mina y el molino» [Gibbs, 1994].

Manipulación de la cohorte para lograr los resultados deseados

En su artículo de 1980, McDonald justificó el límite de 45 años, declarando que «para este tiempo la mayoría de los hombres ha completado su servicio» [McDonald et al. 1980b]. Esto simplemente no era verdad. En 1997, Lidell et al. revelaron que más de 2.400 hombres en la cohorte de estudio 1890-1920 todavía estaban empleados en 1967, y el más joven de ellos tenía 47 años. Dado que la edad límite de 45 ya no produce la curva lineal dosis-respuesta que ellos buscaron, en 1997 calcularon las exposiciones por encima de los 55 años de edad. En lugar de utilizar los datos de exposición obtenidos después de 1966, el año en que comenzaron los estudios QAMA-McGill, utilizaron los datos anteriores a 1966, ya desacreditados, para estimar estas exposiciones. También alteraron la metodología de cálculo de la dosis, afirmando que «no resultó factible utilizar los mismos métodos anteriores» [Liddell et al., 1997]. No proporcionan ninguna justificación para este cambio (excepto tal vez por el tamaño muy grande de los archivos para el computador), ni proporcionan un análisis comparativo de los resultados utilizando los métodos de estimación de dosis «anteriores» y «nuevos» (ver Nota 14).

A pesar de estas manipulaciones, los propios investigadores de McGill han puesto en duda la confiabilidad de las estimaciones de exposición para neumoconiosis y mesotelioma, declarando:

«Las tasas de mortalidad por neumoconiosis por 100.000 años-sujeto estuvieron claramente asociadas con la exposición en los dos principales lugares de empleo, pero las exclusiones de esta tabla [muertes tempranas: 12 de neumoconiosis y 1 de mesotelioma] pueden haber distorsionado estas asociaciones, y ciertamente hacen particularmente difícil la comparación entre la mina de asbesto y el molino y la Compañía 3. Hay pocas señales de asociaciones correspondientes con el mesotelioma» [Liddell et al., 1997].

Conclusiones engañosas

En 1998, Liddell delineó la conclusión predeterminada que los investigadores de QAMA-McGill planeaban exponer en el documento final de la serie, a saber, que los efectos del crisotilo sobre la salud eran «esencialmente inocuos» (véase la Nota 15).

Los investigadores de QAMA-McGill concluyeron que casi la mitad (72) de las muertes que atribuyeron a la exposición al asbesto fueron inconsecuentes porque estas muertes no alteraron significativamente las tasas de mortalidad general. Como su conclusión es política, tal vez una analogía política actual ayude a arrojar luz sobre este análisis. Si se aplicara el mismo argumento para la destrucción del World Trade Center, se podría concluir de manera similar que este acto de terrorismo, que ha cambiado el mundo en los años venideros, era «inocuo» porque no tuvo un impacto significativo en el SMR (Tasa promedio de mortalidad) de los EE.UU. para 2001.

Determinación inadecuada de casos

Además de sobreestimar la dosis, las subestimaciones sistémicas de las enfermedades asociadas al asbesto también pueden haber contribuido al aparente «bajo riesgo» de la exposición al crisotilo. En 1950, en una reunión con funcionarios de QAMA, el Dr. Lanza señaló que esta era una explicación probable: «Se señaló que en la provincia [Quebec] es una práctica no enumerar el cáncer como causa de muerte, incluso cuando lo es, por lo que la información sobre esto puede no ser de mucha ayuda para nosotros» [Trudeau Institute, 1950]. Metropolitan Life proporcionó un seguro de vida grupal a los mineros y comenzó a recopilar datos de mortalidad y certificados de defunción de los trabajadores en la década de 1920. Begin y sus colegas proporcionaron un apoyo adicional para este diagnóstico y/o sesgo de informe cuando documentó «una incidencia creciente de casos de mesotelioma maligno en mineros y molineros de crisotilo en los municipios del este de Quebec. Con 49 casos en los últimos 23 años y una tasa de 2.5 casos por año en los últimos años en la industria primaria, en comparación con una tasa de 0.3 por año en los años anteriores a 1969» (McDonald et al., 1979 citado por Begin et al. [1992]). Un recuento similar equivalente a ochenta veces los hallazgos de casos de cáncer de pulmón puede explicar fácilmente el cincuenta veces relacionado con el «misterio textil».

Hay pruebas claras de que este subregistro ocurrió y, de hecho, fue organizado por el principal patrocinador financiero de los estudios, QAMA. En 1995, Schepers informó que Ivan Sabourin, jefe del Partido Conservador de Quebec y asesor legal de QAMA, había eliminado sistemáticamente las muestras patológicas almacenadas (pulmones extraídos) de los mineros fallecidos de Quebec, diagnosticados con cáncer de pulmón y los había trasladado al Trudeau Institute en Saranac Lake, New York [Schepers, 1995]. En 1946, al menos 17 casos de cáncer habían sido eliminados y aún están pendientes en el análisis de QAMA-McGill. Aunque sin precedentes, este «robo de órganos» claramente tuvo un impacto diferencial en el número de casos de cáncer atribuibles a las operaciones de la mina QAMA y los informados por el grupo de control.

Debido a que los trabajadores de la cohorte nacieron entre 1890 y 1920, es probable que hayan ocurrido algunas muertes por mesotelioma antes de que la enfermedad fuera ampliamente reconocida por la mayoría de los médicos, entre mediados y finales de la década de 1960. Hasta la octava revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades, que se adoptó en los Estados Unidos en 1968, el mesotelioma de la pleura se clasificó como una neoplasia benigna del sistema respiratorio [EE.UU. Departamento de Salud, Educación y Bienestar, 1975]. En este momento, gran parte de la cohorte tenía más de 65 años y había acumulado más de 40 años de latencia. Es probable que este sesgo de diagnóstico también sea la causa de la tasa aparentemente baja de mesotelioma.

Influencia de las consideraciones políticas

El subregistro de los médicos de Quebec también debe considerarse como una posible explicación de los resultados falaces. Nada menos que una autoridad como Pierre Elliott Trudeau señaló que las minas QAMA han sido el centro absoluto de la política canadiense durante este siglo. En el prólogo de The Asbestos Strike de 1949, Trudeau llamó a la huelga el evento más importante en la política canadiense en el siglo XX [Trudeau, 1974]. La importancia política, el poder y la influencia de QAMA durante este siglo no pueden sobreestimarse. Esto es particularmente cierto con respecto al reconocimiento por parte de QAMA del impacto potencial en las ganancias, de los problemas de salud relacionados con el asbesto. A sugerencia de Wade Wright, el director médico de su aseguradora, Metropolitan Life, los propietarios de la mina comenzaron a realizar proyectos para influir en la literatura médica y en médicos individuales en Quebec durante la década de 1920, cuando tomaron una «hipoteca sobre McGill» [Wright, 1926; ver la Nota 16]. Inicialmente, la QAMA estaba preocupada por el posible impacto financiero de las reclamaciones por compensación de los trabajadores. A mediados de la década de 1930, ya habían desarrollado programas para hacer frente a las consecuencias adversas sobre las ventas, por el miedo a las enfermedades relacionadas con el asbesto [Lanza, 1937; Lilienfeld, 1991].

CONCLUSIÓN

La industria minera de asbesto canadiense tiene una larga historia de manipulación de datos científicos para generar resultados que respalden las afirmaciones de que su producto es «inocuo» [Liddell et al., 1998]. Los investigadores cómplices en esta manipulación parecen estar motivados por una variedad de intereses, incluido el deseo de apoyar a una industria nacional importante y un compromiso ideológico preexistente de apoyar los intereses corporativos sobre los intereses de los trabajadores o la comunidad. Llevar a cabo investigaciones amigables con la industria también puede anclar una carrera académica, al garantizar el flujo constante de fondos necesarios para mantenerse en el ambiente de «publicar o morir», de la universidad. Sin embargo, como los científicos de la industria deben saber, su investigación tiene implicaciones que se extienden mucho más allá de sus oficinas o laboratorios.

Hoy, el impacto de las políticas de QAMA es más grave en el mundo en desarrollo. Casi todo el asbesto de Canadá se exporta al mundo en desarrollo, y la literatura médica corrupta se sigue utilizando en los argumentos para promover allí la venta de crisotilo canadiense [Castleman, 2002]. Si bien hay pocos estudios sobre el alcance de las enfermedades relacionadas con el asbesto y la muerte en el mundo en desarrollo, es probable que la cifra de muertos allí sea asombrosa. Los investigadores de QAMA-McGill interesados en preservar este mercado clave han argumentado ante la Organización Mundial del Comercio para reforzar la proposición de que el crisotilo no es una causa de mesotelioma y, por lo tanto, no debe estar sujeto a prohibiciones nacionales [B.I. Castleman, comunicación inédita; Browne, 2000 http://www.chrysotite.com/enlhltsftylbrowne.htm; Organización Mundial del Comercio, 2000].

En los Estados Unidos, los investigadores apoyados por QAMA están actualmente influenciando la política federal sobre el asbesto. Un informe reciente a la Agencia de Protección Ambiental del Eastern Research Group, Inc. [2003] se basó en la investigación financiada por QAMA que hemos revisado aquí. El informe fue revisado por Bruce Case y otros científicos que han sido retenidos por las compañías miembros de QAMA [Eastern Research Group, Inc., 2003]. La legitimidad que se ha otorgado a las teorías de QAMA, «Todo Menos el Crisotilo», es evidencia del éxito de la campaña de «propaganda» de más de tres décadas de QAMA [QAMA, 1967]. QAMA ha sido incluso más exitosa que la industria del tabaco, que emularon. Sería políticamente imposible para la FDA depender de las opiniones de los investigadores financiados por la industria del tabaco que afirmaron que el tabaco era «inocuo». Sin embargo, eso es exactamente lo que sucedió con la designación por EPA de Bruce Case y otros, como «expertos» en el riesgo de asbesto. La ciencia poco sólida de QAMA no merece tal credibilidad. Hasta que se exponga la naturaleza falsa de sus datos y conclusiones, los trabajadores lesionados y los transeúntes quedarán sin compensación y el crisotilo producirá una generación más de víctimas.

APÉNDICE: NOTAS

1. La tesis doctoral de De, titulada «La petrología de los diques emplazados en las rocas ultramáficas de South Eastern Quebec», fue depositada en 1961 en la Universidad de Princeton. El objetivo de la tesis fue estudiar las rocas del dique y su relación con la roca ultramáfica en los municipios del este. La concentración de anfíbolos en las rocas es variable y puede ser sustancialmente alta en algunos diques de composición granítica y diorítica. Por ejemplo, informó la presencia de actinolita fibrosa en concentraciones de hasta el 14% en diques de granito y sugirió que la pegmatita granítica de las minas de Jeffrey en ciudad Asbesto incluso contendría antofilita. Por lo tanto, como lo sugieren los análisis de la carga pulmonar y los datos mineralógicos, las concentraciones de fibras de anfíbolos (especialmente tremolita y actinolita) que contaminan el mineral de crisotilo de ciudad Asbestos o en la mina de Thetford se encuentran aproximadamente en el mismo nivel, aunque esto pueda que no se vea reflejado en las muestras esporádicas de aire. Estas materias minerales eran componentes probables en el producto final. Es necesario aclarar qué tan altas fueron las concentraciones de fibras de anfíbolos en la roca dunita huésped, especialmente la tremolita y la actinolita [Dufresne et al. 1995].

2. McDonald y McDonald manifiestan que: “La posibilidad de esta distribución [menos casos de mesotelioma en minas periféricas] podría estar relacionada con la concentración de tremolita fibrosa en las dos áreas, se probó luego con datos sobre concentraciones de fibras de asbesto en el tejido pulmonar de 83 miembros de la cohorte de las minas de Thetford, que habían muerto de causas distintas al mesotelioma y se habían examinado por microscopía electrónica en 1988. El número de pulmones examinados era de 58 del área A (minas de tremolita central-alta) y 25 del área B (minas de tremolita periférica-baja): los grupos eran similares en duración del empleo (36 y 37 años) y tiempo transcurrido desde el fallecimiento hasta la muerte (8 años en ambos), pero la exposición al polvo acumulada estimada fue aproximadamente un 30% mayor en el grupo B. Las concentraciones medias geométricas de fibras iguales (0 o más de 5 micras de longitud por microgramo de pulmón seco, fueron las siguientes: crisotilo, área A, 7; área B, 13 (no significativo); tremolita, área A, 32; área B, 7 (P= 0.0002)» [McDonald y McDonald. 1995].

3. Browne declaró: «Las principales minas contaminadas de tremolita ahora están cerradas». También dijo: «Pero, en el pasado, el porcentaje de tremolita en la fibra podía ser tan alto como 1%, mientras que las minas altamente contaminadas con tremolita en el área central de Thetford se han cerrado, y en cualquier caso la rigurosa investigación geológica ha demostrado que la tremolita no se mezcla de manera uniforme con el crisotilo, sino que se produce en costuras separadas que pueden identificarse y evitarse. Y, por supuesto, existe evidencia de que gran parte de la tremolita se pierde en la molienda, de modo que para el fabricante tendrá un contenido aún más bajo. Por lo tanto, presentes y futuros suministros de estas fuentes tienen y tendrán un mínimo de tremolita» [Browne, 2000 http:llwww.chrysotile.com/en/hltsfty/browne.htm].

4. A. El crisotilo compone aproximadamente el 5% del depósito de mineral. Se forma en capas u hojas entre rocas serpentinas. La tremolita y la crocidolita están presentes en la roca adyacente junto con la veta de crisotilo 100% pura. La roca adyacente se comprime en trituradoras de roca, un proceso que se repite tres veces. La roca se deja secar durante 48 horas después de la primera trituración. Este proceso inicial libera tremolita de la serpentina y se mezcla con el crisotilo.

B. El mineral triturado se mueve a un transportador donde se encuentran todas las fibras sobre la correa, incluida la tremolita liberada y la crocidolita, se aspiran y se llevan al molino. Como resultado, el producto final está contaminado con tremolita y crocidolita.

C. La fibra se transporta al molino de clasificación. El molino de clasificación luego separa la fibra por tamaños. Este es un proceso de dos partes. La fibra se agita y se balancea de lado a lado en un «tamiz», que desciende hacia un vacío de ciclón. Un ciclón de cinco pies de largo por dos pulgadas de ancho en el extremo del tamiz aspira la fibra en un tubo y es transportada por la fuerza del aire al área de ensacado. Así es como se logra el tamaño de la fibra. La succión está configurada para extraer fibras cortas, de cualquier composición química, en primera instancia. Las fibras más largas restantes se dejan caer sobre otro transportador y el proceso se repite hasta que las fibras más largas se extraen con un ciclón. Está claro que la tremolita es clasificada según el tamaño junto con el crisotilo.

D. La fibra se sopla desde el área de tamizado y se transporta al área de ensacado donde se mete en bolsas listas para el envío.

5. Vorward escribió: «La semana pasada, mientras estaba en Washington, tuve la oportunidad de hablar sobre nuestro programa de epidemiología del cáncer pulmonar en sujetos expuestos al polvo de asbesto y presentar el problema que usted planteó con respecto a la clasificación del trabajo. Estoy de acuerdo con su punto de vista. Es ciertamente una tarea imposible la de tabular los diversos trabajos sobre datos científicos comparables, ya que tales datos no existen. Por lo tanto, se debe utilizar el código sugerido por usted y Ken [Smith, director médico de Johns-Manville] (énfasis agregado)» [Vorwald, 1951].

6. Como observó Nicholson: «Utilizando microscopía electrónica, Rendall y Skikne [1980] midieron el porcentaje de fibras con un diámetro inferior a 0,4 μm (el límite de resolución adecuado de un microscopio óptico) en varias muestras de polvo de asbesto. En general, encontraron que más del 50% de las fibras de 5 μm o más largas son menores que 0,4 μm de diámetro y, así, no son visibles usando un microscopio óptico de contraste de fase estándar» [Nicholson, 1986].

7. Nicholson continuó: «Además, como con la distribución de longitud, la distribución del diámetro varía con la actividad y los tipos de fibra. Como resultado, la fracción de pares de más de 5 μm visibles por microscopía óptica varía desde aproximadamente el 22% en la minería de crisotilo y crocidolita, y la manufactura de aislamientos de amosita/crisotilo hasta el 53% en la minería de amosita. Valores intermedios del 40% se miden en la fabricación de forros de freno de crisotilo, y el 33% en las operaciones de la industria de amosita. Por lo tanto, incluso la medición perfecta del aire del lugar de trabajo, con una enumeración precisa de los factores según los métodos actualmente aceptados, se espera que conduzca a diferentes relaciones exposición-respuesta para cualquier enfermedad específica del asbesto cuando se estudien diferentes entornos de trabajo» [Nicholson, 1986].

8. Lippman continuó: «Experimentos con animales… indican que las fibras con mayor probabilidad de producir cáncer son demasiado delgadas para ser observadas con un microscopio óptico. En la mina y el molino, los haces de fibras de crisotilo solo se han roto parcialmente. Muchas de las fibras son grandes y fáciles de contar: algunas de estas son rizadas y no respirables. Cuando se envían a una fábrica de textiles con crisotilo, las fibras se separan más durante el cardado. En los procesos de hilado y tejido a alta velocidad, las fibras finas pueden separarse de los hilos, la mayoría de las cuales no son visibles en un microscopio óptico. Por lo tanto, en el aire de una planta textil, el porcentaje de fibras delgadas, no contabilizadas, pero altamente cancerígenas, puede ser mayor que en el aire de la mina y el molino y se observa un mayor riesgo de cáncer para la misma exposición medida de fibra acumulada» [Lippmann, 1988].

9. Sebastien escribe: «En ausencia de un modelo aceptado para la retención pulmonar de las fibras de asbesto, la comparación entre los dos grupos se restringió a casos con características de exposición similares en el tiempo (duración y cese). En estas circunstancias, se supuso que la retención se referiría a la intensidad de la exposición. Esta suposición, imposible de probar sin buenos datos ambientales, puede ser cuestionada, especialmente para el crisotilo» [Sebastien et al., 1989].

10. Liddell et al. argumentan que «el factor de conversión debe ser modificado porque muchas historias más han llevado a una mayor fiabilidad de las estimaciones. Hemos realizado otras cuatro estimaciones: las pendientes de fibra y polvo para la neumoconiosis y para el cáncer de pulmón estaban en las proporciones 3.67 y 3.57 (f/ml)/mpcf; mientras que, basado en exposiciones medias para todos los sujetos, la relación fue 3.46 (f/ml)/mpcf en este informe, y fue 3.44 en un estudio de trabajadores varones mayores en Thetford Mines. Estos factores, todos basados en grupos sustanciales de personas, muestran poca variación. Sin embargo, las proporciones calculadas para cada uno de los 2.535 pares distintos de cero, de exposiciones en este estudio, variaron entre 0,32 y 30 (f/ml)/mpcf, mientras que la correlación de la relación fibra/polvo y su denominador en los 2.535 conjuntos fue tan pequeña que se pudo pensar la relación como prácticamente independiente del nivel de exposición. Sin embargo, cualquier «promedio» debe depender de cada grupo específico de trabajadores y del método para obtenerlo. Además, todas las estimaciones anteriores son para trabajadores de ciudad Asbesto y Thetford Mines en el período comprendido entre 1904 y 1966; no hay seguridad de que puedan aplicarse en circunstancias diferentes. Agregaríamos que hay una gran seguridad de que la relación partícula/fibra se aplica en la circunstancia bajo investigación» (énfasis agregado) [Liddell et al., 1984].

11. El pasaje completo dice: «Liddell et al. [1984] estimaron un factor para convenir conteos de polvo a conteos de fibra de alrededor de 3.5 (fibras/ml), mpcf, pero declararon que esto sería poco confiable excepto aplicado a los niveles medios de polvo para grupos sustanciales de trabajadores del asbesto de Quebec. Para muchos trabajos en los que los 2.217 hombres incluidos en su estudio habían funcionado, la relación fibra:polvo varió de 0,3 a 30 (fibras:ml):mpcf, virtualmente independiente del nivel de polvo; en las proporciones de estudio actuales, puesto por puesto de trabajo debe haber variado de manera similar, de modo que la clasificación de los trabajos por categoría de polvo no sería una clasificación confiable por conteo de fibras (énfasis añadido)» [Liddell et al., 1998].

12. Escribieron: «En todos los análisis de regresión condicional del modelo completo, es decir, con 13 medidas de exposición, hubo al menos un coeficiente de regresión negativo, que tomado al valor nominal implicaría un efecto protector de la exposición. Años en la categoría más alta de polvo relevante se combinaron con los de la categoría adyacente y se repitió el análisis. Este proceso se repitió hasta que todos los coeficientes se volvieron positivos, cuando se los definió o hasta que el único coeficiente negativo fue para la categoría 1; en esa circunstancia, la categoría 1 fue eliminada del modelo, lo que equivalía a establecer el coeficiente a cero y la razón de posibilidades a la unidad… Ciertamente, existió un grado de arbitrariedad en algunas de las agrupaciones llevadas a cabo, pero se hizo todo lo posible para retener cualquier efecto ´significativo´” (énfasis añadido) [Liddell et al., 1998].

13. McDonald et al. continúan: «Por lo tanto, parecía apropiado basar una segunda serie de análisis en la exposición al polvo acumulada a una cierta edad, arbitrariamente tomada como 45 años, cuando la mayoría de los hombres habían completado su servicio. Después de que la cohorte se había dividido por la exposición a la edad de 45, dos subdivisiones más, pero separadas, fueron hechas por el área minera (Minas de ciudad Asbestos y Thetford) y por el hábito de fumar, aquellas cuyo hábito de fumar era desconocido fueron agregadas al grupo más grande -es decir, fumadores moderados. El intervalo de estudio comenzó en la edad de 45» (énfasis agregado) [McDonald et al., 1980a].

14. Liddell et al. manifiestan: «como más de 2.400 hombres en la cohorte fueron empleados en 1967, se hicieron intentos para estimar las exposiciones anuales hasta 1985, cuando el último hombre se había retirado. No fue factible utilizar los mismos métodos anteriores. En lugar de esto, a cada hombre se le asignaron niveles de polvo de la siguiente manera: para 1967, el mismo nivel que en 1966; para cada año subsiguiente, una proporción de ese nivel de acuerdo con la tendencia promedio de concentración de fibra para su mina o molino específico. Desde estos niveles, estimamos exposiciones anuales de 1967 a 1985 [McDonald et al., 1993], y ampliamos el registro de exposición de cada hombre a 19 años más. Para dar una mayor flexibilidad necesaria para el cálculo de exposiciones a la edad de 55 años, por ejemplo, o para los análisis de casos de referencia, de acuerdo con la edad al morir, para el caso de que el archivo de exposición se haya reorganizado: primero, el registro anual de exposición, que incorpora el ajuste por la duración de la semana laboral, se cambió al nivel de polvo, con un indicador del ajuste de la semana de trabajo; en segundo lugar, el historial de trabajo de cada hombre se registró anualmente desde el año en que comenzó al año en que terminó, reduciendo así el número máximo de años de 82 a 59; y en tercer lugar, el formato fue cambiado ligeramente. Con estos cambios, el archivo completo se redujo en tamaño por más de un cuarto, pero permaneció enorme (5.9 MB)» [Liddell et al., 1997].

15. Los investigadores sostuvieron: «Para los hombres empleados por primera vez en Asbesto, ya fuera en la mina o en la fábrica, [los SMR] fueron mucho más de lo que se podría haber esperado para una población de obreros sin ninguna exposición peligrosa. Los SMR en el área de Thetford Mines fueron casi un 8% más altos, pero en línea con la evidencia anecdótica sobre el estado socio-económico. En exposiciones menores a 300 (millones de partículas por metro cúbico) x años, (mpcf.y), equivalentes a aproximadamente 1000 (fibras/ml) x años o, por ejemplo, 10 años en la década de 1940 a 80 (fibras/ml), los hallazgos fueron los siguientes. No hubo asociaciones discernibles de grado de exposición y SMR, ya sea por todas las causas de muerte o por todos los sitios específicos de cáncer examinados. Los SMR promedio fueron 1.07 (todas las causas) y 1.16, 0.93, 1.03 y 1.21, respectivamente, para cáncer gástrico, otro tipos de cáncer abdominal, cáncer laríngeo y pulmonar. Los hombres cuyas exposiciones fueron menos de 300 mpcf/y sufrieron casi la mitad de las 146 muertes por neumoconiosis o mesotelioma; la eliminación de estas dos causas habría reducido los SMR de estos hombres (todas las causas) de 1.07 a aproximadamente 1.06. Por lo tanto, se concluye desde el punto de vista de la mortalidad que la exposición en esta industria a menos de 300 mpcf/y ha sido esencialmente inocua, aunque había un pequeño riesgo de neumoconiosis o mesotelioma» (énfasis añadido) [Liddell et al., 1997].

16. Wright escribió: «Se sugiere que nos acerquemos al decano de la Facultad de Medicina de la Universidad de McGill con una propuesta que, sobre el establecimiento de un Departamento de Higiene Industrial adecuado en la Escuela de Medicina McGill, el Metropolitan celebre un acuerdo con McGill para asegurar a la Compañía ciertos servicios e información relacionados con la salud de los trabajadores industriales en Canadá.»

“… Sería de gran valor para la Compañía tener información específica sobre asuntos tales como:» 1. La distribución de establecimientos industriales, minas y operaciones madereras con datos sobre el número de empleados en cada establecimiento y distrito…

«… Asegurar dicha información directamente sería difícil y muy costoso. Si pudiera obtenerse de un departamento de higiene industrial en la universidad líder de Canadá a cambio de una anualidad moderada para la Compañía, sin duda sería benefíco …»

“Dicho plan implica un quid pro quo definitivo, los pagos específicamente condicionados a una devolución proporcional, la idoneidad de dicho retorno que se determinará por el Presidente, o aquellos a quienes puede delegarse la decisión …”

«… The Sun Life bien podría preguntar, si le asegura una hipoteca a McGill… orientación técnica con respecto a las materias que afectan la salud comunitaria o individual, tales como ayuda para la preparación de publicidad, asuntos de investigación ocasionales que no involucran grandes desembolsos de dinero, investigaciones de campo, como saneamiento, agua o suministros de leche o riesgos industriales.”

«… Las observaciones de nuestro esquema en Harvard me llevan a añadir que Martin no solo debe estar preparado para prestar ciertos tipos de servicios, sino que ciertos servicios, más o menos rutinarios, deben especificarse. A menos que exista un quid pro definido y tangible, el interés de un apoyo financiero puede languidecer después de algunos años» (énfasis agregado) [Wright, 1926].

REFERENCIAS

Asbestos Textile Institute. 1965. Minutes: General Meeting Asbestos Textile Institute: June 4. 1965: Hotel Le Provence. Thetford Mines. Canada.

Begin R. Gauthicr 11, Desmeules M. Ostiguy G. 1992, Work-related mesothelioma in Quebec, 1967-1990. Am J Ind Med 22:531-542.

Braun D, Truan T. 1958. An epidemiological study of lung cancer in asbestos miners. Arch and Health 17:634-652.

Brodeur P. 1974. Expendable Americans. New York: Viking Press. p 133-134.

Browne K. 2000. Chrysotile: Thresholds of risk. International seminar on safety in the use of chrysotile asbestos: Basis for scientifically based regulatory action. Havana, Cuba. http;//www.chrysotile.comlenlhltsfty/browne.htm

Case BW. 1998. Non occupational exposure to chrysotile asbestos and the risk of lung cancer. N Engl J Med 339:1001.

Case BW. 2000. «Asbestos» exposure and disease: What can we learn from the studies of canadian miners and millers exposed to chrysotile and tremolite? Asbestos Personal Injury Litigation Seminar. Defence Research Institute.

Case BW. 200la. July 18. Deposition. District Court Dallas County. Texas Case No. 00-08721, Joseph Breaux and Diane Breaux vs AC&S Inc., et al.

Case 8W. 2001b. August 22. Deposition. District court Boulder. Colorado Case No: 2000 CV 2035, David Alber and Joyce Alber vs United States Gypsum Company et al.

Castleman BI. 2001. Controversies at international organizations over asbestos industry influence. Int Health Serv 31(1); 193-202.

Castleman BI. 2002. WTO confidential: The case of asbestos. Int J Health Serv 320489-501.

Commins BT. Gibbs GW. 1969. Contaminating organic material in asbestos. Br J cancer 23:358-362.

De A. 1961. Petrology of dikes emplaced in the ultramafic rocks of South Eastern Quebec. PhD thesis. Princeton University.

Dement J. Harris RL. 1979. Estimates of pulmonary and gastrointestinal deposition for occupational fiber exposures. DHEW Publication No. (NIOSH) 79-135.

Doll R. Peto J. 1995. Effects on health of exposure to asbestos. Health and safety executive. London: Her Majesty’s Stationery Office.

Dufresne A. Harrigan M. Masse S. Begin R. 1995. Fibers in lung tissues of mesothelioma cases among miners and millers of the township of Asbestos. Quebec. Am J Ind Med 27:581-592.

Eastern Research Group, Inc. 2003. Report on the Peer Consultation Workshop to Discuss a Proposed Protocol to Assess Asbestos-related risk. Prepared for: U.S. Environmental Protection Agency Office of Solid Waste and Emergency Response, Washington DC 20460. EPA Contract No. 68-C-98-148. Work Assignment 2003-05.

Egilman D. Reinert A. 1996. The asbestos TLV: Early evidence of inadequacy. Am I Ind Med 30:369-370.

Egilman DS. Reinert A. 2000. Corruption of previously published asbestos research (Letter to the Editor), Arch Environ Health 55:75-76.

Egilman D. Wallace W. Hom C. 1998. Corporate corruption of medical literature: Asbestos studies concealed by W.R. Grace & Co. Ace Res 6:127-147.

Frank. AL. Dodson Rf. Williams MG. 1998. Carcinogenic implications of the lack of tremolite in UICC reference chrysotiJe. Am J Ind Med 34:314-317.

Georgia-Pacific Corporation’s motion to exclude/strike expert testimony or other evidence that workplace exposure to chrysotile asbestos causes mesotelioma 2003. Marty Mitchell. eL al. vs. Ametek. Inc., et. al. Dallas County. Texas District Court. Cause No. DV02-9281.

Gibbs GW. 1969. Some problems associated with the storage of asbestos in polyethylene bags. Am Ind Hyg Assoc J 30:458-464.

Gibbs GW. 1972. The Epidemiology of Pleural Calcification. PhD thesis. McGill University.

Gibbs GW. 1979. Etiology of pleural calcification: A study of Quebec chrysotile asbestos miners and millers. Arch Environ Health 34:76-83.

Gibbs GW. 1994. 1be assessment of exposure in terms of fibres. Ann Occup Hyg 38:407-410.

Gibbs GW, Hui HY. 1971. The organic content of Canadian chrysotile. Am Ind Hyg Assoc J 32:519-528.

Gibbs GW, LaChance M. 1972. Dust exposure in the chrysotile asbestos mines and mills of Quebec. Arch Environ Health 24: 189-197.

Gibbs OW. LaChance M. 1974. Dust-fiber relationships in the Quebec chrysotile industry. Arch Environ Health 28:69-71.

Hardy H, Egilman D. 1991. Corruption of occupational medical literature: The asbestos example. Am J Ind Med 20:127–129.

Harrington JS. 1965. Chemical studies of asbestos. Ann NY Acad Sci 132:31–47.

Harrington JS, Roe FJC. 1965. Studies of carcinogenesis of asbestos fibers and their natural oils. Ann NY Acad Sci 132:439–455.

Hebert R. 1980. Etude petrologique des roches ophiolitiques d’Asbestos et du Mont Ham (Ham Sud) [Petrologic study of the ophiolitic rocks of Asbestos and Mount Ham (South Ham)]. Masters thesis, Laval University.

Hemeon WCL. 1963. Plant and process ventilation. New York: Industrial Press. 15 p.

Institute of Occupational and Environmental Health. 1966. Minutes of the first meeting of the scientific committee of the Institute of Occupational and Environmental Health in Montreal. July 25 and 26.

Jackson JH. 1953. June 10. Asbestos Textile Institute, Hygiene committee meeting minutes.

Lanza A. 1937. December 13. Letter to Bowditch.

Liddell FD. 1997. Magic, menace, myth and malice. Ann Occ Hyg 41:3–12.

Liddell FD, McDonald JC. 1980. Radiological findings as predictors of mortality in Quebec asbestos workers. Br J Ind Med 37:257–267.

Liddell FD, Thomas DC, Gibbs GW, McDonald JC. 1984. Fibre exposure and mortality from pneumoconiosis, respiratory and abdominal malignancies in chrysotile production in Quebec, 1926–75. Ann Acad Med Singapore 13:340–344.

Liddell FD, McDonald AD, McDonald JC. 1997. The 1891–1920 birth cohort of Quebec chrysotile miners and millers: Development from 1904 and mortality to 1992. Ann Occup Hyg 41:13–36.

Liddell FD, McDonald AD, McDonald JC. 1998. Dust exposure and lung cancer in Quebec chrysotile miners and millers. Ann Occup Hyg 42:7–20.

Lilienfield DE. 1991. The silence: the asbestos industry and early occupational cancer research—a case study. Am J Public Health 81(6):791–800.

Lippmann M. 1988. Asbestos exposure indices. Environ Res 46:86– 106.

McDonald JC. 1978. Exposure relationships and malignant mesothelioma. In Proceedings of the Asbestos Symposium, Johannesburg. 1977. Randburg: National Institute for Metallurgy.

McDonald JC. 1980. Asbestos-related disease: An epidemiological review. Lyon: International Agency for Research on Cancer Scientific Publications. 87-601.

McDonald JC. 1994. Epidemiological significance of mineral fiber persistence in human lung tissue. Environ Health Perspect 102(Suppl 5): 221–224.

McDonald JC. 1998a. Mineral fibre persistence and carcinogenicity. Ind Health 36:372–375.

McDonald JC. 1998b. Unfinished business: The asbestos textiles mystery. Ann Occup Hyg 42:3–5.

McDonald JC, McDonald AD. 1977. Epidemiology of mesothelioma from estimated incidence. Prev Med 6:426–446.

McDonald AD, McDonald JC. 1978. Mesothelioma after crocidolita exposure during gas mask manufacture. Environ Res 17:340–346.

McDonald AD, McDonald JC. 1980. Malignant mesothelioma in North America. Cancer 46:1650–1656.

McDonald JC, McDonald AD. 1995. Chrysotile, tremolite, and mesothelioma. Science 267:776–777.

McDonald JC, McDonald AD. 1997. Chrysotile, tremolite and carcinogenicity. Ann Occup Hyg 41:699–705.

McDonald AD, Harper A, El Attar OA, MacDonald JC. 1970. Epidemiology of primary malignant mesothelioma tumors in Canada. Cancer 26:914–919.

McDonald JC, McDonald AD, Gibbs GW, Siemiatycki J, Rossiter CE. 1971. Mortality in the chrysotile asbestos mines and mills of Quebec. Arch Environ Health 22:677–686.

McDonald JC, Gibbs GW, Liddell FD. 1980a. Chrysotile fibre concentration and lung cancer mortality: A preliminary report. Lyon: IARC Scientific Publications. p 811–817.

McDonald JC, Liddell FD, Gibbs GW, Eyssen GE, McDonald AD. 1980b. Dust exposure and mortality in chrysotile mining, 1910–75. Br J Ind Med 37:11–24.

McDonald JC, Liddell FD, Dufresne A, McDonald AD. 1993. The 1891–1920 birth cohort of Quebec chrysotile miners and millers: Mortality 1976–88. Br J Ind Med 50:1073–1081.

McDonald AD, Case BW, Churg A, Dufresne A, Gibbs GW, Sebastien P, McDonald JC. 1997. Mesothelioma in Quebec chrysotile miners and millers: Epidemiology and aetiology. Ann Occup Hyg 41:707– 719.

McDonald JC, McDonald AD, Hughes JM. 1999. Chrysotile, tremolita and fibrogenicity. Ann Occup Hyg 43:439–442.

McDonald JC, Edwards CW, Gibbs AR, Lloyd HM, Pooley FD, Ross DJ, Rudd RM. 2001. Case-referent survey of young adults with mesothelioma: II. Occupational analyses. Ann Occup Hyg 45: 519–523.

Nayebzadeh A, Dufresne A, Case BW, Vali H, Williams-Jones AE, Martin R, Normand C, Clark J. 2001. Lung mineral fibers of former miners and millers from Thetford-Mines and asbestos regions: A comparative study of fiber concentration and dimension. Arch Environ Health 56:65–76.

Nicholson WJ. 1986. Airborne Asbestos Health Assessment Update. EPA/600/8-84/003F. p 42–43.

Nicholson WJ. 1997. Letter to the editor: ‘‘Magic, menace, myth and malice.’’ Ann Occ Hyg 41:383–386.

Pott F, Huth F, Friedrichs KH. 1972. Tumors of rats after i.p. injection of powdered chrysotile and benzo(a)pyrene. Zentralbl Bakteriol 155: 463–469.

QAMA. 1965. Minutes of the 95th Meeting of the Quebec Asbestos Mining Association Held on Monday, November 29th, 1965 at the Chateau Frontenac, Quebec City, PQ.

QAMA. 1967. Quebec Asbestos Mining Association Special Summer Meeting-Mandir

Richelieu, Murray Bay, PQ. Public Relations Committee Report. August 8–11.

Rendall REG, Skikne MI. 1980. Submicroscopic fibers in industrial atmospheres. In: Wagner JC, editor. Biological effects of mineral fibers. Lyon, France: IARC Scientific Publications, p 837– 843.

Schepers GW. 1995. Chronology of asbestos cancer discoveries: Experimental studies of the Saranac Laboratory. Am J Ind Med 27:593–606.

Sebastien P, McDonald JC, McDonald AD, Case B, Harley R. 1989. Respiratory cancer in chrysotile textile and mining industries: Exposure inferences from lung analysis. Br J Ind Med 46:180–187.

Selikoff IJ. 1965. The occurrence of pleural calcification among asbestos insulation workers. Ann NYAcad Sci 132:351–367.

Shapiro HA. 1970. 1969 Pneumoconiosis: Proceedings of the International Conference. Johannesburg. Cape Town, S. Africa: Oxford University Press.

Stanton MF, Layard M,Tegeris A, Miller E, MayM, Morgan E, Smith A. 1981. Relation of particle dimension to carcinogenicity in amphibole asbestoses and other fibrous minerals. J Natl Cancer Inst 67:965–975.

Tourist Bureau. 2002. Map of Jeffrey Mine.

Trudeau P, editor. 1974. The asbestos strike. Toronto: James Lewis & Samuel. 382 p.

Trudeau Institute. 1950. November 7. Confidential meeting minutes at the Trudeau Institute, Saranac Lake, NY.

U.S. Department of Health, Education andWelfare. 1975. Public Health Service Health Resources Administration, Comparability of Mortality Statistics for the Seventh and Eighth Revisions of the International Classification of Diseases, United States, (Vital and Health Statistics: Series 2, Data from the national vital statistics system; no. 66). (DHEW publication; no. (HRA) 76-1340). National Center for Health Statistics, October 1975. 25 p.

U.S. Environmental Protection Agency. 2001. Asbestos Health Effects Conference. May 24–25. Oakland, California. http://www.epa.gov/swerrims/ahec/agenda.htm. Accessed July 9, 2003.

Vacek PM. 1998. Effects of the intensity and timing of asbestos exposure on lung cancer risk at two mining areas in Quebec. J Occup Environ Med 40:821–828.

Vorwald A. 1951. July 19. Letter to Paul Cartier. Otis Historical Archives, National Museum of Health and Medicine, Armed Forces Institute of Pathology.

Wagner JC, Berry G. 1969. Mesotheliomas in rats following inoculation with asbestos. Br J Cancer 23:567–581.

Williams-Jones A, Normand C, Clark J, Vail H, Martin R, Dufresne A, Nayebzadeh A. 2001. Controls of amphibole formation in chrysotile deposits: Evidence from the Jeffrey mine, Asbestos, Quebec. Canadian Mineralologist Special Publication 5. The Health Effects of Chrysotile Asbestos: Contribution of Science to Risk Management Decisions. p 89–104.

World Trade Organization. 2000. World Trade Organization, European Communities—Measures Affecting Asbestos and Asbestos-Containing Products—Report of the Panel, WTO Doc #00-3353.

Wright G. 1926. January 19. Letter to Knight, Metropolitan Life Insurance Company. (See note 17.)

[1] Clinical Associate Professor. Brown University. Department of Community HeaIth. Providence, Rhode Island.

[2] Never Again Consulting, Attleboro, Massachusettes.

[3] Este artículo fue publicado en el año de 2003, cuando algunos países europeos aún no habían prohibido el asbesto y Canadá, para ese momento, era un activo exportador de asbesto, liderando el lobby internacional pro asbesto. Nota del traductor.

[4] La región de Asbesto se refiere al área de influencia de Ciudad Asbesto.

[5] Un aparato de muestreo de polvo casi idéntico en principio y diseño con el Greenburg-Smith impinger, cuya principal diferencia es su tamaño más pequeño y el hecho de que solo se necesita un cabezal de agua de 12 pulgadas (30,5 cm) para su funcionamiento. (Nota del traductor).

[6] (Algunos de los estudios dicen que las estimaciones de dosis comenzaron en 1948 y otros que en 1949.)

[7] Las medias geométricas se utilizan para calcular los promedios de la función de potencia. Por ejemplo, se pueden usar para determinar cuál sería una regla de interés promedio si se invirtieran $100,000 en el banco en 1990 y tuvieran tasas de interés variables cada año de 2, 5, 7 y 10 durante los próximos 4 años.

31 octubre, 2018
DAROS LATINAMERICA: MEMORIAS DETRÁS DE UN LEGADO PELIGROSO

La historia de los grandes acontecimientos de este mundo

no son más que la historia de un crimen

Voltaire

Por Guillermo Villamizar.

Este artículo fue publicado originalmente en Esfera Pública en diciembre de 2012, y recogió para ese momento las investigaciones que había iniciado desde el año anterior.

INTRODUCCIÓN

Este texto nace a partir de una coyuntura especial. Durante la investigación que adelantaba para el artículo sobre el Museo de Arte de la Universidad Nacional en Bogotá, me llamó la atención esa estrecha relación entre los ciclos expositivos de este museo y su directora/curadora con la colección Daros Latinamerica.

La pregunta obvia empezaba por resolver ¿Quién era Daros? Se me vino inmediatamente a la cabeza suponer que era una empresa Suiza y para confirmar esto bastaba con explorar la página web de la colección. Hay que tener en cuenta que existen tres colecciones Daros: la clásica por llamarla así, la que está dedicada al arte latinoamericano y la que colecciona arte joven contemporáneo europeo, según las propias palabras de Stephan Ernest Schmidheiny.[1]

En la página de la Daros Collection se lee que Alexander Schmidheiny (hermano del primero) inició esta empresa junto a su socio Thomas Ammann en los años 80, enfocados en el arte de la segunda mitad del siglo XX, especialmente arte estadounidense con sus emblemáticas figuras como Andy Warhol, Cy Twombly, etc.

La muerte prematura de Alexander Schmidheiny y Thomas Ammann llevó a Stephan a continuar con la colección. Sin embargo el interés por esta colección ya venía de antes, desde sus comienzos, como asistente financiero de los intereses de su hermano menor por el arte, de acuerdo a unas declaraciones que me permito trascribir, tomadas de su autobiografía:

Sin embargo, mis actividades empresariales en los años 80 reflejaban incertidumbre y preocupación. El arte me demostró ser un excelente antídoto contra el estrés. Fue la época cuando Alexander, mi hermano menor y su socio, me presentaron el mundo del arte moderno y contemporáneo. Con mi ayuda financiera, los dos empezaron una colección de arte contemporáneo de muy alto nivel; a la vez, mi interés en las obras que adquirían empezó a ir más allá de la de un simple inversionista.

Ya para ese momento la pregunta no era quien era Daros, sino ¿quién era Stephan Ernest Schmidheiny? Y ahí recibí un golpe seco directo a las certezas que ayudan a entender donde empieza la ficción y donde termina la realidad, porque sus mezclas llegan a dibujar en el espacio de la experiencia un paisaje completamente absurdo cuando las líneas difusas de sus límites desaparecen, provocando que esas mismas certezas pierdan confianza por ese lugar entre mágico y oscuro donde circulan las ficciones del arte.

Cuando usted coloca en Google el nombre de este señor, la información es contradictoria. Es como la antesala al universo remasterizado del Doctor Jekill y el Señor Hyde.

De una parte la página web de Schmidheiny se encarga de describir a un señor de muy buenos modales que hace filantropía en América Latina. De otra parte, la información sacude al lector con toneladas de documentos que hablan del juicio de Turín y la condena que se le ha propinado al bueno de Schmidheniny, como dueño y último heredero de una dinastía que estuvo envuelta en el negocio de Eternit, es decir asbesto, durante buena parte del siglo XX.

A partir de ese momento, mi interés se dirigió a desenredar esta enorme madeja de información relacionada con el asbesto y todas (en la medida de lo posible) las mentiras y verdades escondidas detrás de esta poderosa industria que movió miles de millones de dólares durante el siglo XX y que aún continúa haciéndolo en los países emergentes, del cual Colombia no es la excepción[2].

Comprender los procedimientos de esta industria durante todo un siglo es también entender un poco la mente de un coleccionista, y los eventuales propósitos que lo llevaron a sembrar toda una estrategia alrededor del arte latinoamericano de las últimas décadas, a pesar de que Hans – Michel Herzog pretenda poner a Stephan Ernest Schmidheiny por fuera de cualquier vínculo con esta colección ¿es el arte un modelo refinado que la vida contemporánea subasta para acceder y comprar indulgencias?

Entender de dónde viene el dinero que paga esta fiesta del arte y de donde salen los cheques que alimentan los sueños de los artistas, es encontrar una perspectiva para entender un poco la lógica de la modernidad europea construida sobre las bases del progreso, la libertad y la civilización. Este progreso en su momento se llamó asbesto y podría llamarse otros mil inventos, otras novedades, otras libertades, sean estas de carácter científico, económico, social o cultural.

Cuando pienso que el discurso de las vanguardias históricas siguió la lógica de los movimientos del capital, en algunas ocasiones producto de unas estrategias que actuaban en contracorriente pero que eran capturadas y reencausadas de nuevo por el capital, gracias al poder económico del coleccionismo, no puedo pasar por alto – de acuerdo con McCulloch & Tweedale – que el pico de la industria del asbesto en Norte América y Europa occidental coincidió con lo que algunos economistas llaman la “Edad dorada del capitalismo” (1945 – 1972) y en ese sentido, el asbesto es un símbolo de la modernidad industrial y la proyección que causó a la división global del trabajo[3], y de esta manera, un precursor del capitalismo sin fronteras, que sirve de plataforma para establecer los modelos que terminaron siguiendo ciertos discursos y formas de circulación del arte contemporáneo amparados en la globalización post naciones.

De manera curiosa o coincidencial, estaba trabajando en la traducción del texto que Andrea Fraser había enviado a la Bienal del Whitney de este año 2012 y que lleva por título “There’s no place like home”.

Al comienzo Andrea cuenta que lleva sin visitar exposiciones ni museos desde hace un buen par de años y para justificar esta postura dice:

Entiendo esta posición como producto de mi distanciamiento del mundo del arte y sus hipocresías, lo que me ha permitido hacer una carrera por fuera de las presiones expositivas. Le he otorgado a la crítica institucional el papel de juzgar a las instituciones del arte contra las pretensiones críticas de sus discursos legitimadores, sus auto representaciones como lugares de impugnación y sus relatos de radicalidad y revolución. La flagrante, persistente y al parecer siempre creciente separación que se da, entre estos discursos de legitimación – sobre todo en sus reclamos críticos y políticos – y las condiciones del arte en general, así como mi propio trabajo, se me hacen tan profunda y dolorosamente contradictorios como fraudulentos.

Al finalizar el texto, en las notas aparecía una referencia a otro artículo que la Fraser había publicado en la revista alemana Text zur kunst en septiembre del año 2011 titulado “L’1% C’est Moi”, en donde establecía esa relación entre el gran dinero de los coleccionistas y el arte. Buena parte de los coleccionistas analizados habían tenido su cuota de responsabilidad en la crisis financiera e hipotecaria del año 2007, lo que perspicazmente le permitía a Andrea Fraser afirmar lo siguiente:

¿Cómo ganan su dinero los más importantes coleccionistas del mundo? ¿Cómo se relacionan sus actividades filantrópicas con sus operaciones económicas? y ¿qué significa coleccionar arte para ellos y cómo esto afecta al mundo del arte? Si nos fijamos en los ingresos de esta clase social, es evidente que sus ganancias están sustentadas en el crecimiento de la desigualdad del resto de la humanidad.

Esta redistribución del capital en cambio, tiene una influencia directa sobre el mercado del arte: entre mayor sea la brecha entre ricos y pobres, mayores son los precios de este mercado. Excepto para los seguidores incondicionales de las teorías que apoyan la exención de impuestos al gran capital, está suficientemente claro que por ahora, lo que ha sido bueno para el arte, ha sido desastroso para el resto de la humanidad.

Comprendí inmediatamente la pertinencia de estas palabras con el tema regional de la colección Daros Latinamerica, su propietario detrás de bastidores y los probables objetivos que una organización de este tipo pretende buscar, al invertir tanto dinero en esta aparente noble causa del arte de la región.

Con el derrumbe de la industria del asbesto en los países europeos, el bueno del Sr. Schmidheiny buscó empezar a trasladar sus inversiones hacia esta región del continente americano. Ya era famosa la participación de su empresa familiar en plantas de Eternit a lo largo de América Latina, como por ejemplo en los negocios de reconstrucción de Managua tras el terremoto en 1976, cuando aliados con el general Somoza crearon una planta de Eternit en Nicaragua.

Igualmente, durante la dictadura de Pinochet, una ley que desconocía todos los anteriores tratados entre la comunidad Mapuche y los winkas (blancos), impuso la división de las tierras entre los miembros de las comunidades indígenas, terminando con la propiedad colectiva; de tal manera se crearon campos familiares demasiado pequeños para ser rentables,[4] lo que allanó el camino para que inversionistas y terratenientes como Schmidheiny se hicieran a varios miles de kilómetros cuadrados de selva virgen comprada a precios muy bajos a los indios Mapuches, quienes en ese momento de la dictadura se vieron obligados a vender. “Ya no existen mapuches, porque todos somos chilenos” decía Pinochet en 1979.

Hoy en día estas tierras producen buena parte de la madera que consumimos en América Latina bajo el nombre de Masisa, la cual pertenece a Forestal Millalemu controlado por un holding llamado Terranova, con un patrimonio forestal en Chile sobre 120.000 hectáreas distribuido entre la VIII y IX Regiones y con inversiones forestales además en USA, Brasil y Venezuela que suman un total de 295 mil hectáreas en predios forestales con operaciones industriales adicionalmente en México y EE.UU., convirtiéndolo en el mayor productor de aglomerados en América Latina, con una capacidad de producción anual de 2.3 millones de metros cuadrados en tableros de madera, molduras y puertas[5]. Obviamente el bosque virgen ha desaparecido[6], y con ello la flora y la fauna en general porque estas plantaciones no son bosques sino cultivos y no sólo son cultivos, sino que son monocultivos forestales de rápido crecimiento, implantados a gran escala[7]. El mayor error precisamente es ese: calificar de bosques a estos monocultivos y más grave aún, Forestal Millalemu ha realizado con la Genfor SA experimentos con pinos transgénicos en Chile, sin ningún control.[8]

Cuando pensé en los artistas que hacen parte de esta colección, y especialmente en aquellos que manejan contenidos socio políticos en sus obras, pude comprender a cabalidad lo que dice Andrea con una buena dosis de sonrisa irónica grafitiada en mi rostro – entre hiperreal y difusa: lo que es bueno para el arte ha sido desastroso para el resto de la humanidad.

Las conjeturas que uno puede hacer en este tema son amplias y difícilmente pueden ser evacuadas en un solo artículo.

Voy a dividir esta investigación en varios capítulos y el primero estará dedicado a desentrañar la historia del asbesto, de Eternit Suiza manejada por esta familia y sus socios agrupados en la SAIAC, y claro, la relación con este material venenoso: el asbesto.

El segundo capítulo que será publicado en febrero, cuando Esfera Pública reanude sus labores, analizará las relaciones discursivas y conceptuales de algunos artistas que hacen parte de esta colección (Luis Camnitzer, Alfredo Jaar, Doris Salcedo, Miguel Ángel Rojas y José Alejandro Restrepo) y las situaciones que se pueden desprender cuando miramos sus discursos y objetos a la luz de las historias que se esconden detrás del dinero que alimenta este teatro de ficciones llamada Daros Latinamerica ¿Y por qué me atrevo a decir esto? Mientras los artistas defienden unas cosas de una parte, la compañía que compra sus obras y promueve a estos artistas, hace exactamente lo contrario por otra parte.

En este largo conjunto de hechos y situaciones que componen esta cadena productiva relacionada con los mercados sensibles del arte y la estética contemporánea, pareciera existir algo que definitivamente no funciona, porque mientras desde el campo de la producción se plantean determinados temas sensibles para la sociedad en general, el camino final de las obras y su conversión en artículos de lujo por el mercado del arte pareciera desdibujar completamente los contenidos iniciales de las obras de arte, y aún más, reducir el papel del artista al de un cínico jugador en este mercado que prefiere ignorar estas cosas que suceden a su alrededor, para poder continuar alimentando sus arengas estéticas sin que deba ni tenga que asumir ninguna responsabilidad ética por ello.

Todo principio revolucionario de la obra de arte, como dispositivo no controlado por el statu quo, termina en la más simple y banal domesticación por parte del gran capital o manipulado por la “manufactura del disenso” para emplear las palabras de Michel Chossudovsky,[9] especialmente cuando este capital ha sido forjado mediante el engaño y el delito si nos atenemos a las conclusiones que deja el Juicio de Turín.

No hay que olvidar aquí otro componente de la fundación Daros: el subsidio que le ofrece a instituciones como “Lugar a dudas” dirigida por Oscar Muñoz y muy probablemente su apoyo a “FLORA”, el proyecto liderado por José Roca.

Como es de suponer, nadie dirá nada. Cuando publiqué el artículo sobre el Museo de la Universidad Nacional no hubo un solo pronunciamiento, ni siquiera de los propios afectados por las políticas verticales de María Belén Sáez de Ibarra ¿Alguien se atreve a morder la mano que le da de comer? La lógica común dice que no, así la mano sea una mano genocida, como es el caso de la industria del asbesto a lo largo del siglo XX en Europa, Canadá, EE.UU., Japón, África o América Latina.

PRIMERA PARTE

EL DINERO SUCIO DE ETERNIT FINANCIA LA BUENA CONCIENCIA DEL ARTE: LA COLECCIÓN DAROS LATINAMERICA

Eternit ha sido a lo largo de su historia varias cosas a la vez; ha sido el nombre de decenas de empresas fabricantes y decenas de productos para la industria de la construcción, ha sido un grupo industrial multinacional dominante, dos conglomerados mundiales del asbesto, una marca, una patente y un término genérico; la palabra «Eternit» se utiliza en muchos mercados para denotar una gama de productos en asbesto cemento para la construcción, independientemente de la marca. Pero Eternit es más, mucho más de lo que podrá describirse en el siguiente capítulo; durante los últimos cien años, estas siete palabras han llegado a representar un proceso de producción que consume y escupe a los seres humanos como parte de sus ciclos de fabricación.[10]

Stylized image of the Casale Monferatto Eternit plant in the 1 920s. AFeVA archive

Stephan Ernest Schmidheiny nació en Heerbrugg al este de Suiza, ubicado en el cantón St Gallen, el 29 de octubre de 1947 en el seno de una de las familias más prósperas, tradicionalmente unidas al floreciente mundo de los negocios en la siempre próspera Suiza.

Según la revista Forbes, ocupa el puesto 442 en su lista de adinerados y es por ello, el quinto hombre más rico de Suiza con dos mil setecientos millones de dólares.[11]

La marca Eternit estuvo asociada a este apellido durante todo el siglo XX y en este siglo, parece estarse convirtiendo en una pesadilla que viene a recobrar su dosis de justicia frente a la enorme estela de muertes que el asbesto ha dejado en miles de empleados que trabajaron en las fábricas que los Schmidheiny se encargaron de sembrar a lo largo del planeta.

En la antigüedad el asbesto era usado con objetivos “mágicos” y “rituales”. Una creencia popular decía que el asbesto conseguiría ser la “lana de la salamandra”, el animal que podía desafiar el fuego sin sufrir daño.[12]

El asbesto es el nombre genérico que se le da a un grupo de minerales fibrosos. En pocas palabras es una roca que se extrae del suelo. Existen dos tipos de asbesto: el serpentino y el anfíbolo. El crisotilo (o asbesto blanco) es el único miembro de los serpentinos y es explotado principalmente en Rusia, Canadá, China, Brasil y Zimbabwe. El grupo de los anfíbolos incluye, entre otros, dos importantes especies en su comercialización: la amosita (el asbesto marrón) y la crocidolita (asbesto azul) que fue explotado durante el siglo XX especialmente en Sudáfrica. Otros asbestos de la familia de los anfíbolos son la antofilita, la tremolita y la actinolita. Todos los asbestos se dividen longitudinalmente en fibras y es esta facultad de hacerse fibroso que combinadas con su resistencia al calor y su dureza, que lo convierten en un material muy útil. Estas fibras del asbesto pueden seguirse dividiendo hasta niveles moleculares.[13]

Cuando se frotan las fibras del asbesto con los dedos, estas humean produciendo una pequeña nube de polvo compuesta de fibras de inimaginable fineza. En algunos casos para observar estas diminutas fibras se requiere de microscopios electrónicos, lo que facilita su inhalación sin que provoquen ningún tipo de irritación en las vías respiratorias en el corto plazo. En el largo plazo el asbesto es capaz de producir tres tipos de enfermedades relacionadas con este mineral: Asbestosis (cicatrización pulmonar), cáncer de pulmón (revestimiento de las paredes que componen las vías respiratorias de los pulmones) y mesotelioma (revestimiento pleural o peritoneal). El asbesto puede producir otro tipo de cánceres como son los tumores gastrointestinales.[14]

A comienzos del siglo XX, el austríaco Ludwig Hatschek inventó un proceso mediante el cual se combinaban las fibras del asbesto con cemento para producir asbesto – cemento (AC), un material con excelentes propiedades técnicas que podía utilizarse en múltiples aplicaciones. Como el asbesto iba a “durar siempre”, Hatschek bautizó el proceso con el nombre de Eternit, en alusión a su carácter eterno, y procedió a vender la patente a empresas de todo el mundo, muchas de las cuales adoptaron el nombre de Eternit.[15] De esta manera Ludwig Hatschek empezó a vender “franquicias” de su invento “Eterno” y durante los siguientes 60 años se vendieron licencias a empresas que se establecieron en Bélgica, Suiza, Italia, Francia, Reino Unido, Alemania, Chile, Holanda, Argentina, Hong Kong, Uruguay, China, Nigeria, y la India.[16]

El asbesto está presente en las tejas que techan las casas y en los tanques de reserva de agua a nivel doméstico e industrial, en las tuberías que transportan agua, las fibras de asbesto se mezclan con las baldosas para pisos en vinilo, como aislante en las refinerías de petróleo, en hospitales, buques de guerra, cinemas y viviendas. Era usado en los países europeos y norteamericanos y sigue siendo usado en países emergentes con productos en plástico y caucho, aparece mezclado con adhesivos, con cementos, pinturas y selladores. En los automóviles aparece mezclado en las juntas, las culatas, chispas de encendido, aislantes de las tuberías de escape, radiadores y frenos de disco. Algunos usos exóticos se podían y se pueden seguir viendo en los filtros para cigarrillos, paños de cocina, hilos para suturas cirurgicas, billetes, fieltros para pianos, mesas para planchar, boinas, delantales, tampones y filtros, recipientes y coladeras para el arroz, la sal, la cerveza y el jugo de naranja.[17]

Mientras el consumo de asbesto ha empezado a estar restringido especialmente en los países desarrollados[18], se cultivan nuevos mercados en las economías en desarrollo. Así en los últimos años, han aumentado considerablemente las ventas de productos derivados de asbesto – cemento en la India, Pakistán, Indonesia y Tailandia. Aunque es de sobra conocido que la exposición al Asbesto puede causar la muerte, los productores de asbesto siguen defendiendo su uso seguro y negando la existencia de alternativas confiables para la salud humana.[19]

De acuerdo con Fiona Murie, en ese momento responsable de Salud y Seguridad de la Federación Internacional de Trabajadores de la Construcción y la Madera (FITCM), el concepto de “uso controlado” es una broma de mal gusto.

Desde el momento en que el asbesto cemento fue inventado, empezaron a aparecer reportes hablando que las fibras de este mineral causaban enfermedades pulmonares. En 1918 la oficina de estadísticas laborales de los EE.UU. fue bastante lejos al publicar un informe donde se registraba que un número importante de compañías aseguradoras de EE.UU. y Canadá se rehusaban a vender pólizas de seguros a los trabajadores del asbesto, cuyas estadísticas empezaban a mostrar una alta tasa de mortalidad prematura entre ellos.[20]

La primera mención de reclamaciones por daños contra una empresa de asbestos data de 1929. La empresa en cuestión era Johns – Manville. Estas reclamaciones por daños llevaron a las aseguradoras a proveer pólizas contra riesgos laborales.[21]

El interés científico aumentó después de la publicación en 1924 de un artículo sobre fibrosis pulmonar relacionada con asbestos en el British Medical Journal. Desde 1927, un número creciente de artículos aparecieron en Inglaterra y el término Asbestosis fue utilizado por primera vez.[22]

En ese momento ante la falta de microscopios y auscultaciones anatómicas precisas, las enfermedades pulmonares con frecuencia terminaban siendo diagnosticadas como tuberculosis. Esta confusión existía también en relación con el silicio y la silicosis, cuando ya esta era considerada una enfermedad ocupacional. En los años 30 y 40 del siglo XX, más artículos se publicaron sobre la asbestosis, relacionados tanto con la enfermedad como con el número de víctimas.[23]

Nadie sabe con precisión cuantas vidas humanas se han perdido a causa del uso indiscriminado del asbesto en el mundo. La Organización Mundial de la Salud[24] calcula que más de 125 millones de personas en el mundo están expuestas al asbesto en términos ocupacionales, y cerca de 107.000 personas mueren cada año debido a su empleo en entornos laborales. Uno de cada tres cánceres ocupacionales es provocado por el asbesto y el profesor Joe LaDou de la Universidad de California es aún más pesimista: la epidemia cancerígena del asbesto puede arrastrar 10 millones de vidas antes de que sea prohibido a nivel mundial y su exposición sea reducida a cero.[25]

La historia del imperio Schmidheiny se inició en Heerbrugg, un pequeño pueblo en el valle del Rin ubicado en la parte oriental de Suiza. Jacob Schmidheiny (1838 – 1905), el abuelo de Max Schmidheiny, fue el hijo de un sastre y era originalmente un tejedor de seda[26]. Después de su intento como fabricante textil, estableció una serie de fábricas de baldosas, a partir de 1870. Antes de eso había comprado el castillo de Heerbrugg con un préstamo obtenido de un extraño virtual; el castillo permaneció bajo propiedad de la familia hasta principios del siglo XXI. En 1906, Ernst Schmidheiny (1871 -1935), el hijo de Jacob anciano, empezó la producción de cemento. Esto a la larga conduciría a la creación del vasto conglomerado global de los Schmidheiny: Holderbank; el nombre se deriva de una zona donde se encontraba una fábrica que Ernst Schmidheiny había adquirido antes de la primera guerra mundial.[27]

El uso más importante del asbesto, sin duda, ha sido en la producción de asbesto cemento utilizando el método patentado por Hatschek en 1900. El asbesto cemento consiste generalmente de 10% a 20% de asbesto con casi todo el resto de cemento. A este respecto, es importante señalar que el Empresario suizo Ernst Schmidheiny tenía ya en 1910 establecido un cartel del cemento en Suiza, y en 1930 logró por medio del holding financiero Holderbank, llevar los intereses del cemento a todos los rincones del planeta bajo su control.[28] De esta manera Holderbank jugó un papel importante en la expansión de Eternit Suiza.

En 1929, Ernst Schmidheiny (Tío de Stephan Ernest Schmidheiny), de Eternit Suiza, junto a la multinacional inglesa del asbesto Turner & Newall (T&N) crearon el cartel internacional de los productores de asbesto – cemento, al cual pertenecerían las grandes compañías internacionales asociadas con esta industria: Johns – Manville de USA y propietario de las más grandes minas de asbesto en Canadá, y las diferentes subsidiarias de Eternit en Europa continental controladas especialmente por las familias Schmidhieiny de Suiza y Emsens de Bélgica, que pensaban que competir por materias primas y mercados no era tan rentable si no estaban debidamente organizados para controlar la explotación, la producción, la distribución de los mercados y los precios de manera concertada, la cual terminó llamándose SAIAC (una abreviatura de Sociétés Associés d’Industries Amiante-Ciment) que contaba con su centro de operaciones directamente en Suiza .

La cooperación en áreas de mutuo interés les permitía fijar precios, crear esferas de influencia, coordinar la investigación “científica” y promover de manera concertada la propaganda en defensa de los intereses de la industria. El hecho de que estos métodos industriales pudieran ser ilegales en algunos países, e inmorales en otros casos, no fue motivo de aprehensión para que el lobby corporativo consiguiera su objetivo final: convertir las fibras mortales del asbesto en una máquina despiadada para producir dinero.[29]

Turner & Newall Ltda., el principal grupo de asbesto del Reino Unido, mostraba su orgullo de pertenecer a este cartel, refiriéndose a él en un informe anual de la empresa como una “Liga de las Naciones en miniatura”.[30]

Hoy en día, agresivas campañas de mercadotecnia, apoyadas por millones de dólares obtenidos del asbesto, se dirigen a los responsables de la toma de decisiones y el incremento del consumo de asbesto en países que disponen de escasa información sobre las consecuencias a largo plazo de la exposición a esta sustancia, que carecen de legislación específica sobre ella o no aplican la que tienen, que no llevan a cabo inspecciones oficiales de los lugares de trabajo y que no cuentan con mecanismos de indemnización, servicios sanitarios ni seguridad social. La vulnerabilidad de los trabajadores de la construcción en estos países hace que su explotación sea algo rutinario; con frecuencia analfabetos, muchos de ellos viven con sus familias en las obras o al lado de las carreteras.[31]

El pasado 13 de febrero de este año de 2012, el Sr Stephan Ernest Schmidheiny (65 años) y su socio el Baron Jean-Louis de Cartier de Marchienne (90 años) fueron sentenciados a 16 años de prisión por una corte italiana de Turín, el primero como propietario del grupo industrial eternit Belga-Suizo (ETEX) que a su vez era accionista mayoritario de la subsidiaria italiana de Eternit, y el segundo quien aparece como director y accionista minoritario de Eternit Italia, por haber provocado “una catástrofe ambiental y sanitaria permanente” y haber violado las reglas de seguridad en sus fábricas. En esta sentencia aparecen como responsables de la muerte de unas 3.000 personas, ex obreros o habitantes de cuatro localidades donde Eternit Italia tenía sus fábricas desde 1976 a 1986, proceso que se inscribe en una movilización social penal de cerca de medio siglo cuyo núcleo básico fueron y siguen siendo los obreros que trabajaron en la fábrica Eternit de Casale Monferrato como actores colectivos.[32]

Relatives of asbestos’ victims during today’s hearing of the second trial in Turin (Italy) on Eternit case. Turin (Italy), July 24th 2015. ANSA/ ALESSANDRO DI MARCO

Este caso representa un largo itinerario recorrido por la industria del Asbesto, los trabajadores y víctimas del uso del asbesto en entornos laborales, básicamente por el conocimiento que existía por parte de las directivas de la industria del asbesto de que su uso era mortal. Precisamente el juicio de Turín se ha encargado de sentar un precedente importante a escala universal de esta problemática bastante desconocida en nuestro país.

La industria, cebada por las oportunidades que le ofrecía el hecho de trabajar como un cartel, acostumbraba a realizar encuentros para rastrear y perfeccionar “estados del arte” y de esta manera afinar sus estrategias contra el “enemigo.”

En un informe desclasificado de los archivos de T&N de la conferencia que hizo la industria durante los días 24 y 25 de noviembre en 1975 en la ciudad de Londres, se pueden leer y extraer las siguientes perlas de un amplio sumario de estrategias que aparecen en el índice de este informe: en la página 5 la conferencia del Doctor W. J. Smither llevaba por título “Uso del asbesto – nuevos avances en la investigación médica”, la página 26 estuvo dedicada a “La salud y asbestos – Pasado y presente en Holanda” a cargo de Mr. A. R. Kolff van Oosterwijk (sic), la página 30 “reporte de la delegación de Alemania occidental” a cargo de Mr. G. C. Schmidt, la página 45 “Breve resumen de la situación actual en Italia y sus prospectivas” dictada por Mr. A. Calamandrei, en la página 53 el conferencista, Mr. W. P. Howard tituló su charla “Acciones tomadas en el Reino Unido para defender el asbesto” y en la página 61, en la ponencia que dictó Mr. W. P. Raines su título era “Breve resumen de los ataques contra el asbesto y nuestras defensas en USA”.

Mr. M. F. Howe (Deputy Chairman, Asbestos Information Committee) en las palabras que pronunció para darle la bienvenida a este encuentro dijo:

“El hecho de que 35 de nosotros estemos aquí presentes viniendo de 11 países, subraya la importancia de los temas que aquí vamos a discutir. Hablando para los delegados del Comité de Información sobre Asbestos (The Asbestos Information Comittee) y el Concejo de Investigación sobre Asbestosis (Asbestosis Research Council), estamos seguros de que podremos beneficiarnos en buena medida del intercambio de ideas e información. Espero que los delegados de los otros 10 países, igualmente resulten beneficiados.

Todos estamos concientes de que esta conferencia tiene lugar en un momento crítico dentro de la historia de la industria del Asbesto. En Norte América, en Gran Bretaña y en otros países europeos, fuertes ataques contra el asbesto y sus usos continúan dándose en la prensa, la televisión y la radio. En estos países y muchos otros, los ministerios gubernamentales muestran un interés creciente en las fábricas y otros tipos de regulaciones que tienen que ver con el asbesto. El interés en el aspecto de la polución ambiental es probablemente – por el momento – un asunto que apenas anda en pañales. Estos son los temas que debemos discutir durante nuestra conferencia”.

Durante la segunda guerra mundial, en la mejor época del nacionalsocialismo alemán, Eternit Suiza logró inscribir su empresa que quedaba en las afueras de Berlín (Deutsche Asbest-Zement Aktiengesellschaft, DAZAG) en el registro de las empresas del Reich que eran importantes para la economía de guerra de aquel momento, y que les permitió surtirse de mano de obra en sus fábricas con prisioneros de guerra venidos de países invadidos por las fuerzas alemanas para ser convertidos en una especia de esclavos de la modernidad.[33] Esta versión, continúa siendo negada por la familia Schmidheiny, a pesar de la evidencia que aparece suficientemente documentada en el libro de María Roselli[34] que lleva por título “Die Asbestlüge, Geschichte und Gegenwart einer Industriekatastrophe”, del cual existen traducciones al inglés (The asbestos lie, 2007), francés (Amiante & Eternit : Fortunes et forfaitures, 2008) y al español (La mentira del amianto, Fortunas y delitos, editado por ediciones del Genal en Málaga).

Para su investigación, María Rosselli logró localizar a Nadja Ofsjannikova con 85 años cumplidos para el momento de la investigación, residenciada en Riga (Letonia); ella había sido forzada a trabajar en la planta de Eternit en Berlín en 1943. En su relato Nadja Ofsjannikova cuenta:

En 1942, cuando tenía 19 años fui llamada por la comandancia militar y hacinadas y pasando mucho frío nos transportaron a Alemania (…) a una fábrica de amianto-cemento. Allí nos alojaron en barracas. El trabajo en ese campo era superior a nuestras fuerzas. La nave en la que trabajábamos no tenía tejado y el frío era terrible. En ocasiones solo deseaba morirme. Lloré muchísimo. La fábrica en que trabajaba se llamaba Eternit (…) era igual que un campo de concentración, llevábamos números y teníamos que enseñar nuestra ficha continuamente. (…) teníamos que trabajar aun estando enfermos, doce horas al día, seis días a la semana. En una ocasión cogí una neumonía, pero no pude guardar cama (…) la alimentación en el campo era pésima: para desayunar nos daban sopa de harina, a mediodía sopa de remolacha y por la tarde cien gramos de pan con un poco de margarina (…) la vigilante de la barraca nos observaba todo el tiempo y cuando no obedecíamos nos molían a palos. A veces me pregunto cómo pude soportar tanto sufrimiento (…). En Abril de 1945 volvieron a bombardearnos, pero por suerte pudimos refugiarnos en el sótano (…) En 2000, cuando me enteré que las personas que habían sido forzadas a trabajar recibían una indemnización me dirigí al Archivo, pero allí constaba que yo había ido voluntaria al campo. Envié una carta a la fábrica Eternit, pero no recibí contestación alguna.[35]

A pesar de los documentos que María Roselli encontró en archivos alemanes que demuestran que la Sra. Ofsjannikova trabajó para Eternit como empleada esclava, el vocero de Stephan Ernest Schmidheiny – repito – continua negando que tal práctica haya tenido lugar.

En 1930, Eternit Suiza compró una serie de pequeñas minas localizadas en Sudáfrica, creando Everite. En el libro se relata este paso de Eternit Suiza por el Apartheid sudafricano, donde obtuvieron grandes beneficios económicos contratando mano de obra negra barata, donde además de los oprobiosos salarios, condenaban a sus trabajadores a una muerte laboral silenciosa frente a la cual nunca mostraron interés de investigar.

En otro aparte del libro que tomo de la web de Paco Puche, y no del libro directamente, me permito trascribir la siguiente nota:

Y no menos impresionante es la entrevista que la autora relata en el libro con un sindicalista sudafricano. Se desarrolla así:

– ¿Cuáles eran las condiciones de trabajo en las fábricas Everite, propiedad de los Schmidheiny?, pregunta la autora.

– Era completamente terrible –replica el entrevistado-: había polvo por todas partes y nadie nos decía que fuese mortal: Cuando alguien enfermaba lo enviaban a su “homeland”[36], pero nadie sabía de qué morían nuestros compañeros.

– ¿Tenían los trabajadores un contacto directo con la dirección de la empresa?

– Durante años nos hicimos la siguiente pregunta ¿por qué la dirección de la empresa, en especial los directores venidos de Suiza, evitan ir a las naves de trabajo? Fue mucho tiempo después cuando comprendimos que no querían respirar el polvo; sabían desde el principio que era mortal

-¿Explicó la dirección de la empresa suiza por qué vendió la fábrica en 1992?

– La razón era evidente: con el final del apartheid ya no podían seguir explotando a los negros a los que pagaban mucho menos que a los blancos… a nosotros nos metían en aquellas terribles casas obreras, en las que tuvimos que vivir durante décadas sin nuestras familias (…) Esta es la razón por la que Stephan Schmidneny abandonó su negocio con Sudáfrica. Puso pies en “polvorosa” antes de que el nuevo gobierno le obligara a asumir sus responsabilidades. Le escribimos a Suiza informándole con claridad que debía hacer frente a sus responsabilidades e indemnizar a los enfermos y a las familias de los fallecidos. No contestó, pero recibimos una carta de la dirección de su nuevo holding, en la que nos comunicaban que habían actuado en todo momento según las leyes sudafricanas vigentes (las del apartheid) y que por tanto no tenían ninguna responsabilidad ni en el plano jurídico ni en el moral –La ley sudafricana no permite que los trabajadores demanden a sus antiguos patronos- (Entrevista a Fred Gonna, sindicalista sudafricano que trabajó 25 años en una fábrica de los Schmidheiny).

En efecto, desde 1942, y bajo el régimen del apartheid, trabajaron unas 55.000 personas para las distintas empresas de los Schmidheiny, la mayoría negros sin derechos. Stepahn Schmidheiny se formó en la gestión empresarial en la firma sudafricana Everite, perteneciente a la familia. Durante los años setenta estuvo al mando de todas las fábricas Eternit que poseían en el mundo y fue unos de los mayores accionistas de la empresa sudafricana Everite en los peores años del apartheid, en la época en que el aparato racista de represión no escatimaba ningún medio para mantenerse en el poder. Eran propietarios de minas de crocidolita (amianto azul) que destaca por su potencial cancerígeno.[37]

Ni hablar de la Nicaragua de Somoza, durante el terremoto que acabó con Managua: como ángeles negros de la modernidad industrial, llegaron con sus inventos del asbesto cemento para hacer negocios con el régimen y reconstruir el país ofreciendo sus tejas, sus tuberías y sus tanques de agua a muy buenos precios, mediante una empresa en la que compartieron sociedad con el dictador llamada Nicalit. Los mayores beneficiados serían los pobres, sembrando de asbesto la ciudad por doquier, como un buen retrato de muchas ciudades tercermundistas que siguen creyendo en las bondades económicas de emplear este tipo de materiales.

De acuerdo con Fernanda Gianassi de Brasil, la producción de Asbesto – Cemento en Osasco, en el área metropolitana de Sao Paulo (Brasil) empezó en agosto de 1942. Durante la dictadura militar y dadas las buenas relaciones que tenían con los generales en el poder y su total apoyo, el negocio del asbesto cemento se extendió a regiones apartadas, descentralizando el negocio del eje Sao Paulo – Rio de Janeiro.[38]

A finales de la última década del siglo XX (aunque la información sobre la fecha exacta es contradictoria) el grupo Suizo se retiró del negocio del asbesto y Eternit fue vendida, quedando bajo el control del grupo Saint – Gobain, codueño de SAMA (S.A. Mineracao de Asbesto).

Sin embargo, todo parece indicar que el grupo Suizo estuvo secretamente envuelto en el negocio del asbesto hasta finales del 2001, de acuerdo a un testimonio de Élio Martins; aunque la propaganda oficial niega cualquier relación hasta después de comienzos de la década de los 90 en el siglo pasado.

La prueba del comportamiento irresponsable de Eternit en Brasil es el hecho de que en 1987, el médico a cargo del tema de salud ocupacional en Eternit admitió durante una inspección oficial por parte del GIA (Grupo Interinstitucional sobre asbestos del Ministerio del Trabajo y Empleo) a la planta de Osasco, de que se sabía de seis casos de enfermedades relacionadas con el asbesto. Aun más, estaba claro que ninguno de estos casos había sido reportado al sistema de salud brasilero o a las agencias de seguridad social, como lo requería la ley, debido a decisiones que emanaban de los cuarteles oficiales en Suiza.

La orden, que venía directamente desde Suiza era que los casos de trabajadores que mostraran síntomas de enfermedades relacionadas con el asbesto tenían que ser manejadas individualmente por sus propios abogados ante las cortes. Tales eran las políticas de “responsabilidad social” de Eternit en Brasil.

Este comportamiento de Eternit en su época de gloria por parte de sus directivas, contrasta con el nuevo rol que terminó asumiendo Stephan Ernest Schmidheiny.

A comienzos de los 90, Schmidheiny empezó a auto promoverse como “una persona de negocios verde que resaltaba novedosos conceptos como “eco eficiencia” “responsabilidad social” y “desarrollo sostenible”, conceptos estos que fueron hábilmente manipulados en la conferencia de la tierra, desarrollada precisamente en Brasil, donde muchos empresarios se comprometieron con la reorientación y aplicación de estas políticas en sus compañías. Un ejemplo de ello es Eternit Brasil, donde la empresa se ha negado sistemáticamente a pagar compensaciones decentes a sus trabajadores o a los miembros de sus familias a causa de la exposición al asbesto en la inmensa planta en Osasco.

No existe un solo caso en donde Eternit haya reconocido sus responsabilidades frente a las enfermedades relacionadas con el asbesto o frente a los desastres ambientales que ha dejado a su paso, desafiando sus discursos de responsabilidad social, ecoeficiencia o desarrollo sostenible

El monto de las donaciones que ha hecho Stephan Schmidheiny ascienden a 1 billón de dólares en América Latina, pero mientras esto ocurre, miles de empleados alrededor del mundo tienen que vérselas en solitario, apoyados exclusivamente en el soporte que sus familias les brindan, lidiando con una enfermedad que lenta y dolorosamente acaba con sus pulmones, sin que exista una política clara de responsabilidad por estos hechos.

Siempre que la compañía o el propio Schmidheiny han hecho pagos por estas situaciones, estas se dan bajo la figura de la compensación que exige al beneficiario renunciar a sus derechos de demanda. Esta figura fue utilizada y se sigue utilizando en Italia, país donde Schmidheiny tiene sus principales líos judiciales. Durante la etapa del juicio buscó utilizar esta figura para debilitar la coalición de intereses que lograron llegar unidos al juicio. Si estos hechos son tratados en conjunto adquieren un nivel jurídico muy diferente al que se da cuando son resueltos de manera individual. En este tema, la jurisdicción italiana está introduciendo novedosos aspectos nunca antes contemplados en las leyes laborales de carácter universal.

Desde el momento en que la gente de Casale Monferrato empezó a construir su estrategia jurídica – siempre unidos – Schmidheiny empezó a moverse rápidamente para desarticular este movimiento.

Dentro de sus estrategias apareció la idea de contratar una oficina de relaciones públicas en Turín (GCI Chiappe Bellodi Associates), para hacerle seguimiento al proceso. Todos y cada uno de sus actores empezaron a ser espiados, empezando por el fiscal Guarinello. Una periodista infiltrada, pagada por la oficina, reportaba todos los informes de prensa y todos los movimientos de los líderes de Casale Monferrato que el caso producía. Bruno Pesce de AFEVA[39] dice: Nos espiaba día tras día, asistiendo a todas las reuniones del sindicato, haciendo preguntas sobre los procedimientos… Schmidheiny le pagaba a Bellodi para que implementara estas prácticas en sus informantes…[40]

Durante muchos años la evidencia de que el mesotelioma, la asbestosis y el cáncer de pulmón eran provocadas por el asbesto fue una verdad que las grandes compañías asociadas al negocio del asbesto sabían, pero hicieron lo imposible para que esa verdad no llegara nunca a la opinión pública y mucho menos a sus trabajadores. Y en este asunto reside la gran tragedia del asbesto, un mineral que simboliza el progreso y las ideas de la modernidad industrial durante el siglo XX, escondidas detrás de la infamia y el beneficio económico sobre la vida de las personas.

Igualmente cuando de verdades se trata, la industria del asbesto es una verdadera mina para fabricarlas. De acuerdo con Laurie Kazan – Allen, la guerra del asbesto queda suficientemente aclarada en un documento desclasificado del Instituto del Asbesto donde se puede leer: “El asunto del mensaje es el siguiente: Reporte de GUERRA. Luego del derrumbe de la demanda del asbesto por los países occidentales, los productores han montado una campaña global para proteger los mercados restantes y desarrollar nuevos mercados. El acceso a un fondo generoso de los partidarios del asbesto ha permitido que los grupos de presión pro – crisotilo bombardeen a los oficiales del gobierno y a los periodistas de los países en vías de desarrollo con ofertas de “soporte técnico” y viajes gratis a Canadá; una máquina de propaganda bien montada asegura a los funcionarios del gobierno y a los consumidores que el asbesto puede usarse con “seguridad bajo condiciones controladas,” a pesar de la vasta evidencia científica y médica que demuestra lo contrario.

Ante estas avalanchas de desinformación y la experiencia de la industria en estos temas, nada mejor que recurrir a los grandes medios amigos para continuar con las mentiras. En algún momento la revista Forbes publicó un artículo dedicado a Stephan Schmidheiny calificándolo como el Bill Gates de Suiza, un poco de tiempo después de que el Fiscal italiano Rafaelle Guarinello lo acusara de “desastre ambiental intencionado y permanente” y “negligencia intencional para implementar medidas de regulación para cuidar la salud y la seguridad de sus empleados”.

Después de que este magnate del asbesto puso sus pies en polvorosa de Europa en términos de inversiones, decidió volcar sus buenas intenciones en América Latina, creando una fundación filantrópica llamada VIVA SERVICE (VIVA service representa el enlace entre – Grupo Nueva y sus actividades sociales – la fundación Avina y sus actividades ambientales y sociales.)

Paco Puche de España, quien le ha hecho seguimiento a Avina dice al respecto: Sin embargo, mi acercamiento como editor a esta obra no fue fruto de la indignación y dolor del amigo perdido, sino la investigación sobre el magnate suizo Sthepan Schmidheiny, uno de los hombres más ricos del mundo, que habíamos emprendido hacía ya unos años mi compañera Isabel y yo mismo, tras la pista de una fundación filantrópica denominada Avina fundada por el citado magnate. La citada fundación dedicaba ingentes cantidades de dinero a hacer negocios con los más pobres de la mano de ONGs y otros movimientos sociales, bajo el marchamo de la responsabilidad social corporativa y de lo que hoy se llama capitalismo verde. Entendíamos que esta fundación estaba penetrando los movimientos sociales por arriba y esto implicaba desactivar las resistencias al capitalismo, especialmente de Latinoamérica, utilizando como puente a los líderes españoles. Entendíamos también que detrás de esta “generosidad” había “gato encerrado”.[41]

De acuerdo con la revista Época de Brasil, a la fundación Avina le resulta grato resaltar su apoyo a los diferentes proyectos sociales y ambientales que apoya en 12 países latinoamericanos, incluidos 130 proyectos en Brasil; sin embargo Avina no ha donado un solo peso a la asociación de víctimas del Asbesto en Brasil (ABREA).

Esta fundación, cuando solicitó ayuda para su causa, recibió el siguiente mensaje de Geraldinho Viera, representante en su momento de Avina en Brasil:

“Recibimos su aplicación para ayudar a la campaña que busca educar al público en general para erradicar el uso del asbesto y para la creación de un centro especializado en el tratamiento de las víctimas de este mineral. Debo informarle a usted que este proyecto no se ajusta a los fines y objetivos de la fundación Avina”.

Entre los muchos damnificados del asbesto que existen, está el testimonio de Joao Francisco Grabenwerg, quien a los 77 años, 38 dedicados a Eternit y quien en su momento caminaba con dificultad a causa de los problemas para respirar debido a unos pulmones arruinados por el asbesto, se ganaba en su momento US$1.308 de pensión. Residente en Sao Paulo y descendiente de familia austríaca recordaba al joven Schmidheiny, quien acostumbraba a charlarle en alemán: “Su mayor pecado fue no haber cerrado la planta, de esa manera nadie habría tenido contacto con el asbesto” dice Joao.

En Diciembre 19 de 2003, el mismo Joao le escribió una carta a Schmidheiny en alemán, recordando a su compañero durante la época en que trabajó en la planta:

“Usted recuerda señor, el tiempo de aprendiz que pasó en su fábrica de Osasco en Brasil, cuando trabajó en el departamento y hacía las labores de los obreros y los capataces? En ese tiempo estaba asignado al manejo de la empresa y trabajábamos juntos en la fábrica, porque tenía un alemán fluido. Soy descendiente de austríacos y mi nombre es Joao Francisco Grabenwerger. No se si usted todavía se acuerde de este humilde servidor con quien usted acostumbraba hablar de su pasión por el buceo, especialmente en el mar mediterráneo. Estuvimos en el instituto Butanta que es famoso en el mundo entero por su colección de serpientes vivas y la producción de suero contra la mordedura de serpiente y otras vacunas.

Mi vida como empleado en la planta de Osasco empezó en 1951 y trabajé ahí hasta 1989. Creo que soy el único sobreviviente de esa época, aunque mis pulmones están enfermos de una irreversible y progresiva asbestosis, con ensanchamiento bilateral difuso de la pleura y placas bilaterales en el diafragma.

Soy uno de un grupo de 1.200 ex empleados de Eternit quienes padecemos asbestosis. Hemos creado juntos la Asociación brasilera de personas expuestas al asbesto (ABREA), quienes con gran coraje y dedicación luchamos tanto en Brasil como a nivel internacional por la prohibición del asbesto y justas compensaciones económicas a las víctimas.

Permítame hacerle una pregunta señor, alguna vez leyó artículos sobre las víctimas del nazismo en los campos de concentración? Aquellos que sobrevivieron recibieron compensaciones económicas con todo el derecho posible de este mundo que les asistía. Cuando nosotros, ex empleados, trabajábamos en Eternit, éramos completamente ignorantes sobre el hecho de que trabajábamos en un campo de concentración de asbestos.

Éramos buenos empleados, dimos lo mejor de nuestras habilidades, con total orgullo y dedicación para ayudar a construir el imperio del asbesto -cemento de la familia Schmidheiny. Pero que conseguimos de la madre Eternit? Lo que conseguimos fue una bomba con fusible de acción retrasada implantada en nuestros pulmones.

Talvés usted no lo sepa señor, pero nosotros las víctimas de Osasco, aquellos que seguimos con vida, constituimos una especie de seguro laboral para aquellos que defienden la existencia de la compañía Eternit en contra de sus ex empleados, humillándonos diariamente con propuestas ridículas que ustedes llaman “compensaciones”, las cuales son insultantes para aquellos que tenemos el pelo cano y la salud nos falla.

Sinceramente espero recibir una respuesta de usted muy pronto, porque siempre me pareció que usted y su familia no estuvieron informados acerca de lo que ocurría en las fábricas, y además usted siempre me pareció una persona cuidadosa y respetuosa, lo que ha sido confirmado por la revista Época en un artículo escrito por Alex Mansur; así que le pido a usted, en nombre de las víctimas de Osasco, que nos ayude a obtener la justicia que siempre hemos soñado para todos aquellos que dieron su vida por usted, señor, su familia y sus negocios”.

Joao Grabenwerger murió cuatro años más tarde en enero 16 de 2008, sin recibir nunca respuesta a la solicitud que le hizo a Schmidheiny, su compañero de trabajo, carta que esperó hasta el último día de su vida. Eternit le ofreció US$27.241 para que retirara su demanda legal por compensaciones.[42]

Cuando el padre de Stephan repartió la herencia relativa a la organización, dejó en manos de este el control del grupo suizo Eternit; sin embargo llevaba gerenciando el grupo desde 1975. Para 1985, Eternit Suiza era ya propiedad de Stephan Ernest Schmidheiny y era en ese momento el segundo vendedor más grande del mundo de asbestos, con operaciones de asbesto cemento en 32 países que generaban unas ventas de 2 billones de dólares.[43]

El grupo suizo Eternit estuvo bajo el control de la familia Schmidheiny desde comienzos de siglo, aunque pasó por una serie de reorganizaciones y cambios durante las últimas décadas, entre ellos los enroques de propiedad entre hermanos, en el año 2003 la era Eternit de los Schmidheiny llegó a su fin con la venta del Holding Swisspor.[44]

Stephan Ernest Schmidheiny anunció en 1981 que Eternit dejaría de manufacturar productos con asbestos; a pesar de la molestia que esto causó en Max (su padre) gradualmente la producción a partir del asbesto cemento fue cancelada. La estrategia de salirse del mercado del asbesto contempló dos fases: una fue remplazar los productos que tenían asbestos con materiales libres de este mineral y la otra fue vender las compañías “sucias.”

Un aspecto interesante para comprender las evoluciones de Stephan Ernest Schmidheiny es analizar ese tránsito que lo lleva a deshacerse de la industria del asbesto y mutar hacia una militancia capitalista, donde elementos asociados a la economía verde aparecen como puntos centrales de su nueva caparazón.

Hago la aclaración de que la movida por fuera del negocio del asbesto estuvo determinada por una convicción simple: Europa había empezado a moverse hacia la prohibición del asbesto y eso haría insostenible a esta industria. Sólo hasta 1981 Schmidheiny tomó la decisión de anunciar públicamente que el grupo Swiss Eternit Group cesaba la manufacturación de productos que contuvieran asbesto. Mucho antes de que su prohibición fuera eventualmente impuesta por la Unión Europea, dice Schmidheiny en una especie de autobiografía titulada “My path – My perspective”.[45]

Una revisión a la cronología de la prohibición del asbesto, revela que ya antes de 1981 Suecia y Dinamarca empezaban a dar pasos firmes hacia una prohibición completa de este mineral.

Desde 1972 Dinamarca había prohibido el uso del asbesto como material aislante y en 1976 Suecia adoptó recomendaciones para prohibir el crocidolito.

Unos párrafos atrás Schmidheiny afirma que la seguridad sobre los efectos cancerígenos en la salud humana no estaba completamente demostrada a nivel científico. Es decir, existían dudas. Los asesores de la compañía creían que los estudios científicos estaban llenos de contradicciones y en palabras de Schmidheiny, la falta de claridad al respecto y de un consenso técnico, hacía imposible una verdadera planificación y evaluación de los riesgos.

Sin embargo, una revisión a la literatura médica sugiere lo contrario. Entre 1929 y 1935 los investigadores independientes identificaron los síntomas y las causas de la asbestosis. Para 1940 la comunidad científica había establecido los vínculos entre el asbesto y el cáncer de pulmón, y en 1959 el Dr. J. C. Wagner había demostrado el vínculo entre el asbesto y el mesotelioma.[46]

El arma más potente que utilizó la industria para defenderse del mesotelioma fue la manipulación de la ciencia desde adentro, para crear dudas sobre la toxicidad de este mineral.

Los laboratorios Saranac, que estaban ubicados al norte del estado de NY, fueron de los primeros institutos que empezaron a investigar las enfermedades ocupacionales. Saranac había sido fundado en 1880 por el Dr. Edgar Trudeau para el tratamiento de la tuberculosis, pero rápidamente empezaron a investigar las enfermedades pulmonares. Bajo el liderazgo del Dr. Leroy Gardner y más tarde del Dr. Arthur Vorwald iniciaron una de las más importantes investigaciones en el campo de la medicina relacionadas con la silicosis y la asbestosis, inevitablemente con la ayuda de la industria.

Metlife (una de las más grandes aseguradoras del mundo) junto al conglomerado del asbesto aparecían entre los patrocinadores de Saranac y durante la década de 1930 comisionaron un sinnúmero de estudios al respecto. Aunque Gardner y sus sucesores nunca llegaron a testificar en las cortes sobre los comportamientos de la industria, la dependencia financiera de los laboratorios Saranac del financiamiento externo influyó en los resultados de sus investigaciones.

En Noviembre de 1936, Raybestos – Manhattan y Johns – Manville financiaron investigaciones sobre la asbestosis en Saranac. Cuando tomaron esta decisión, Vandiver Brown (asesor legar de Johns – Manville) escribió la siguiente nota al entonces director de Saranac, el Dr. Gardner:

Entendemos, además, que los resultados obtenidos serán considerados propiedad de quienes están proveyendo los fondos necesarios para esta investigación, quienes determinarán si se publican, en qué medida y de qué manera se harán públicos. En el caso de que se considere conveniente que los resultados se hagan públicos, el manuscrito de su estudio nos será presentado para su aprobación antes de su publicación.

Bajo ese código de favorabilidad, los resultados fueron utilizados para defender las condiciones laborales de la época. Cuando los litigios aparecían, estos mismos resultados se utilizaban para evidenciar que los empleadores no conocían los riesgos. Si los resultados no les favorecían, estos eran suprimidos. Desde comienzos de 1930, mientras los líderes de la industria como Johns – Manville y T&N invertían en investigación, requerían a su vez de compañías médicas para mantenerse al día de lo último en investigación y así enfrentar las conferencias científicas.

En una conferencia general de la industria textil del asbesto en junio de 1965, Kart Lindell, presidente de Johns – Manville en Canadá decía con su buena dosis de orgullo: “La información que posee la industria por parte de su personal médico sobre los efectos biológicos del asbesto no ha sobrepasado las fronteras del mundo”. La observación de Lindell era cierta: desde hacía más de 30 años Johns – Manville, Raybestos Manhattan, Eternit y T&N conocían todo sobre el asbesto.[47]

La primera conferencia internacional que empezó a destapar de manera frontal la olla podrida del asbesto fue realizada en el Waldorf Astoria en Nueva York en octubre de 1964, frente a un auditorio de 300-400 delegados de la comunidad científica internacional preocupada o conocedora del tema sobre el asbesto. Fue aquí donde se disparó la alarma internacional de que el asbesto era una amenaza a la salud pública. El hombre que dirigió la investigación fue el Doctor Irving J. Selikoff, un judío de Nueva York descendiente de padres rusos quien trabajaba para el hospital Monte Sinaí en Manhattan. El título de la conferencia fue: “Efectos biológicos del asbesto”.

Selikoff además de su trabajo en el Monte Sinaí tenía una clínica de su propiedad en New Jersey, en medio de una comunidad perteneciente a la clase obrera. Fue allí donde empezó a tratar pacientes que trabajaban en una planta de UNARCO (Union Asbestos & Rubber Company) cerca de su clínica. Desde 1961, Selikoff había pedido acceso a los registros médicos de los empleados de la compañía, lo cual esta siempre rechazó. En 1962, Selikoff contactó al Sindicato Internacional de trabajadores del asbesto y aislantes para frío/calor, quienes inicialmente sospechosos, terminaron accediendo a trabajar con Selikoff.

Gracias a sus buenas relaciones que tenía en el Monte Sinaí, logró armar un equipo envidiable de colaboradores, entre quienes estaban el Dr. E. Cuyler Hammond, director de estadística y epidemiología de la sociedad americana del cáncer, quien había publicado un amplio estudio que confirmaba las relaciones entre el tabaquismo (otra industria que se demoró años en admitir los peligros de fumar para la salud humana) y el cáncer de pulmón. Janet Kaffenburgh, investigadora asociada, se encargó de seleccionar y preparar la lista de hombres que participarían de la investigación. El patólogo Jacob Churg se encargó de verificar las causas de la muerte a partir de información suministrada por el sindicato.[48]

X-Ray Image Of Human Chest for a medical diagnosis

A pesar de que la base de datos era relativamente pequeña (632), la investigación sobre el uso directo de aislantes fabricados con asbesto fue contundentemente clara: este tipo de aislantes eran mortales. El primer estudio publicado por Selikoff en 1964 cubrió trabajadores que estaban sindicalizados desde 1943. Cuando estos hombres fueron analizados en 1962, se encontró que excedían una tasa de mortalidad superior al 25%, con una fuerte mortalidad más allá de la normal, no solo de asbestosis, sino de cáncer de pulmón, mesotelioma y cáncer estomacal/anal y rectal.

A partir de este informe, la industria del asbesto se sintió amenazada y con su investigación independiente, Selikoff desnudó a la industria americana del asbesto, la cual había mantenido por décadas el mínimo interés de estudiar la salud ocupacional de sus empleados, incluso en las grandes fábricas, sin hablar de la industria de la construcción o la de astilleros.

Max Schmidheiny, padre de Stephan Schmidheiny tildaba a Selikoff de “loco excéntrico que hace investigación por dinero”, entre otras porque las investigaciones de Selikoff pusieron a temblar una teoría que era la gloria de Eternit, es decir, que el asbesto quedaba encapsulado con el cemento mediante una “reacción química”[49] que se producía al momento de su mezcla, eliminando su toxicidad, lo que lo hacía inofensivo para trabajadores que cortaban las tejas o reparaban los frenos y embragues de los automóviles. De hecho, las investigaciones empezaron a demostrar que este tipo de trabajadores también adquirían mesotelioma, al igual que los empleados de las fábricas, descartando que fuera necesario inhalar toneladas de asbesto para adquirir sus enfermedades.

Al año siguiente “The new England Journal of Medicine” volume 272, No. 272, puso en lista al asbesto como determinador del mesotelioma. Después de esto, según la revista, nadie podría decir que el daño y riesgo del asbesto no era conocido, especialmente por la industria, quienes agrupados en el cartel de la SAIAC, monitoreaban e intentaban controlar mucha de la información que se producía desde el campo de la medicina en este asunto.

En este tema los reyes son la industria y el gobierno de Canadá, quienes siempre mantuvieron un interés especial en mantener viva la llama de este negocio usando información mentirosa para desviar la atención pública. En una intervención reciente que hizo Pat Martin en la primera conferencia organizada por ADEVA en París en octubre de este año 2012, quien es miembro del parlamento canadiense y tiene afectación de sus placas pleurales a causa de trabajar en esta industria dijo: “Amo mi país, pero agacho la cabeza de vergüenza cuando digo que Canadá exportó la miseria humana alrededor del mundo” llamando a la industria canadiense del asbesto “endiablada y corrupta”… “la ayuda gubernamental que les ofrecía el gobierno era bienestar corporativo para un corporativismo que asesina en serie”. Una de las resoluciones salidas de la conferencia ha sido la de enviar una carta a la primera Ministra de Quebec Pauline Marois felicitándola por la “valiente posición adoptada por su gobierno de retirar la ayuda financiera prometida a la Mina Jeffrey de asbesto”.

A todas luces resulta concluyente admitir que esta industria basó su éxito en la mentira y el engaño. No creo que existan todavía trabajadores en el mundo que se atrevan a entregar su fuerza laboral por un salario y un esfuerzo que les dejará como premio un cáncer de pulmón o un mesotelioma si previamente lo saben, y si la industria hubiera dado a conocer desde un comienzo los riesgos que esto implicaba para la salud humana, otras hubieran sido las perspectivas económicas.

Es por ello que me resulta desconcertante admitir sin una traza de completa desconfianza, las cándidas aseveraciones de Schmidheiny en sus libros, textos, y artículos periodísticos que lo pintan como un filántropo de la última contemporaneidad, tan perfecto y bien intencionado como el arte que patrocina bajo el eufemismo de Daros Latinamerica, y digo eufemismo porque en una correspondencia que sostuve con el director de esta colección (Hans Michel Herzog) me negó cualquier atadura entre esta colección y el Sr. Schmidheiny, asegurándome que la Sra. Ruth Schmidheiny controlaba todo lo relacionado con la colección latinoamericana. Y es cierto, en los documentos de creación de este “noble” propósito el Sr. Schmidheiny no aparece de acuerdo a un documento que me permito referenciar.

Ante la pregunta que le hice de quién era la señora respondió que estan divorciados. Se separaron justo en la epoca en la cual Ruth Schmidheiny y yo empezamos con la colección Daros Latinamerica (sic).

Las personas que aparecen en el documento mencionado de una u otra manera están relacionadas con Stephan Ernest Schmidheiny y el documento tiene fecha del año 2001.

Supongo que ante los hechos del juicio de Turín, cualquier vínculo habrá que negarlo, para no hacerle daño a tan carismática y ecuménica labor que realizan con el buen arte latinoamericano.

La pasión de los Schmidheiny por el arte es una tradición de vieja data. En su autobiografía dice: “Crecí en una familia amantes del arte. Mis padres tenían una colección de grandes maestros franceses y flamencos, así como una importante colección de Hodler. Además estaban familiarizados con muchos artistas contemporáneos suizos” y más delante agrega: “mientras trabajaba para la cumbre de la tierra, tuve dos perdidas personales muy lamentables: mi padre y mi hermano Alexander murieron en el intervalo de unos meses entre uno y el otro. Alexander me dejó su colección de arte. Con el fin de seguir sus pasos y continuar coleccionando pinturas y esculturas de renombrados artistas como Giacometti, Johns, Mondrian, Pollock, Rothko, Twombly y Warhol fue a la vez un gran placer y un enorme desafío para mí. Lentamente llegué a la conclusión de que la colección requería un manejo profesional y unos conceptos claros que debían ser desarrollados para que me permitieran ubicar la estrategia correcta con el fin de hacer nuevas adquisiciones, siempre por supuesto, dentro de los niveles de calidad que Alexander y su socio habían establecido. Así fue que en 1995 fundé Daros, una organización con sede en Zurich y especializada en arte.

Hoy en día, parte de la colección Daros se muestra al público en diferentes stands ubicados en el complejo Lowenbrau en Zurich, una vieja cervecería que fue remodelada para tal fin. Por mis relaciones cercanas con América Latina, mi esposa y yo creamos la colección Daros-Latinamerica para ayudar a los artistas de la región y ofrecerles la oportunidad de ganar reconocimiento en los mercados internacionales tanto para ellos como para el arte de sus países. Nuestra tercera colección, Daros contemporary, se enfoca en coleccionar y promover el arte joven de Europa”.[50]

Me permito citar igualmente dos notas de periódicos que registran y certifican esa relación entre el Sr. Schmidheiny y la Daros Latinamerica.

http://www.welt.de/print-welt/article699868/Wie-man-sich-bettet.html

http://www.monopol-magazin.de/artikel/20102127/Hier-ist-alles-Koerper.html

Las notas periodísticas son del año 2006 y 2010, muy posteriores a la creación de la Daros Latinamerica.

¿Por qué insiste el Sr. Hans Michel Herzog en negar esta relación, si el propio Schmidheimy lo reconoce tal cual como acabamos de leerlo?

Como me lo dijo un periodista Suizo experto en temas económicos y quien conoce bastante bien a esta familia, tal vez no sea una mentira, pero la declaración de Hans – Michel Herzog está bien lejos de ser la verdad.

Guillermo Villamizar

Bogotá, D.C., Diciembre de 2012.

[1] Schmidheiny, Stephan. «My Path, My Perspective» – Autobiography. Publicado por VIVA Trust, January 2006 (Second Edition), p. 9.

[2] Disponible en internet: http://www.ibasecretariat.org/lka-asbestos-in-colombia-2012.php (citado el 24-10-2012)

[3] McCulloch, Jock. Tweedale, Geoffrey. Defending the indefensible: the global asbestos industry and its fight for survival. Oxford University Press. 2008, p. 19.

[4] Disponible en internet: http://www.mapuche.info/docs/trivero990420.htm (citado el 18-11-2012)

[5] Disponible en internet: http://www.lignum.cl/noticias/?id=1122 (citado el 18-11-2012)

[6] Disponible en internet: http://www.ambiente-ecologico.com/ediciones/informesEspeciales/011_InformesEspeciales_InformeSobreForestacionEnChile.pdf (citado el 18-11-2012)

[7] Seguel, Alfredo. Radiografía al Conflicto Forestal en el Gulumapu. Pág 14.

[8] Disponible en internet: http://www.grain.org/es/article/entries/902-biotecnologia-en-el-sector-forestal-de-chile (citado el 18-11-2012)

[9] Disponible en internet: http://www.globalresearch.ca/manufacturing-dissent-the-anti-globalization-movement-is-funded-by-the-corporate-elites/21110 (citado el 18-11-2012)

[10] Eternit and The Great Asbestos Trial. Laurie Kazan – Allen. IBAS. London. 2012, p. 14.

[11] Disponible en internet: http://www.forbes.com/profile/stephan-schmidheiny/ (citado el 18-11-2012)

[12] Rossi, Giampiero. La lana de la Salamandra. Ediciones GPS. 2008.

[13] McCulloch, Jock. Tweedale, Geoffrey. Defending the indefensible: the global asbestos industry and its fight for survival. Oxford University Press. 2008, pp. 2-3.

[14] Ibíd., p. 3.

[15] Amianto. El coste humano de la avaricia empresarial. GUE/NGL. Bruselas, p. 8.

[16] R. F. Ruers and N. Schouten. The tragedy of Asbestos (2005), p. 19.

[17] McCulloch, Jock. Tweedale, Geoffrey. Defending the indefensible: the global asbestos industry and its fight for survival. Oxford University Press. 2008,. p. 18.

[18] Disponible en internet: http://ibasecretariat.org/alpha_ban_list.php (citado el 18-11-2012)

[19] McCulloch, op. cit., p. 9.

[20] R.F. Ruers and N. Schouten. The Tragedy of Asbestos. Pág 13.

[21] Ibíd, p. 11

[22] Ibíd, p. 11.

[23] Ibíd., p.11.

[24] Disponible en internet: http://www.who.int/occupational_health/topics/asbestos_documents/en/index.html (citado el 18-11-2012)

[25] Disponible en internet: http://ibasecretariat.org/lka-global-asbestos-panorama-questions-answers.php (citado el 18-11-2012)

[26] See Hans O. Staub, “Von Schmidheiny zu Schmidheiny,” Schweizer Pioniere der Wirtschaft und Technik, Vol. 61 (Meilen 1994), for the rise of the Schmidheiny family. Also see Werner Catrina, Der Eternit-Report, Stephan Schmidheinys schweres Erbe (Zürich 1985).

[27] Eternit and The Great Asbestos Trial. The Schmidheiny family imperium. Adrian Knoepfli. IBAS. London. 2012, Pág. 21.

[28] Eternit and The Great Asbestos Trial. Eternit and the SAIAC cartel. Bob Ruers. IBAS. London. 2012, p. 15.

[29] Disponible en internet: http://ibasecretariat.org/lka_sex_secret_asb_lies_nov09.pdf) (citado el 18-11-2012)

.[30] Eternit and The Great Asbestos Trial. Eternit and the SAIAC cartel. Bob Ruers. IBAS. London. 2012, p 16.

[31] Amianto. El coste humano de la avaricia empresarial. GUE/NGL. Bruselas, p 9.

[32] Vogel, Laurent. El significado excepcional del proceso Eternit en Turín. p. 1.

[33] Roselli, María. Amiante & Eternit : Fortunes et forfaitures. Editions d´en bas. Lausanné. 2008, p, 94.

[34] Periodista Italiana radicada en Suiza.

[35] Roselli, María. Amiante & Eternit : Fortunes et forfaitures. Editions d´en bas. Lausanné. 2008, pp, 99 – 103

[36] En Sudáfrica, durante el apartheid, se estableció una delimitación de zonas territoriales en función de las razas. De esta manera se expulsó a los negros que residían en zonas blancas a los homelands, especie de estados independientes para negros.

[37] Disponible en internet:

http://www.ecoportal.net/Temas_Especiales/Contaminacion/Fortunas_y_delitos._La_mentira_del_amianto (citado el 18-11-2012)

[38] Eternit and The Great Asbestos Trial. Eternit in Brasil. Fernanda Giannasi. IBAS. London. 2012, p. 65.

[39] Associazione famigliari e vittime amianto di Casale Monferrato.

[40] Espionage and misinformation. ANDEVA bulletin. September 2011.

[41] Disponible en internet:

http://www.ecoportal.net/Temas_Especiales/Contaminacion/Fortunas_y_delitos._La_mentira_del_amianto (citado el 18-11-2012)

[42] Eternit and The Great Asbestos Trial. Eternit in Brasil. Fernanda Giannasi. IBAS. London. 2012, pp. 69-70.

[43] Monopolies Commisions, Asbestos and Certain Asbestos products. (London: HMSO, 1973).

[44] Eternit and The Great Asbestos Trial. Adrian Knoepfli. IBAS. London. 2012, p. 28.

[45] Stephan Schmidheiny. My Path – My perspective. Autobiography. Publicado por VIVA Trust, January 2006 (Second Edition), p. 10.

[46] McCulloch, Jock. Tweedale, Geoffrey. Defending the indefensible: the global asbestos industry and its fight for survival. Oxford University Press. 2008, p. 50.

[47] McCulloch, Jock. Tweedale, Geoffrey. Defending the indefensible: the global asbestos industry and its fight for survival. Oxford University Press. 2008, pp. 52 – 53.

[48] McCulloch, Jock. Tweedale, Geoffrey. Defending the indefensible: the global asbestos industry and its fight for survival. Oxford University Press. 2008, pp. 85 – 86.

[49] W. Catrina. Der Eternit-Report (1989), p. 79.

[50] Schmidheiny, Stephan. «My Path, My Perspective» – Autobiography. Publicado por VIVA Trust, January 2006 (Second Edition), pp. 26 – 27.

31 julio, 2018
BIOPERSISTENCIA DEL CRISOTILO
BIOPERSISTENCIA DEL CRISOTILO *

Uso inadecuado de estudios sesgados

HENRI PEZERAT, PHD

INT J OCCUP ENVIRON HEALTH 2009;15:102–106

* Este artículo fue publicado por el fallecido investigador Henri Pezerat en el año de 2009. Para esa época Canadá continuaba siendo un país líder en la exportación de asbesto crisotilo y el Instituto del Crisotilo de Quebec operaba bajo los apoyos del gobierno Canadiense. Hoy en día Canadá renunció a la exportación de este peligroso mineral, y declarará en el año 2018 la prohibición del asbesto en su país, apoyando iniciativas como la Convención de Rotterdam que busca incluir al asbesto crisotilo en el anexo III de sustancias peligrosas. Igualmente Brasil, otro jugador importante en el escenario internacional de los países exportadores, prohibió el consumo interno y cerró las minas de asbesto para exportación. Por lo demás, las observaciones del Dr. Pezerat siguen teniendo una renovada vigencia frente al tema de la biopersistencia.

A pesar de que es ampliamente aceptado que la exposición a cualquier tipo de asbesto puede aumentar la probabilidad de contraer cáncer de pulmón, mesotelioma, tumores benignos y trastornos pleurales, los fabricantes de productos que contienen asbesto y algunos sindicatos de mineros afirman que el crisotilo no causa enfermedad, o que no existe la evidencia suficiente para llegar a esa conclusión. Al mismo tiempo, el Dr. D. M. Bernstein ha publicado varios estudios con animales, financiados por el Instituto del Crisolito de Québec, para determinar su biopersistencia en los pulmones. El protocolo del estudio de Bernstein presentó una vida media de la fibra muy corta, lo que le permite concluir una débil carcinogenicidad del crisolito. Los hallazgos de Bernstein contradicen los resultados obtenidos por científicos independientes. Sus resultados únicamente pueden ser explicados por un agresivo tratamiento previo a las fibras, introduciendo varias fallas y fragilidades en las estructuras de las fibras, lo que provoca una rápida hidratación, acompañada de la ruptura de las fibras largas en los pulmones. Palabras claves: asbesto, Instituto del asbesto, cáncer relacionado con el asbesto, biopersistencia, crisolito, Instituto del crisolito.

Los minerales catalogados como asbesto están divididos en dos grandes grupos: serpentinos y anfíbolos. El crisotilo es el único tipo de asbesto derivado del grupo serpentino. Hay un acuerdo general entre científicos y agencias de la salud que la exposición a cualquier tipo de asbesto, crisotilo o anfíbolo, puede causar cáncer de pulmón, mesotelioma, tumores benignos y desordenes pleurales (1-10).

Sin embargo, los fabricantes de crisotilo, gobiernos de naciones productoras de asbesto y algunos sindicatos de mineros afirman que sus productos no causan enfermedad o que no existe suficiente evidencia para llegar a esa conclusión exacta. De esta forma, continúan oponiéndose a cualquier medida para prohibir el uso de este material en todo el mundo y así, continuar promoviendo su uso alrededor del planeta (11). Por ejemplo, Rusia protestó cuando expertos de la salud en el 2007, durante el foro de seguridad de la sociedad mundial en Moscú, hicieron un llamado por una prohibición global del asbesto, debido a los riesgos asociados con la exposición a este mineral. Una compañía líder de asbesto en Rusia argumentó que “Es solo una campaña de relaciones públicas cuando afirman que el asbesto mata”.

Sin embargo, los científicos en el foro internacional, expresaron que aproximadamente 100,000 personas mueren por enfermedades relacionadas con el asbesto cada año. Rusia es el principal mundial productor de asbesto, ya que suministra aproximadamente el 40% del asbesto a nivel mundial. Rusia se opone a la prohibición debido al impacto económico que esto tendría. Los expertos rusos afirman que cerca de 500,000 trabajadores rusos podrían perder sus trabajos, si se aprobara la prohibición global del asbesto. Junto con Rusia, los mayores productores de asbesto son China, Canadá, Kazajstán, Brasil y Zimbabue.

Canadá domina el comercio mundial con una exportación de aproximadamente 300,000 toneladas de asbesto crisotilo. En ese país, el Instituto del Crisotilo (IC), anteriormente conocido como el Instituto del asbesto, es el brazo de presión de la industria del asbesto. El IC promociona una serie de estudios que concluyen que el crisotilo es seguro de usar (13). Estos estudios sirven como ejemplo para entender cómo las empresas tienden a utilizar la ciencia para lograr el crecimiento de las ganancias, y escapar de la responsabilidad, a expensas de los trabajadores enfermos y muertos (14).

El IC ayuda a financiar y pone en circulación masiva unas críticas revisionistas a los documentos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre la eliminación de las enfermedades relacionadas con el asbesto. La OMS afirma que, “Teniendo en cuenta que no hay evidencia de un umbral para el efecto cancerígeno del asbesto, y que existe incremento en el riesgo del cáncer en poblaciones expuestas a bajos niveles, la forma más eficiente para eliminar las enfermedades relacionadas con el asbesto es detener el uso de todos los tipos de asbesto” (15).

En las críticas financiadas por el Instituto del Crisotilo, el Dr. Bernstein afirma que la base científica para los enunciados y las conclusiones de la OMS están siendo desafiados por numerosos estudios. Esta conclusión está basada en gran medida, en datos sobre la biopersistencia del crisotilo en los pulmones, lo que ha llevado a los políticos de Quebec a declarar que un año después de un período de inhalación de crisotilo, «no hay ni un solo fibra o efecto secundario en el organismo humano». Tales declaraciones tienen implicaciones muy serias para la salud pública y son cuestionadas por un cuerpo significativo de reconocidos científicos.

Por lo tanto, es esencial debatir el desarrollo experimental de tales datos, en los que se basan estas declaraciones. Los datos publicados por Bernstein y sus colegas se derivan únicamente, a partir de estudios de inhalación con ratas (18-24). Los primeros estudios fueron financiados por la Union Carbide Corporation, el antiguo propietario de una mina y una fábrica de crisotilo y el mismo que hoy enfrenta millonarias demandas en dólares, relacionadas con el asbesto; mientras que los estudios posteriores fueron financiados por los productores de asbesto a través del Instituto del Crisotilo.

FACTORES QUE DETERMINAN EL POTENCIAL CANCERÍGENO DE LAS FIBRAS DEL MINERAL

¿Hasta qué grado la biopersistencia de la fibra (Vida media) en los pulmones determina la potencia carcinogénica de estas fibras? Los expertos reunidos en el 2005 por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC por sus siglas en inglés) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) concluyeron que:

La composición química de los sustitutos (del asbesto) es un factor clave que influye en la estructura y las propiedades fisicoquímicas, tales como el área de la superficie, la reactividad de la superficie, la solubilidad, etc. Se debe prestar atención no solo a la composición química de las fibras, sus elementos principales y su trazabilidad, sino también a los elementos contaminantes o acompañantes, incluida su especiación. La generación de radicales libres derivados de la fibra favorece el daño al ADN y sus mutaciones. Las propiedades de la superficie son un factor determinante en la respuesta inflamatoria.

En relación a la dimensión de la fibra y la deposición, se puede suponer que existe una continua variación en la potencia cancerígena de las fibras respirables, la cual aumenta dependiendo de la longitud.

La biopersistencia de una fibra aumenta la carga sobre el tejido, por lo tanto, puede aumentar el nivel de toxicidad de las mismas. Para las fibras vítreas sintéticas, hay evidencia en animales que demuestra que el potencial de carcinogenicidad aumenta con la biopersistencia. Lo anterior, sin embargo, no ha sido demostrado para otras fibras (25). Además, Hughes et. al descubrió que el crisotilo y la crocidolita eran inductores con el mismo poder de inducir cáncer de pulmón en los seres humanos (26). Por lo tanto, en este ejemplo, parece que las diferencias de biopersistencia, si son reales, no están relacionadas con la potencia.

Varios factores entran en juego cuando hablamos de la duración y potencia de la carcinogenicidad de una fibra. Para todas las partículas insolubles o relativamente respirables que son insolubles, el factor principal implicado en la carcinogenicidad es la reactividad de la superficie, la cual está vinculada a la composición química de la fibra y su estructura. Las características dimensionales y la biopersistencia son simplemente dos parámetros complementarios adicionales.

El hierro bivalente (También hierro trivalente en algunos compuestos) desempeña un papel importante en la interfaz que se produce entre las fibras (o partículas) y un medio biológico. El hierro bivalente, un donante de electrones, causa la formación de especies radicales de oxígeno y nitrógeno activado, que son extremadamente agresivos y juegan un papel clave en la carcinogénesis (27-31). Los iones Fe2+ (Ión ferroso) son particularmente comunes como sustitutos del magnesio en el crisotilo canadiense y en su contaminante fibroso primario, la nemalita, un hidróxido de magnesio el cual se ha demostrado que induce el mesotelioma en experimentos con animales (31).

Los expertos de la OMS coinciden en que las propiedades carcinógenas de las fibras varían, dependiendo de la longitud. Destacan que, en aras de prevenir el cáncer, debemos tener en cuenta las fibras de menos de 5 μm. El informe de la OMS confirma los hallazgos de los estudios realizados por el autor y sus colegas (33,34), concluyendo que en el estudio de la carcinogénesis no hay justificación alguna para limitar la investigación sobre la carcinogénesis del asbesto, a fibras de más de 20 μm. Estos hallazgos están de acuerdo con Tomatis y otros investigadores que concluyen que «las fibras de todas las longitudes y diámetros juegan un papel en la inducción del mesotelioma. (35-41) El informe de la OMS pone el factor de la biopersistencia en su correcto lugar; es decir, un parámetro entre otros en la cadena causal que conduce al cáncer, un factor en sí mismo vinculado a la composición química y a la estructura de las fibras y sus contaminantes

Para las fibras vítreas sintéticas, la relación entre la composición química y la biopersistencia es algo obvio. En lanas minerales (lana de vidrio, lana de roca, lana escoria) hay iones alcalinos y alcalino-térreos (sodio, calcio, etc.) con una gran afinidad por el agua. Cuanto mayor sea su concentración en el material dado, más rápido el agua provocará que ese material se desintegre en un medio biológico, lo que hace que la biopersistencia sea más débil. En contraste directo, la concentración extremadamente baja de estos iones fácilmente hidratables, presentes en refractarias a base de fibras cerámicas, por ejemplo, bruscamente aumentarán su persistencia en un medio biológico.

Sin embargo, sería erróneo concluir que la biopersistencia de las fibras vítreas sintéticas es el único parámetro para medir su carcinogenicidad. Investigadores franceses, incluido este autor, han demostrado esto en un estudio de seis muestras «históricas» de lanas minerales, todos materiales con baja biopersistencia (29). Tres muestras de lana de vidrio que contenían menos de 0,4% de hierro divalente, no mostraron ninguna actividad fuertemente oxidante que los pudiera vincular con radicales de oxígeno. Las tres muestras provenían de empresas donde los trabajadores expuestos no mostraban un exceso de cáncer de pulmón. Tres muestras de lanas de roca aún más antiguas, (que datan de 1949 a 1974) produjeron activamente especies de radicales de oxígeno altamente agresivo en una medio acuoso, y esta actividad se clasificó en el mismo orden que los porcentajes de hierro divalente (6.75-12% FeO). Estas muestras provenían de empresas donde un exceso de cáncer de pulmón en poblaciones expuestas había sido detectado. Este exceso parecía estar directamente relacionado con el contenido de hierro divalente en la lana de roca

Este estudio demuestra que incluso en niveles de biopersistencia débil, la actividad carcinogénica de la lana de roca puede ser importante. No obstante, Bernstein ignora estos hallazgos y concluye en un artículo reciente que, “la estructura amorfa de las fibras vítreas sintéticas, facilita el diseño de fibras en uso hoy en día, con baja biopersistencia. Tanto los datos epidemiológicos y la base de datos de estudios con animales proporciona fuertes argumentos de que hay poco o ningún riesgo de salud asociado con el uso de fibras vítreas sintéticas de baja biopersistencia” (42).

LA BIOPERSISTENCIA DEL CRISOTILO Y LOS RESULTADOS DEL ESTUDIO DE BERNSTEIN

Se sabe que las fibras de crisotilo varían en longitud, por condiciones geológicas presentes durante y después de su formación. También pueden verse afectadas por defectos que rompen la continuidad de su estructura cristalina, creando zonas de fragilidad que son mucho más propensas a la hidratación, junto a la ruptura de fibras largas en cortas y la dispersión de fibras en fibrillas elementales que aparecen aisladas o reunidas en pequeñas cantidades.

La mina Calidria en los Estados Unidos ofrece un ejemplo del crisotilo, cuya estructura fue profundamente afectada por fenómenos geológicos, probablemente relacionados con lixiviados. No sólo el crisotilo de esta mina se compone de una importante proporción de fibras cortas, pero su superficie externa es de tres a cuatro veces mayor que la de otro crisotilo comercial de fibra corta. Esto significa que no sólo tenemos diámetros más pequeños, sino también una porosidad abierta debido a los numerosos defectos estructurales. Estas muestras estuvieron sometidas a duros tratamientos por lixiviados durante su historia geológica, generando una gran cantidad de defectos estructurales que la hacen extremadamente frágil en un medio biológico.

Estas observaciones sobre las diferencias en las fibras de crisotilo, relacionada con la historia geológica de la mina de la que se toman las muestras, explican por qué los experimentos en animales de Bernstein, muestran diferentes valores de biopersistencia del crisotilo en las ratas (18-24), cuando estas muestras son tomadas de diferentes minas (Canadá, Calidria, Brasil). Por ejemplo, en los estudios de Bernstein la vida media de fibras de crisotilo varía de 16 días a 7 horas para el crisotilo canadiense y la Calidria, respectivamente. Estos resultados son lógicos y son conocidos desde hace mucho tiempo, y las diferencias indicadas incluso podrían aparecer en muestras tomadas de diferentes lugares en la misma mina.

Los efectos de las modificaciones estructurales que se produjeron durante los distintos periodos geológicos pueden aparecer, e incluso se pueden intensificar fuertemente en los ambientes industriales, por no decir nada sobre los laboratorios, cuando las fibras son molidas, aplastadas, calentadas o, en otros casos, tratadas mecánicamente o con agua. Todas estas operaciones pueden inducir defectos estructurales que aparecen en las zonas de la superficie de la fibra que son extremadamente frágiles, cuando son atacadas por el agua dentro de los pulmones (43,44). La naturaleza e intensidad de los tratamientos previos, por lo tanto, afectan la vida media de la fibra respecto de su longitud (biopersistencia) cuando ingresa en los pulmones.

Bernstein dice poco y, en algunos casos nada, acerca del tratamiento a que fueron sometidas las fibras antes de ser usadas durante sus experimentos mediante inhalación con aerosoles. En un artículo de 1994, se refiere a una pre-selección de fibras largas por sedimentación en el agua; es decir, un tratamiento en un medio acuoso, lo que necesariamente implica la hidratación y oxidación, que provoca el efecto de disminuir la actividad de la superficie de la fibra y daña la estructura de la fibra (18). En un artículo de 2003 sobre crisotilo canadiense, Bernstein describe un método de trituración con alta velocidad de rotación, particularmente perjudiciales para la estructura mineral: la muestra se lanza contra una «superficie de trituración continua (20). En otros artículos, (19,21-24) el tratamiento preliminar de las fibras se describe sólo con una referencia a los dos artículos citados. Dado que la lixiviación y la trituración intensa puede dañar seriamente la estructura de la fibra y acortar la vida media en los pulmones, este tratamiento preliminar plantea serios interrogantes.

DIVERGENCIAS ENTRE LOS AUTORES SOBRE LA BIOPERSISTENCIA DE LA FIBRA DE CRISOTILO

Los hallazgos de Bernstein y sus colegas sobre la duración de la vida media del crisotilo en los pulmones, divergen ampliamente de aquellos hallazgos encontrados por otros equipos de investigación; Las longitudes de tiempo según Bernstein, siempre son más cortas. Kimizuka et al., (45), Roggli y Brody (46), y Roggli et al. (47) observan que, contrario a Bernstein, la longitud media de las fibras retenidas en los pulmones aumenta con el tiempo.

La comparación más interesante se da entre el crisotilo canadiense, estudiado tanto por Bernstein et al. (20, 23) como por Coin et al (48, 49). Los dos grupos de investigación no analizaron las mismas muestras canadienses y, lamentablemente, ninguno especifica el tratamiento al cual fue sometido el material antes de ser usado en las ratas por medio de aerosol. Bernstein (24) da algunas indicaciones acerca de cómo Coin et al. trataron sus fibras (sin incluir referencias precisas).

Bernstein y Coin obtuvieron resultados totalmente contradictorios, un mes después del cese de la exposición (en el experimento de Bernstein las ratas fueron expuestas 6 horas al día durante 5 días consecutivos; en el de Coin consistía en solo 3 horas de exposición). Bernstein encontró una vida media corta para las fibras largas en los pulmones (16 días para las fibras que miden más de 20 μm), mientras que Coin encontró una vida media mínima de 114 días (para fibras que miden más de 16 μm).

Coin et al. especificaron que, «estadísticamente, el promedio de limpieza para fibras mayores que 16 μm no era significativamente diferente de cero (vida media infinita) (48). Esta cuasi-estabilidad en el tiempo se explica por la disminución del diámetro promedio de las fibras, combinada con un número creciente de fibras largas; un fenómeno que se presenta debido a su división longitudinal. En el mismo estudio, Coin et al. demuestra que la tasa de limpieza de las fibras es inversamente proporcional a la longitud de la fibra: La vida media de las fibras que van desde 0,5 a 4 micras es de aproximadamente 10 días, contrario a los 114 días para las fibras mayores a 16 μm.

En contraste directo, los estudios por Bernstein demuestran que la vida media de la fibra aumenta, cuando disminuye su longitud. En su estudio sobre el crisotilo, las fibras superiores a 20 µm tienen una vida media de 16 días frente a 107 días para las fibras menores a 5 μm (20). El aumento de la duración de la vida media se explica en el artículo de Bernstein por el hecho de que las fibras largas se rompen rápidamente, aumentando así el número de fibras cortas en los pulmones y disminuyendo la limpieza de las mismas. En el experimento de Coin et al., el aumento del número de fibras largas se debe a la división longitudinal que es provocado por la ruptura de los enlaces de hidrógeno débiles, que aseguran la cohesión de las fibrillas dentro de la fibra (49). El número de fibras cortas no se ve significativamente afectada por una ruptura de fibras largas. En los resultados de Coin, la eliminación de las fibras cortas se acelera lógicamente por la fagocitosis, seguido por el transporte y despeje de los macrófagos.

La diferencia fundamental entre los resultados de los dos grupos de investigación no pueden explicarse por una sobrecarga pulmonar, un término que generalmente es aplicado para una carga de más de 1.5 mg. En el estudio de Coin et al. la carga total era solo alrededor de 30 μg, mientras que una sobrecarga en el estudio Bernstein habría resultado en una vida media más larga de la fibra. Además, contrario a lo que afirma Bernstein (24), la diferencia no puede explicarse por una excesiva concentración de fibras cortas en el protocolo de Coin, porque en el estudio de Coin, un 32% de las fibras depositadas eran más cortas a 4 μm un día después de la exposición, mientras que en Bernstein et al. se afirma que el 88% de las fibras depositadas eran más cortas que 5 μm, un día después del cese de la exposición.

Parece que hay una sola explicación para estos resultados contradictorios, y se trata de la densidad de defectos estructurales en las fibras. Tales defectos rompen la continuidad estructural de las fibras largas, creando zonas de fragilidad a lo largo de toda la longitud de la fibra, que a su vez generan cortes transversales tan pronto como las fibras entran en contacto con un medio acuoso.

En general, la alta incidencia de defectos transversales es el resultado de condiciones geológicas antiguas o del manejo preliminar de las fibras.

Teniendo en cuenta los resultados de vida media obtenidos por Bernstein, que van de bajo a muy bajo, es probable que estos resultados estén estrechamente relacionados con el manejo preliminar de las muestras, los que a su vez generan múltiples defectos y rupturas a lo largo de las fibras largas.

Bernstein et al. solo recientemente (24) han mostrado un interés en los datos que Coin et al. publicaron en 1992, relacionados en primer lugar, con una crítica del estudio de Coin por una trituración preliminar, excesivamente severa. Si eso hubiera sido el caso, los resultados de Coin habrían sido contrarios a lo que afirman, ya que el primer efecto de dicho tratamiento es el de aumentar el número de defectos estructurales, debilitando así las fibras largas, y aumentando así, el número de fibras cortas. Si hubo una trituración excesivamente severa, lo más probable es que haya ocurrido en los estudios de Bernstein, y por el contrario, parecen incapaces de justificar sus resultados, en relación con los obtenidos por Coin, Roggli y Brody.

CONCLUSIÓN

Los estudios sobre el crisotilo publicados por Bernstein y sus colegas carecen de rigor científico y credibilidad. Estos estudios de ninguna manera justifican la conclusión de los autores de que el crisotilo in vivo, no se comporta como una fibra, sino más bien como una partícula, o que la exposición al crisotilo solo puede causar cáncer si los pulmones están sujetos a exposiciones extremadamente altas o prolongadas. Tomatis et al (35), citando a diferentes autores (50-52) asegura que «se ha afirmado repetidamente que los mesoteliomas pueden ser causados por exposiciones ligeras y/o breves». A pesar de las afirmaciones de Bernstein, en el caso del crisotilo, incluso en vidas medias más cortas inferiores a varios meses o años, y especialmente en el caso de exposición renovadas día tras día, la agresión oxidante contra las macromoléculas biológicas, incluido el ADN, se seguirán manifestando en diferentes órganos, y los investigadores han demostrado que el crisotilo es la fibra predominante que se encuentra en la pleura (53-55).

Tampoco hay justificación para afirmar que todas las fibras biopersistentes mantienen su efecto tóxico original, durante un largo período en los pulmones. Por su composición y estructura, ciertas fibras, en el medio pulmonar, pueden dejar de tener actividad en la superficie y por lo tanto perder su toxicidad, mientras que otras pueden adquirir una renovada actividad en la superficie, siguiendo a unas interacciones con entidades endógenas como pueden ser los iones de hierro.

Los resultados de Bernstein no constituyen progreso científico. Por el contrario, están siendo erróneamente utilizados por el lobby internacional de los productores de asbesto para sugerir que el crisotilo es inofensivo Esta peligrosa afirmación, particularmente, compromete la salud de los trabajadores en países en desarrollo donde las condiciones de vida y las condiciones laborales, combinadas con una atención médica inadecuada, aumenta la morbilidad y mortalidad producto de la exposición al crisotilo

REFERENCIAS
1. 1. IARC. Asbestos: Monograph on the Evaluation of Carcinogenic Risk to Man. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer. 1988.
2. 2. ATSDR. Toxicological profile for asbestos. U.S. Public Health Service. U.S. Department of Health & Human Services. Atlanta. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. 2001.
3. 3. NTP. Report on Carcinogens, Eleventh Edition. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Toxicology Program. 2005.
4. 4. WHO. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile Asbestos. Geneva. World Health Organization. 1998.
5. 5. Henderson DW, Rödelsperger K, Woitowitz HJ, Leigh J. After Helsinki: A multidisciplinary review of the relationship between asbestos exposure and lung cancer, with emphasis on studies published during 1997-2004. Pathology. 2004; 36(6):517-50.
6. 6. Hein MJ, Stayner LT, Lehman E, Dement JM. Follow-up study of chrysotile textile workers: cohort mortality and exposureresponse. Occup Environ Med. 2007; 64(9):616-25.
7. 7. Smith AH, Wright CC. Chrysotile asbestos is the main cause of pleural mesothelioma. Am J Ind Med.1996; 30(3):252-66.
8. 8. Stayner LT, Dankovic DA, Lemen RA. Occupational exposure to chrysotile asbestos and cancer risk: a review of the amphibole hypothesis. Am J Public Health. 1996; 86(2):179-86.
9. 9. Yano E, Wang ZM, Wang XR, et al. Cancer mortality among workers exposed to amphibole-free chrysotile asbestos. Am J Epidemiol. 2001;154(6):538-43.
10. 10. Lemen RA. Chrysotile asbestos as a cause of mesothelioma: application of the Hill causation model. Int J Occup Environ Health. 2004; 10(2):233-9.
11. 11. Egilman D, Fehnel C, Bohme SR. Exposing the “myth” of ABC, “anything but chrysotile”: A critique of the Canadian asbestos mining industry and McGill University chrysotile studies. Am J Ind Med 2003; 44(5):540-557.
12. 12. Mesothelioma News: Russia, world’s largest producer of asbestos, protests asbestos ban proposed by international forum. Available from: http://www.mesotheliomanews.com/2007/09/17/russia-worlds-largest-producer-of-asbestos-protestsasbestos-ban-proposed-by-international-forum/.
13. 13. Asbestos Institute: Conclusive Results from a Study by International Scientists Quebec Chrysotile Proven to be Far Less Hazardous. Canadian Corporate News, September, 2003. Available from: http://findarticles.com/p/articles/mi_hb5559/is_200309/ai_n23426424?tag=artBody;col1
14. 14. Egilman D, Roberts M. RE: controlled use of asbestos. Int J Occup Environ Health. Letter. 2004; 10(1):99-103.
15. 15. WHO. Elimination of Asbestos-related Diseases. September, 2006. Available from: http://whqlibdoc.who.int/hq/2006/WHO_SDE_OEH_06.03_eng.pdf
16. 16. Chrysotile Institute. A Review of the WHO’s Document on the Adverse Health Effects of Exposure to Asbestos and WHO’s Recommendations on the Prevention of Asbestos-related Diseases. September, 2008. Available from: http://www.chrysotile.com/en/news/news.aspx/?id=45&lang=en
17. 17. Corbeil réitère l’engagement du gouvernement du Québec à soutenir l’industrie du chrysotile (Minister Corbeil reiterates the government’s commitment to sustaining the chrysotile industry). February 25, 2005. Available from: http://www.mrn. gouv.qc.ca/presse/communique-detail.jsp?id=4085.
18. 18. Bernstein DM, Mast R, Anderson R, et al. An experimental approach to the evaluation of the biopersistence of respirable synthetic fibers and minerals. Environ Health Perspect. 1994; 102 Suppl 5:15-18.
19. 19. Bernstein DM, Chevalier J, Smith P. Comparison of Calidria chrysotile asbestos to pure tremolite : inhalation biopersistence and histopathology following short-term exposure. Inhal Toxicol. 2003; 15(14):1387-419.
20. 20. Bernstein DM, Rogers R, Smith P. The biopersistence of Canadian chrysotile asbestos following inhalation. Inhal Toxicol. 2003; 15(13):1247-1274.
21. 21. Bernstein DM, Rogers R, Smith P. The biopersistence of Brazilian chrysotile asbestos following inhalation. Inhal Toxicol. 2004; 16(9):745-761.
22. 22. Bernstein DM, Chevalier J, Smith P. Comparison of Calidria chrysotile asbestos to pure tremolite: Final results of inhalation biopersistence and hispathology examination following shortterm exposure. Inhal Toxicol. 2005; 17(9):427-449.
23. 23. Bernstein DM, Rogers R, Smith P. The biopersistence of Canadian chrysotile asbestos following inhalation: Final results through 1 year after cessation of exposure. Inhal Toxicol. 2005; 17(1):1-14.
24. 24. Bernstein DM, Rogers R, Smith P, Chevalier J. The toxicological response of Brazilian chrysotile asbestos: A multidose subchronic 90-day inhalation toxicology study with 92-day recovery to assess cellular and pathological response. Inhal Toxicol. 2006; 18 (3-6):313-332.
25. 25. WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes. Lyon, France. November 8-12, 2005. Available from: http://www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_report.pdf
26. 26. Hughes JM, Weill H, Hammad YY. Mortality of workers employed in two asbestos cement-manufacturing plants. Br J Ind Med. 1987 Mar; 44(3):161-74.
27. 27. Zalma R, Bonneau L, Guignard J, et al. Formation of oxy-radicals by oxygen reduction arising from the surface activity of asbestos. Can J Chem. 1987; 65: 2338-2341.
28. 28. Bonneau L, Suquet H, Malard C, Pezerat H. Studies of surface properties of asbestos. I. Active sites on surface of chrysotile and amphiboles. Environ Res. 1986; 41:251-267.
29. 29. Fournier J, Guignard J, Nejjari A, et al. The role of iron in the redox surface activity of fibers. Relation to carcinogenicity. In, Mechanisms in Fibre Carcinogenesis. Plenum Press; 1991, p. 407-414.
30. 30. Elias Z, Poirot O, Schneider O, et al. Cytotoxic and transforming effects of some iron-containing minerals in Syrian hamster embryo cells. Cancer detection and prevention. 1995; 19(5):405-414
31. 31. Berger M, de Hazen, Nejjari A, Fournier J, et al. Radical oxidation reactions of the purine moiety of 2’-deoxyribonucleosides and DNA by iron-containing minerals. Carcinogenesis. 1993; 14(1):41-46.
32. 32. Pott F, Ziem U, Reiffer JF, et al. Carcinogenicity studies on fibers, metal compounds and some others dusts in rats. Exp. Path. 1987; 33(3):129-152.
33. 33. Bertrand R, Pezerat H. Fibrous glass: carcinogenicity and dimensional characteristics. In, Biological Effects of Mineral Fibres, Vol. 2, IARC Scientific Publication No. 30; 1980, p. 901- 911.
34. 34. Bonneau L, Malard C, Pezerat H. Studies on surface properties of asbestos. II. Role of dimensional characteristics and surface properties of mineral fibers in the induction of pleural tumors. Environ Res. 1986; 41: 268-275
35. 35. Tomatis L, Cantoni S, Carnevale F, et al. The role of asbestos fiber dimensions in the prevention of mesothelioma. Int J Occup Environ Health. 2007; 13(1):64-9.
36. 36. Paoletti L, Falchi M, Batisti D, et al. Characterization of asbestos fibers in pleural tissue from 21 cases of mesothelioma. Med Lav.1993; 84:373-8.
37. 37. Boutin C, Dumortier P, Rey F, et al. Black spots concentrate oncogenic asbestos fibers in the parietal pleura. Thoracoscopic and mineralogic studies. Am J Respir Crit Care. 1996; 153:444-9.
38. 38. Suzuki Y, Yuen SR. Asbestos fibers contributing to the induction of human malignant mesothelioma. Ann NY Acad Sci. 2002; 982:160-76.
39. 39. Suzuki Y, Yuen SR . Asbestos tissue burden study of human malignant mesothelioma. Ind Health. 2001; 39:150-160.
40. 40. Suzuki Y, Yuen SR, Ashley R. Short, thin asbestos fibers contribute to the development of human malignant mesothelioma: pathological evidence. Int J Hyg Environ Health. 2005; 208:201-10.
41. 41. Dodson RF, Williams MG, Corn CJ, et al. Asbestos content of lung tissue, lymph nodes, and pleural plaques from former shipyard workers. Am Rev Respir Dis. 1990; 142:843-7.
42. 42. Bernstein DM. Synthetic vitreous fibers: a review toxicology, epidemiology and regulations. Crit Rev Toxicol. 2007; 37(10):839-86. Review.
43. 43. Zalma R, Guignard J, Pezerat H, Jaurand MC. Production of radicals arising from surface activity of fibrous minerals. In, Effects of Mineral Dusts on Cells. Springer Verlag; 1989. p. 257-264.
44. 44. Suquet H. Effects of dry grinding and leaching on the crystal structure of chrysotile. Clays and Clay Minerals. 1989; 5:439-445. 45.
45. 45. Kimizuka G, Wang NS, Hayashi Y. Physical and microchemical alterations of chrysotile and amosite asbestos in the hamster lung. J Toxicol Environ Health. 1987; 21: 261-264. 46.
46. 46. Roggli VL, Brody A R. Changes in number and dimensions of chrysotile asbestos fibers in lungs of rats following short-term exposure. Exp Lung Res. 1984;7:133-147.
47. 47. Roggli VL, George MH, Brody AR. Clearance and dimensional changes of crocidolite asbestos fibers isolated from lungs of rats following short-term exposure. Environ Res. 1987; 42: 94-105.
48. 48. Coin PG, Roggli VL, Brody AR. Deposition, clearance and translocation of chrysotile asbestos from peripheral and central regions of the rat lung. Environ Res.1992; 58:97-116.
49. 49. Coin PG, Roggli VL, Brody AR. Persistence of long, thin chrysotile asbestos fibers in the lungs of rats. Environ Health Perspect. 1994;102, Sup5:197-199.
50. 50. Gardner MJ, Saracci R. Effects on health of non-occupational exposure to airborne mineral fibers. In Mignon J, Peto J, Saracci R, ed. Non Occupational Exposure to Mineral Fibers. IARC Scientific Publication No. 90, Lyon, France: IARC, 1989: 375-97.
51. 51. De Vos Irvine H, Lamont DW, Hole DJ, et al. Asbestos and lung cancer in Glasgow and the west of Scotland. Br J Med. 1993; 306:1503-6.
52. 52. Hillerdal G. Mesothelioma cases associated with non-occupational and low dose exposures. Occup Environ Med. 1999; 56:505-13.
53. 53. Sebastien P, Janson X, Gaudichet A, et al. Asbestos retention in human respiratory tissues: Comparative measurements in lung parenchyma and in parietal pleura. In: Wagner J ed. Biological Effects of Mineral Fibres. Lyon, France; International Agency for Research on Cancer, 1980, pp 237-246, (IARC Scientific Publications No. 30).
54. 54. Dodson RF, Williams MG, Corn CJ, et al. Asbestos content of lung tissue, lymph nodes, and pleural plaques from former shipyard workers. Am Rev Respir Dis. 1990; 142:843-7.
55. 55. Kohyama N, Suzuki Y. Analysis of asbestos fibers in lung parenchyma, pleural plaques, and mesothelioma tissues in North American insulation workers. Ann N Y Acad Sci. 1991; 643:27–52.
Este artículo es una traducción liderada por la Universidad Juan N. Corpas, bajo la tutela de la antropóloga Marcela Arandia y su grupo de estudiantes, en coordinación con el Director de FundClas, Sr. Guillermo Villamizar. Agradecimientos especiales a los siguientes alumnos: María Paula Lasso, Mariana Reyes, Paula Villalobos, Andrea Murillo, Andrea Torres, Claudia Mazuera, Gabriela Uribe, Jhonatan Giraldo, Laura rodríguez, Maria Fernanda Parra, Mónica Salas y María Gabriela Leal.
18 junio, 2018
CÁNCER OCUPACIONAL (Un debate persistente)
En el año de 1981 fue publicado en EE.UU. un informe sobre estimaciones cuantitativas de cáncer a partir de riesgos previsibles, elaborado por los Dres. Richard Doll y Richard Peto, ambos nacidos en el Reino Unido.

Esta publicación fue el tema central de acalorados debates, en la medida que el gobierno estadounidense había publicado otro informe con cifras diferentes. El informe de Doll y Peto atribuía a un 4% el total de muertes por cáncer a agentes químicos ocupacionales, mientras que el otro estudio atribuía un 23/28% de todas las muertes por cáncer a los seis carcinógenos ocupacionales, con un 13/18% por exposición al asbesto.

El siguiente informe analiza el debate y cuestiona las exclusiones que el informe de Doll y Peto hizo a la hora de elaborar sus cuantificaciones. Un aspecto importante de este debate son las inherencias de la industria del asbesto, al financiar a investigadores que gozan de alto aprecio dentro de la comunidad científica, introduciendo graves sesgos a los análisis que desde la academia se hacen en este importante tema, y que tienen amplia influencia en los gobiernos cuando de desarrollar políticas públicas en esta materia se trata. Actualmente mueren en EE.UU. 15.000 personas por cáncer relacionado con el asbesto, totalizando un 2.5% de todos los cánceres en ese país. Independiente del porcentaje, hablamos de una cifra escandalosa frente a unas enfermedades que se pueden prevenir y de unas muertes que se pueden evitar.

ANÁLISIS A PARTIR DE LOS INFORMES DE RICHARD DOLL & RICHARD PETO

Doll, R. and Peto, R. The causes of cancer: Quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today. Journal of the National Cancer Institute, volume 66, number 6, pages 1191-1308. 1981

Traducción y Compilación de Guillermo Villamizar

Director FundClas

¿QUÉ ES LO QUE FALLA EN EL INFORME DE DOLL & PETO?[1]

Poco antes de que el informe de Doll & Peto saliera a la luz pública en 1981, dos investigaciones importantes publicadas en EE. UU., -una por parte de organizaciones gubernamentales de los EE. UU.,[2] y otra respaldada por organizaciones de empleadores- situaban la contribución del cáncer ocupacional en al menos el 20% de todos los cánceres, y en el informe respaldado por la industria se aceptaba que el cáncer ocupacional constituía «una catástrofe de salud pública»[3].

Una revisión importante a las causas ambientales y laborales del cáncer, publicada en septiembre de 2005[4] concluyó: «Es difícil estimar el impacto de los puntos de vista de Doll & Peto, pero ese artículo de 1981 ya había sido citado en más de 441 artículos científicos a finales de 2004. Más importante aún, había sido citado repetidamente por comentaristas que argumentaban que «limpiando el medio ambiente» no se provocaría demasiada diferencia en las tasas de cáncer».

Si bien los grupos de la industria y la HSE (Health and Safety Executive)[5] aceptaron las estimaciones de Doll & Peto, otros fueron más críticos con las conclusiones del informe. La revista Hazards advirtió en 1996 que la estimación «siempre fue sospechosa y hoy en día está totalmente desacreditada» (Hazards 58). Un artículo de 1995 en el Mt Sinai Journal of Medicine dijo que la cifra de cáncer ocupacional era demasiado baja y añadió que no se tuvo en cuenta las limitaciones de los datos en los que se inspiró el informe[6].

Este documento y otros señalaron que la estimación de Doll & Peto se limitó a un análisis de las muertes en menores de 65 años. El cáncer es principalmente una enfermedad de los adultos ancianos: solo el 26 por ciento de las muertes en Inglaterra en 2003, se produjeron en personas menores de 60 años[7], por lo que es probable que la gran mayoría de los cánceres ocupacionales se hayan omitido en el análisis.

Por definición, los cánceres ocupacionales solo ocurren en personas en edad de trabajar o más y, debido a los períodos de latencia antes del desarrollo de la enfermedad, es probable que muchos surjan en la vejez. Tenemos una población que está envejeciendo y a medida que otras causas de muerte disminuyen, es probable que los pacientes sobrevivan el tiempo suficiente para desarrollar sus cánceres ocupacionales.

Doll & Peto no solo redujeron los porcentajes, sino que consideraron los riesgos de cáncer ocupacional tan solo a partir de una lista de 16 sustancias o industrias. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), sin embargo, clasifica 89 sustancias como carcinogénicos definitivos para los humanos, 64 como carcinogénicos humanos probables y 264 como posibles carcinogénicos humanos. Un artículo de 2004 en la revista Environmental Health Perspectives informó que esto incluía 28 carcinogénicos ocupacionales humanos definidos, 27 probables y 113 posibles[8].

Los riesgos de cáncer ocupacional para las mujeres fueron casi que ignorados por completo en el análisis de Doll & Peto, el cual estuvo concentrado en ocupaciones que en las décadas anteriores habían sido en gran parte, competencia exclusiva de los hombres[9]. Además excluyeron a los afroamericanos del análisis, un grupo sobre representado en trabajos de alto riesgo y con tasas de cáncer más altas y crecientes.

Resultados de Doll & Peto
Cancer deaths by cause

Pollution

2%

Occupation

4%

Tobacco

30%

Diet
35%

El impacto en la incidencia del cáncer ocupacional por parte de las sustancias químicas sintéticas producidas en volúmenes incalculables, durante las últimas décadas, no fueron estimadas en el análisis de Doll & Peto; y este solo consideró una pequeña cantidad de riesgos de cáncer bien establecidos, pero se podrían haber predicho sobre la base de unas evidencias humanas limitadas que existen y con estudios toxicológicos y en animales más extensos disponibles.

Según el Dr. Lorenzo Tomatis, que hasta 1993 dirigía el programa de evaluación de productos químicos de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), existe una marcada tendencia de manejar dobles estándares cuando se trata de probar el riesgo.

«Un requisito necesario para declarar un químico ambiental carcinogénico para los humanos es que los estudios epidemiológicos sean concluyentes a la hora de respaldar una relación causal, y se requieren pruebas sólidas para una asociación entre exposición ocupacional y cáncer humano, porque se acepta una asociación causal, mientras que la evidencia de una contribución de los factores dietéticos a la carga del cáncer es generalmente circunstancial y, en algunos casos, bastante débil«, dijo.

El Dr. Lorenzo Tomatis planteó en una conferencia del Collegium Ramazzini en septiembre de 2005 lo siguiente: «La precisión puntual se utiliza en el cálculo de los riesgos ocupacionales y ambientales, mientras que una amplia laxitud está permitida para los riesgos relacionados con la dieta, que oscilan entre el 10 por ciento y el 70 por ciento.» Añadió que Doll & Peto reconocieron que los carcinogénicos ocupacionales «tienden a ser aquellos que aumentan sustancialmente el riesgo de algún tipo particular de cáncer» y otros podrían no haberse detectado simplemente porque no se han investigado, o porque la exposición se refirió a un pequeño número de individuos, y esto no levantó ninguna sospecha.

El resultado final es que a los cánceres se les atribuye una causa relacionada con el «estilo de vida» con relativa facilidad, mientras que la producción y el uso de carcinogénicos ocupacionales no se identifica ni se disminuye adecuadamente. «El énfasis dado a los factores asociados al “estilo de vida”, en detrimento de la información sobre el papel de los contaminantes químicos, favoreció la producción ininterrumpida de agentes con efectos negativos sobre la salud que permanecen ocultos o secretos, o que se subestiman deliberadamente», dijo Tomatis. «Además, atribuir la mayoría de los casos de cáncer al “estilo de vida”, que está relacionado con la libre elección personal, amplifica indebidamente la responsabilidad del individuo, y desvía la atención de la falta de compromisos por parte de las autoridades de la salud y oscurece el papel etiológico de otros factores de riesgo».

Algunos observadores no se sorprenden de las conclusiones del informe de Doll & Peto. Sir Richard Doll, coautor del informe de 1981, fue quien desarrolló la estrategia contra el cáncer de la HSE durante un cuarto de siglo, pero además fue el experto favorito de algunas de las industrias más peligrosas del mundo. En declaraciones judiciales en 2000, admitió que T & N, el asesino del asbesto más prolífico en Gran Bretaña, había donado £50,000 a la universidad de Oxford, donde fue supervisor «en reconocimiento a todo el trabajo que había hecho por ellos».

OMISIONES MORTALES

Lo que Doll & Peto ignoraron
- Muchos cánceres fueron omitidos por completo del análisis o fueron designados como no relacionados en el trabajo de investigación, incluido el melanoma y el cáncer de mama, el cáncer más común entre las mujeres.
- Los riesgos generales para las mujeres fueron subestimados debido a su ingreso relativamente tardío, a la fuerza de trabajo industrial en grandes cantidades.
- El cáncer de próstata, el cáncer más prevalente entre los hombres, solo se consideró un riesgo para aquellos trabajadores expuestos al cadmio. Los estudios han relacionado el cáncer de próstata con la exposición a pesticidas, fluidos de metales en el área del trabajo y otras exposiciones ocupacionales.
- El estudio solo incluyó 16 sustancias o industrias que se cree que son carcinogénicas para los humanos, siendo esto una pequeña fracción del número real.
- El informe solo consideró la mortalidad (muertes) y no la morbilidad (número de casos), que es una cifra considerablemente más alta: en el Reino Unido, incluso la cifra de 4% de Doll & Peto indicaría alrededor de 11,000 casos por año.
- Excluir cánceres en personas mayores de 65 años de edad, reduce drásticamente la cantidad de cánceres considerados; esta medida por sí sola posiblemente redujo la cantidad de cáncer laboral a menos de la mitad de la cifra real.
- Se excluyeron los cánceres en aquellos trabajadores que laboran en pequeñas industrias.
- El análisis excluyó a los afroamericanos, un grupo sobre representado en trabajos de alto riesgo y con tasas de cáncer más altas y en aumento.
- El análisis omitió aquellos con exposiciones indirectas a carcinogénicos, por ejemplo, trabajadores de mantenimiento en contacto con el asbesto. Estos trabajos se encuentran ahora, entre los de mayor riesgo de cáncer por asbesto en el Reino Unido.
- El estudio solo consideró evidencia humana; pero para algunas sustancias e industrias en el mercado de trabajo en rápida expansión, los estudios no se habían realizado, y para muchas exposiciones a sustancias e industrias más recientes, la evidencia humana concluyente simplemente no estaba disponible aún, pero había una fuerte evidencia sugerida por estudios toxicológicos y en animales que estaban disponibles con mayor facilidad. Como resultado, muchos cánceres causados o relacionados con las exposiciones en el lugar de trabajo, habrían sido cambiados a las columnas de “estilo de vida”, el tabaquismo u otras categorías de causalidad.
- El informe reconoció, pero no tuvo en cuenta la interacción de las exposiciones, por ejemplo, el gran aumento del riesgo de cáncer de pulmón en los fumadores que también están expuestos al asbesto. Es probable que la mayoría de los cánceres sean el resultado de una combinación de exposiciones o circunstancias.
- El linfoma no Hodgkin, que se cree que es uno de los cánceres más comunes relacionados con el trabajo, se clasificó teniendo solo una pequeña asociación de riesgo que afectaba a relativamente pocos trabajadores.
ANEXO VII:

REGISTRO PRO-INDUSTRIA DE SIR. RICHARD DOLL SOBRE PREVENCIÓN

En 1954, junto al Dr. Bradford Hill, Richard Doll advirtió que además del tabaquismo, la exposición al níquel, al asbesto, a los alquitranes en la producción de gas y a la radioactividad, eran las principales causas de cáncer[10]. En 1955, Doll publicó un informe histórico que advertía sobre las altas tasas de cáncer en los trabajadores del asbesto[11]. En 1967, en la prestigiosa conferencia de Rock Carling Fellowship, Doll advirtió además que se sabía que un «inmenso» número de sustancias causaba cáncer y que la prevención del cáncer era una mejor estrategia que la cura[12]. A finales de los años sesenta, Doll podría incluso haber sido considerado un radical.

Sin embargo, en las décadas siguientes, Doll cambió drásticamente sus puntos de vista, y gradualmente emergió como un importante defensor de los intereses de la industria corporativa. Este papel, que aún no se reconoce a plenitud, se vio reforzado por su influencia clave en los EE. UU., y en otros establecimientos oncológicos de todo el mundo. En estos roles superpuestos, Doll trivializó o descartó las causas industriales del cáncer, que atribuyó predominantemente a un estilo de vida irregular, particularmente al tabaquismo. Además, como el principal portavoz de las organizaciones benéficas en el Reino Unido, Doll insistió para ese momento, en que deberían centrarse exclusivamente en la investigación científica y no involucrarse en la investigación y educación sobre prevención[13]. El historial de Doll habla por sí mismo:
- En 1976, a pesar de las preocupaciones bien documentadas sobre los riesgos de la fluorización del agua potable con desechos industriales[14], Doll declaró que no era falto de ética «no señalarlo»[15].
- En su informe de 1981 sobre las causas de mortalidad por cáncer en los EE. UU.,[16] en ausencia de evidencia científica, Doll trivializó el papel de las causas ambientales y laborales del cáncer. Afirmó que la actividad ocupacional era responsable del 4% de la mortalidad en lugar de al menos el 20%, como lo admitieron previamente los consultores del American Industrial Health Council de la Chemical Manufacturer’s Association[17].
- En 1982, como consultor de larga data de Turner & Newall (T & N), la principal corporación de asbesto del Reino Unido, Doll pronunció un discurso ante los trabajadores en una de sus plantas más grandes[18]. Este discurso fue en respuesta a un programa de televisión que obligó al Gobierno a reducir los límites de exposición ocupacional a un nivel supuestamente bajo (1 f / cc). Doll aseguró a los trabajadores que el nuevo límite de exposición reduciría el riesgo de por vida de padecer cáncer ocupacional a «una bonita posibilidad externa» de 1 en 40 (2,5%). Esto, sin embargo, es un riesgo extremadamente alto. Doll también se negó a testificar en nombre de los demandantes moribundos o sus dolientes, en litigios civiles contra las industrias del asbesto. Además, Doll presentó una declaración jurada en los tribunales de EE. UU., en apoyo de T & N[19].
- En 1983, en apoyo a las empresas petroquímicas de EE. UU., y el Reino Unido, Doll afirmó que el plomo en el escape de los vehículos de gasolina no se correlacionaba con el aumento de los niveles de plomo en la sangre, y las discapacidades de aprendizaje en los niños[20]. La investigación de Doll había sido generosamente financiada por General Motors.
- En 1985, la Sociedad Norteamericana para la Prevención del Asbesto y la Enfermedad Industrial (SPAID) criticó a Doll por manipular información científica al asegurar que solo 1/100,000 personas trabajando en una oficina que contiene asbesto instalado, corrían el riesgo de enfermedades y muerte[21].
- En 1985, Doll escribió al juez de la Comisión Real de Australia, que investigaba las denuncias de veteranos de guerra que habían desarrollado cáncer después de estar expuestos al herbicida Agente Naranja en Vietnam, en fuerte apoyo a las afirmaciones de la defensa de su principal fabricante, Monsanto. Afirmó que «la TCDD (dioxina), que se había postulado como un contaminante peligroso del herbicida, era a lo sumo, solo débil e inconsistentemente cancinogénico en experimentos con animales»[22]. De hecho, la dioxina es el agente carcinógeno probado más potente, además de la evidencia epidemiológica que así lo confirma. La defensa de Doll, que resultó en la negación de los reclamos de los veteranos, fue publicitada por Monsanto en anuncios de página completa en los principales periódicos del mundo.
- En 1987, Doll descartó evidencia en los grupos de leucemia infantil, que vivían cerca de 15 plantas nucleares en el Reino Unido[23]. Ante la evidencia de un exceso del 21% de leucemia linfoide en niños y adultos jóvenes que vivían a menos de diez millas de estas plantas, Doll avanzó la novedosa hipótesis de que los hogares «demasiado aseados» de los trabajadores nucleares, hacía susceptibles a sus hijos a virus de leucemia no identificados[24].
- En 1988, Doll afirmó que el exceso de mortalidad por leucemia y mieloma múltiple entre los técnicos expuestos a la radiación de las pruebas de bombas atómicas era un «capricho estadístico»[25]. Doll revisó este estudio en 1993 y eliminó la mayoría de los casos que se desarrollaron dentro de los dos años posteriores a la exposición, alegando que una latencia tan corta desmentía cualquier posible relación causal[26].
- En una revisión de 1988, en nombre de la Asociación de fabricantes de productos químicos de EE. UU., Doll afirmó que no había pruebas significativas que relacionaran la exposición ocupacional al cloruro de vinilo y el cáncer de cerebro[27]. Sin embargo, esta afirmación se basó en una incorporación de varios estudios, en algunos de los cuales la evidencia aportada para dicha asociación era estadísticamente significativa.
- En una carta de 1992 a un importante periódico del Reino Unido, Doll pidió al público que confiara en la industria y los científicos e ignorara las advertencias de la «grande y poderosa mafia anticientífica» sobre los riesgos de residuos de pesticidas cancerígenos en los alimentos[28].
- En las declaraciones de enero de 2000, Doll admitió donaciones de Dow Chemical a Green College, Oxford, donde había sido el «Guardián» presidencial de esa Universidad[29]. También admitió que la mayor donación «benéfica» (£ 50,000) provino de Turner & Newall, la principal corporación multinacional de asbesto del Reino Unido, «en reconocimiento a todo el trabajo que había hecho por ellos».
A pesar de este registro explícito de sesgo favorable a la industria, Doll intentó desafiar los cargos que habían «impugnado mi independencia científica»[30].

El dominio que ejerció Doll en las organizaciones benéficas contra el cáncer del Reino Unido[31] y la política gubernamental, se ejemplifica en una carta de 1999 (al autor de esta referencia) por parte del Ministerio de Salud que afirma que, según el informe de Doll de 1981[32], «relativamente poco de la carga del cáncer (5-10%) se atribuye a la exposición ocupacional, ambiental o del consumidor a productos químicos específicos»[33].

Enfrentado a la creciente evidencia que hacía insostenible la afirmación científica que rechazaba las causas del cáncer, además del tabaquismo y el estilo de vida, junto con las revelaciones altamente dañinas de los conflictos de intereses, Doll se retractó repentinamente de su viejo rechazo a las causas ambientales del cáncer. Como miembro de un grupo de trabajo científico de la IARC, convocado para revisar pruebas relacionadas con el tabaquismo y el cáncer, Doll finalmente admitió: «Parece que los cánceres son principalmente causados por hormonas que no se ven afectadas por el tabaquismo. La mayoría de los otros cánceres, en todo el cuerpo, son inducidos por la exposición a productos químicos, a menudo ambientales»[34]. Esta retractación, ante los innumerables casos de canceres que se pueden prevenir y sus muertes tardías que las acompañan, ha sido ignorada por los establecimientos de cáncer en todo el mundo[35].

[1] Doll R and Peto R. The causes of cancer: Quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today. Journal of the National Cancer Institute, volume 66, number 6, pages 1191-1308, 1981.

[2] Bridbord K and others. Estimates of the fraction of cancer in the United States related to occupational factors. Bethesda, MD: National Cancer Institute, National Institute of Environmental Health Sciences, and National Institute for Occupational Safety and Health, 1978.

[3] Proctor R. Cancer Wars. New York: Basic Books, 1995.

[4] Richard Clapp, Genevieve Howe, Molly Jacobs Lefevre. Environmental and cccupational causes of cancer: A review of recent Scientific literature. Lowell Center for Sustainable Production, University of Massachusetts Lowell, September 2005. Executive summary • Full report [pdf]

[5] The Health and Safety Executive (HSE) is the body responsible for the encouragement, regulation and enforcement of workplace health, safety and welfare, and for research into occupational risks in Great Britain

[6] Landrigan PJ, Baker DB. Clinical recognition of occupational and environmental disease. Mt Sinai Journal of Medicine, volume 62, number 5, pages 406-411, 1995. Landrigan PJ, Marsowitz SB, Nicholson WJ, Baker DB. Cancer prevention in the workplace. In: Greenwald P, Kramer BS, Weed DL, eds. Cancer prevention and control. Marcel Dekker Inc, pages 393-410, 1995.

[7] Twentieth century mortality trend in England and Wales, Health and Safety Statistics Quarterly, number 18, Summer 2003.

[8] Siemiatycki J, Richardson L, Straif K and others. Listing occupational carcinogens. Environmental Health Perspectives, volume 112, number 15, pages 1447-1459, 2004.

[9] Zahm SH and Blair A. Occupational cancer among women: Where have we been and where are we going? American Journal of Industrial Medicine, volume 44, pages 565-575, 2003.

[10] Epstein, S.S. The Politics of Cancer, Revisited. East Ridge Press, Fremont Center, NY, 1998. (Extensive scientific information on the causes and prevention of cancer and public policy.)

[11] Doll, R. Mortality from Lung Cancer in Asbestos Workers. Brit. J. Indust. Med. 12:81-86, 1955.

[12] The (London) Times, June 8, 1967.

[13] Epstein, S.S. The Politics of Cancer, Revisited. East Ridge Press, Fremont Center, NY, 1998. (Extensive scientific information on the causes and prevention of cancer and public policy.)

[14] Ibídem.

[15] Daily Telegraph. January 7, 1976.

[16] Doll, R. & Peto, R. The Causes of Cancer: Quantitative Estimates of Avoidable Risks of Cancer in the U.S. Today. J. Nat. Cancer Inst. 66:1191-1308, 1981.

[17] Stallones, R. A. & Downs, T.A. A Critical Review of Estimates of the Fraction of Cancer in the U.S. Related to

Environmental Factors. Report to the American Industrial Health Council, Houston, University of Texas School of Public Health, 1979.

[18] Castleman, B. Re: Doll’s 1955 Study on Cancer from Asbestos. American J. Ind. Med. 39:237-240, 2001.

[19] Castleman, B. Re: Doll’s 1955 Study on Cancer from Asbestos. American J. Ind. Med. 39:237-240, 2001.

[20] Daily Telegraph. February 7, 1983.

[21] Letter from SPAID to the Sunday Times, April 26, 1985.

[22] Letter from Richard Doll to Hon. Mr. Justice Phillip Evatt. December 4, 1985.

[23] Forman, D., Cook-Mozaffari, P.J., Darby, S.C., Doll, R. Cancer Near Nuclear Installations. Nature 329:499-505, 1987.

[24] Sunday Telegraph. November 26, 1989.

[25] Darby, S.C., Kendall, G.M., Doll, R. A Summary of Mortality and Incidence of Cancer in Men from the United Kingdom who Participated in the United Kingdom’s Atmospheric Nuclear Tests and Experimental Programs. BMJ 296:332-338, 1988. (In The Times of January 29, 1988, Doll is reported as saying that the statistical difference was curious).

[26] Darby, S.C., Kendall, G.M., Fell, T.P., Goodill, A.A., Conquest, A.J., Doll, R., Jackson, D.A., Haylock, R.G.E.

Mortality and Cancer Incidence 1952-1990 in UK Participants in UK Atmospheric Nuclear Weapons Tests and

Experimental Programmes. NRPB Report R266, 1993.

[27] Doll, R. Effects of Exposure to Vinyl Chloride and Assessment of the Evidence. Scan. J. Work. Env. Health 14:61-78, 1988.

[28] Daily Mail. June 3, 1992

[29] Doll, R. Deposition, Carlin Staples et al vs. Dow Chemical Co. District Court Brazoria County, TX, January 27, 2000.

[30] Doll, R. Defamatory Article by Martin Walker. Occupational and Environmental Medicine 58(2):136-137, 2001. (See also Walker, M. Sir Richard Doll: A Questionable Pillar of the Cancer Establishment. The Ecologist 28:82-92, 1998.)

[31] Epstein, S.S. U.K. Cancer Charities Indicted for Losing the Winnable War Against Cancer. Press Release and

Conference, Imperial College, London, September 13, 1999. (See also Ochert, A. The Cancer in Our Charities. The London Times Higher Education Supplement, September 17, 1999.)

[32] Fellers, L. “Taxol is One of the Best Cancer Drugs Ever Discovered by the Federal Government: Why Is It Beyond Some Patients’ Reach?” The Washington Post Magazine, May 31, 1998.

[33] U.K. Ministry of Health, Letter to Samuel Epstein, M.D., May 21, 1999.

[34] Ross, E. WHO: Tobacco Even More Cancerous. The Los Angeles Times, June 19, 2002.

[35] Evans, N. State of the Evidence: What is the Connection between Chemicals and Breast Cancer? Presented by the Breast Cancer Fund and Breast Cancer Action, 2002. (An outstanding, comprehensive and reader-friendly report.)
6 junio, 2018
TODO SOBRE EL ASBESTO (Aspectos médicos)
El siguiente texto es una traducción liderada por la Universidad Juan N. Corpas, bajo la tutela de la antropóloga Marcela Arandia y su grupo de estudiantes, en coordinación con el Director de FundClas, Sr. Guillermo Villamizar. Agradecimientos especiales a los siguientes alumnos: María Paula Lasso, Mariana Reyes, Paula Villalobos, Andrea Murillo, Andrea Torres, Claudia Mazuera, Gabriela Uribe, Jhonatan Giraldo, Laura rodríguez, Maria Fernanda Parra, Mónica Salas y María Gabriela Leal.

Capítulo 14[1]

ASBESTO

Por Arthur L. Frank. Departamento de Salud Ocupacional y Ambiental.

Escuela de Salud Pública de la Universidad de Drexel. Nesbit Hall, 3215 Market Street, Filadelfia, PA 19104, USA.

14.1 Introducción: ¿Qué es el asbesto?

El término «asbesto» se aplica a seis minerales naturales que se denominan comercial y colectivamente asbesto. Hay muchos otros minerales asbestiformes con características similares a nivel estructural, pero que no están clasificados técnicamente como asbesto. Las fibras de asbesto se caracterizan por tener una estructura que mantiene una proporción de 3:1 respecto de su longitud y su ancho, pero esta relación puede ser mayor. Hay dos tipos de familias en las fibras de asbesto [1]. La primera familia son los anfíbolos, que se caracteriza por cinco minerales diferentes de asbesto que son la crocidolita, la amosita, la antofilita, la tremolita y la actinolita. La segunda familia es la forma serpentina, llamada asbesto crisotilo. Los anfíbolos se caracterizan por ser rectos y tener apariencia de aguja, mientras que la forma serpentina se ve preferiblemente ondulada, como un gusano o una serpiente, de ahí su nombre.

Cada uno de los seis minerales de asbesto se distinguen por sus características químicas, y varios de ellos se conocen por su color. El crisotilo se llama asbesto blanco, la crocidolita, azul, y la amosita, marrón. Estos tres, colectivamente, constituyen la mayor parte del uso comercial del asbesto, con un promedio entre el 90% y el 95% de todo el asbesto utilizado en el mundo correspondiente al crisotilo. Se emplearon mucho menos la amosita y la crocidolita, con pocos usos de antofilita e incluso menos de los otros tipos, a veces sólo presentes como contaminantes mezclados con las otras fibras más conocidas.

Todos los tipos de asbesto han sido identificados como determinadores de todas las enfermedades que se pueden producir por las fibras de asbesto, aunque existe controversia con respecto a un variado universo de aspectos, los cuales se discutirán más adelante.

14.2 Usos históricos

Aunque el uso extensivo del asbesto es una historia que se da en gran escala durante el último siglo, los antiguos ya conocían sobre el asbesto. Las mechas de las lámparas de la virgen Vestal en Roma, eran hechas de asbesto porque este no era consumido por el fuego [2]. A medida que las lámparas se iban llenando con aceite, las mechas de asbesto soportaban la llama indefinidamente. Se dice que Carlomagno, emperador del sacro imperio romano, tenía un mantel tejido en asbesto y para sorprender a sus invitados, hacía pasar el mantel a través del fuego ardiente una vez el banquete había sido servido. Se dice que Benjamin Franklin poseía un monedero en asbesto, que ahora se encuentra en la colección de minerales del Museo Británico.

14.3 Usos frecuentes

Gran parte de los usos modernos del asbesto se remontan a finales del siglo XIX, cuando se descubrieron los mayores depósitos de asbesto en Canadá. Johns Manville, quien más tarde sería asociado con una compañía de asbesto con este nombre en los EE.UU., descubrió los depósitos de este mineral y expandió su uso. Un empleo temprano que se le dio al asbesto fue utilizarlo para reemplazar el estiércol seco que envuelto, se colocaba en las calderas como aislante. Irónicamente, durante el siglo XX, Manville murió de mesotelioma.

El uso del asbesto aumentó entre 1920 y 1930 con el mayor pico alrededor del mundo a mediados de los 70s [1]. Con el paso del tiempo, entre 3000 a 4000 productos llegaron a ser fabricados con asbesto. En los EE.UU. los picos altos del consumo alcanzaron a ser de alrededor de 775.000 toneladas de asbesto, sin embargo, los más recientes datos nos muestran que un poco más de 1.000 toneladas de asbesto se siguen importando. Los productos terminados que contienen asbesto no son contados como asbesto de exportación en ningún país. El uso de asbesto ha disminuido notoriamente en el mundo; y en la actualidad más de 50 países han prohibido completamente su uso [3].

Hoy en día los países que son los mayores productores de asbesto corresponden a Rusia, Kazajistán, China y Brasil [1]. Tradicionalmente Canadá ha sido parte de los cinco países altamente productores de asbesto en el mundo, sin embargo en el año 2012 se produjo un cambio político que ordenó el cierre de las minas que aún quedaban en la provincia de Quebec, y se anunció que Canadá dejaría de ser un exportador de fibras de asbesto. También se tomaron medidas para terminar cualquier uso relacionado con el asbesto en Quebec. Mientras escribo este artículo, la Corte Suprema de Brasil considera la prohibición de este material en ese país[2]. Además de la extracción de asbesto, los países con la mayor utilización son China, Rusia, India y Brasil [1]. Debido a las divergencias percibidas entre los diferentes tipos de fibras, lo cual de hecho puede ser falso, prácticamente todos los países han dejado de usar los anfíbolos, lo que lleva a que la actual controversia mundial acerca del asbesto se limite exclusivamente al uso continuo del crisolito. Desafortunadamente, un pequeño número de países con intereses comerciales en el uso del asbesto, ha obstruido por décadas la inclusión de este en la lista de materiales peligrosos del Convenio de Rotterdam. Debido a sus características potencialmente útiles, como lo es el hecho de ser un buen aislante térmico tanto para frio como calor, de no conducir la electricidad, ser resistente a los ácidos y de ser relativamente fácil de manipular y poder agregarse a otros materiales, el asbesto fue ampliamente usado en una vasta gama de productos en el pasado [4]. Se ha estimado que entre 3000 y 4000 productos diferentes que contenían asbesto, fueron encontrados simultáneamente mercadeados en Estados Unidos, pero el uso reducido ha limitado los materiales que probablemente tienen asbesto, a productos tales como fieltros para techos y productos de fricción automotriz. El amplio alcance de los productos en donde podríamos encontrar asbesto, o donde se consideró su uso, incluye materiales de construcción tradicionales, productos automotrices, instrumentos de filtración, tablas de cortar especialmente para su uso en joyería, discos fonográficos, filtros de cigarrillos, envolturas de papel y otros productos de tabaco. Con el paso del tiempo, en algunos países que no han eliminado completamente el uso del asbesto, se han establecido limitaciones tras limitaciones con el fin de minimizar su uso. Debido a su antiguo uso generalizado, muchos individuos con una larga lista de empleos varios han estado expuestos al asbesto. Siendo de especial importancia aquellos que se desempeñan en oficios de construcción, astilleros, mecánicos automotrices y muchos otros.

Las principales exposiciones al asbesto ocurren a través de medios ocupacionales y ambientales. Es importante tener en cuenta que las fibras de asbesto no siempre se encuentran en el lugar de trabajo. Además de la manipulación directa del asbesto, se produce también una exposición en quienes trabajan cerca de estos lugares. Las fibras también los acompañan a casa, dando lugar a exposiciones caseras. Los vecindarios cercanos a diferentes instalaciones con asbesto como minas, fábricas y astilleros también son afectados por la exposición.

14.4 ¿Cómo ingresa el asbesto en el cuerpo?

El asbesto entra al cuerpo con fluidez por medio de la inhalación y la ingestión, con ligeros casos de exposición por la piel. Mientras que la ingestión de asbesto incluye fibras de diferentes tamaños, los problemas relacionados con la inhalación son más complejos.

14.4.1 Inhalación

Solo las fibras con un tamaño respirable entran al sistema respiratorio [5]. Hay esfuerzos tanto mecánicos como biológicos por los cuales, el cuerpo busca evitar que el asbesto ingrese y de eliminarlos, en el caso de que entren. Esto empieza en la nariz donde las partículas grandes, incluidas las fibras, quedan atrapadas en los vellos de las fosas nasales y luego en las vías respiratorias superiores, las cuales están revestidas de epitelio ciliado y células productoras de mucosa. En la escalera mucociliar, la mucosa atrapa el material, entonces los cilios golpean hacia arriba y fuerzan su salida previniendo que este entre al pulmón, siendo tragado y eliminado definitivamente.

Sin embargo, las fibras de tamaño respirable, a menos que sean extremadamente pequeñas y que se inhalen y luego se exhalen con la siguiente respiración, llegarán a los pulmones, pasarán por la laringe donde algunas pueden depositarse y entrarán en el parénquima pulmonar donde producen cambios fibróticos, con fibroblastos que se depositan sobre las fibras de colágeno. Dependiendo del tamaño, las fibras pueden llegar a los niveles más pequeños de las vías respiratorias en el pulmón. Dentro del pulmón, hay mecanismos por los cuales el cuerpo intenta eliminar las fibras de asbesto. Los macrófagos pueden digerir las fibras más pequeñas, y las fibras grandes pueden llegar a ser rodeadas por los macrófagos, con poco efecto biológico sobre los macrófagos posteriormente. La presión de los fluidos moverá el asbesto del parénquima pulmonar hacia la pleura [6] y el revestimiento del pulmón, y se ha observado que otras fibras migran hacia abajo, a través de los diafragmas, hasta la cavidad abdominal [7]. Las fibras de asbesto también se transportarán al sistema linfático, y pueden ser detectadas en los ganglios linfáticos con posterioridad [8]. Existe una gran diferencia en la eliminación de los diferentes tipos de fibras de asbesto en los pulmones, definiéndose para la variedad del crisotilo una vida media percibida de aproximadamente 90 días, mientras que la vida media de los anfíbolos puede ser del orden de 2 a 3 años. Esto ha llevado a la cuestión de la biopersistencia, pero debe tenerse en cuenta que con respecto a los mesoteliomas, una enfermedad que se discute más adelante en el siguiente capítulo, las tasas comparativas de eliminación pulmonar son consistentes con el hallazgo de quienes han estudiado el tejido pleural, ya que la mayoría de las fibras que se encuentran con mayor frecuencia y en mayor cantidad que los anfíbolos en la pleura de los individuos expuestos al asbesto, son fibras de crisotilo [8-10]. Los anfíbolos, mucho más fácilmente que el crisotilo, forman «cuerpos de asbesto» en el pulmón, que también se pueden encontrar en el esputo. También llamados «cuerpos ferruginosos», las fibras grandes de asbesto se pueden recubrir con una matriz de proteína de hierro, que se cree que los hace biológicamente menos activos.

14.4.2 Ingestión

Las fibras de asbesto, después de ser ingeridas, se pueden encontrar en diferentes partes del tracto gastrointestinal (GI) y se han identificado específicamente en el tejido del colon [11]. El hallazgo del paso del asbesto a medida que se mueve a través del tracto gastrointestinal, es consistente con las enfermedades observadas en esos tejidos, como se analiza en el siguiente artículo.

14.4.3 Otros tejidos

Un hallazgo notable sobre el asbesto es que se puede encontrar en prácticamente todos los tejidos del cuerpo, a excepción del cerebro. Se ha demostrado que cruza la placenta y posteriormente se ha encontrado en el cuerpo de un feto no nacido, observado cuando nació muerto [12]. Debe reconocerse que el asbesto puede viajar por todo el cuerpo, y a diferencia de algunos de los agentes toxicológicos que se metabolizan y excretan, algunas de las fibras que ingresan al cuerpo humano permanecerán literalmente allí, durante el resto de la vida.

14.5 Enfermedades causadas por el asbesto

Que la exposición al asbesto pueda conducir al desarrollo de enfermedades, se conoce desde hace siglos. Los romanos conocían los peligros del asbesto hace varios miles de años, y tenían esclavos trabajando en minas donde el asbesto estaba presente. Algunos de los primeros usos de respiradores se produjeron en lugares donde los esclavos romanos usaban vejigas de cerdo llenas de aire, para evitar que respiraran el aire contaminado con polvo mientras trabajaban [2].

La historia moderna de la enfermedad del asbesto se remonta a fines del siglo XIX [13]. Primero se apreció que las enfermedades no malignas podrían surgir de la exposición al asbesto, y más tarde se produjo una apreciación del potencial maligno de la exposición al asbesto, a partir de las observaciones de los trabajadores expuestos.

La naturaleza de las enfermedades causadas por el asbesto se puede dividir en dos grupos: enfermedades no malignas y enfermedades malignas. Se han presentado debates significativos sobre el uso del asbesto y su capacidad para causar enfermedades en los expuestos, y se ha diseminado información extensa e inconsistente sobre la exposición al asbesto, tanto en la literatura científica y la prensa laica, como también a la revisada por pares [14, 15]. La controversia sobre algunas de estas enfermedades continúa, como se discute en la siguiente parte del texto.

14.5.1 Enfermedades no malignas

Hay una serie de enfermedades no malignas que pueden atribuirse al asbesto. De casi ninguna importancia clínica es el desarrollo de las verrugas de asbesto, que son estructuras que surgen en la piel de las manos de las personas expuestas al asbesto, debido a las fibras que se incrustan en el cuerpo y provocan estructuras verrugosas, después de tales exposiciones. No tienen consecuencias clínicas, no producen alteraciones conocidas y son extremadamente raras.

La manifestación clínica más temprana después de la exposición al asbesto, es el desarrollo de una afección llamada derrame pleural benigno por asbesto (DPBA). Esta condición a menudo se presenta dentro de los primeros 10 años de la exposición al asbesto, y se caracteriza por un derrame pleural ensangrentado, causado por la irritación de la pleura, con secreción de dicho líquido hacia el espacio pleural del tórax. Clínicamente, es una situación muy preocupante para los médicos que la encuentran. Esto se debe a su naturaleza sanguinolenta, y siempre se debe tener en cuenta el potencial de una enfermedad maligna subyacente, pero cuando nada de esto se encuentra, y se presenta este desarrollo temprano después de la exposición al asbesto, el médico debe quedarse con el diagnóstico de un derrame benigno causado por la irritación de las fibras de asbesto. Tales derrames benignos pueden ocurrir más de una vez en el mismo individuo. Más adelante, esas personas pueden o no, desarrollar otras afecciones relacionadas con el asbesto.

La otra condición que se advierte, y que se encuentra con mayor frecuencia entre las enfermedades no malignas, es la «asbestosis», un término acuñado por primera vez en 1924 por Cooke [16]. No hay controversia en que el término «asbestosis» se aplica a los cambios en el parénquima pulmonar, caracterizados por los cambios fibróticos resultantes de la exposición al asbesto. Donde hay controversia, aparentemente de origen relativamente reciente, es en el uso del término «asbestosis pleural» en relación con los mismos cambios fibróticos que ocurren no en el parénquima pulmonar, sino en la pleura. Hay buenas razones para considerar que el término «asbestosis pleural» es, de hecho, un término científico apropiado y legítimo, pero dado que parece causar confusión en algunos, se pueden usar otros términos que son intercambiables. Muchos ahora prefieren el término «enfermedad pleural relacionada con el asbesto», aunque la asbestosis pleural es científicamente precisa y correcta también.

Con respecto al término «asbestosis pleural», existen raíces históricas y biológicas para el uso adecuado de este término, como lo señala Selikoff [2]. En 1867, Zenker [17] acuñó el término «neumoconiosis», que proviene del griego y significa «enfermedad por polvo en el pulmón». El primer caso de neumoconiosis fue en un joven de unos 20 años que fue diagnosticado en la autopsia por Zenker con estafilococos, es decir, enfermedad pulmonar por polvo de estaño, y particularmente tomó nota de los cambios fibróticos que encontró, tanto en el parénquima como en la pleura y aplicó el término «neumoconiosis» a ambos. El uso generalmente aceptado del término «neumoconiosis» aplicado a los cambios fibroticos en la pleura fue aceptada durante más de medio siglo, con los libros de texto en la década de 1930 que se referían a los aspectos pleurales de la asbestosis [18]. El asbesto parece ser la principal causa de cambio pleural en los expuestos a la neumoconiosis por polvo, con un número mucho menor de cambios observados por el polvo de estaño, como se señaló en el capítulo anterior, y ocasionalmente en un pequeño porcentaje por talco, y se ha reportado muy ocasionalmente para casos de silicosis. Los cambios fibróticos pleurales causados por el asbesto a menudo se encuentran bilateralmente, aunque se ha informado que en aproximadamente el 7% de los casos, los cambios fibróticos en la pleura son unilaterales. En tales casos, es imprescindible descartar otras causas, como un trauma previo o una infección. Los cambios bilaterales son casi siempre por asbesto.

Otra base que permite el uso del término «asbestosis pleural» es que los cambios en el parénquima, mediante la fijación del colágeno por los fibroblastos que han sido activados por los macrófagos, parece ser exactamente el mismo mecanismo que conduce a la fijación de colágeno en la pleura también, o en cualquier parte del cuerpo. Por lo tanto, se considera que la base biológica de estos cambios es la misma y justifica el uso de este término. La última base que hace que el uso del término «asbestosis pleural» sea bastante legítimo, sería el hecho de que la clasificación de la Organización Internacional del Trabajo (OIT) para la neumoconiosis, busca identificar cambios tanto en el parénquima como en la pleura [19]. La clasificación de la OIT no permite la identificación específica de una determinada neumoconiosis, y los cambios que identifica en los rayos X no son nada más que cambios con descripciones genéricas. Sin embargo, si uno mira lo que se encuentra en la segunda pregunta de la guía estándar de la OIT, sobre cambios en el parénquima y la pleura, haga difícil eludir el hecho de que, aunque no haya evidencia de enfermedad parenquimatosa, la pregunta respecto de enfermedad pleural indaga si hay evidencia de neumoconiosis en la pleura. Esto puede ser respondido afirmativamente a la hora de levantar una historia correcta, y la causa de esta neumoconiosis es apoyada por documentos de exposición previa al asbesto. Es evidente que esto debería ser llamado asbestosis pleural. Esta fue la opinión generalmente aceptada hasta la década de 1960.

La génesis en el cambio del término “Asbestosis pleural” se originó en una comunidad de patólogos, algunos implicados en litigios sobre asbesto en los años 1960 y posteriormente [20], cuando los pleitos comenzaron a ser comunes. Una redefinición patológica resultó en que ciertos casos dejaron de llamarse asbestosis, con el concepto de que los cambios no eran nada más que un «marca de belleza»[3], en lugar de representar, como lo que es, y es de que son una enfermedad en sí y de por sí y, además, de ser un predictor de otras enfermedades [21-22]. Poco importa como finalmente se le llame a esta condición. Como se discutió en el capítulo anterior, los términos «engrosamiento pleural», «placas pleurales», «enfermedad pleural inducida por asbesto,» u otros términos han sido usados indistintamente con el término «asbestosis pleural».

14.5.1.1 Cambios fisiológicos y enfermedad pleural

Cabe señalar que en la mayoría de circunstancias donde sólo está presente la enfermedad pleural, a menudo no aparecen síntomas asociados con tales hallazgos. Muchos individuos con sólo enfermedad pleural no reportan sintomatología, y normalmente no se presentan cambios fisiológicos que uno pueda identificar, a partir de la enfermedad pleural solamente. Una notable excepción a esto son los resultados entre la población de Libby, Montana (MT), que estuvo expuesta a vermiculita contaminada con tremolita, winchita y richterita en combinación. Entre las personas de Libby expuestas, aun cuando lo que se observaba era una mínima enfermedad pleural, tales hallazgos podrían en algunos casos, estar asociados con anomalías fisiológicas y una notable reducción de la capacidad de difusión. Se desconoce por qué ocurría esto, pero puede ser que la combinación de estas tres fibras, o la suma de dos minerales asbestiformes, y no el asbesto, puedan estar en las razones para que se dieran tan marcadas diferencias entre esta población, en comparación con otras poblaciones expuestas al asbesto en el resto del mundo [23].

14.5.1.2 Asbestosis en el parénquima

El uso clásico para muchos de los términos «asbestosis» está referido al cambio de naturaleza fibrótica que se produce en el parénquima pulmonar, causado por la exposición al asbesto. Esta comienza generalmente después de 10 años desde la primera aparición de la exposición, sin que la exposición necesariamente sea continua durante los más de 10 años, y los cambios se caracterizan por presentar opacidades irregulares en los pulmones, y generalmente ocurren primero en las bases pulmonares, luego en la zona media de los pulmones y, a veces, pero no muy a menudo, afecta también a las zonas superiores de los pulmones. Desde el punto de vista patológico, la fibrosis subpleural se suele presentar relacionada con otros indicios de cambios fibróticos en el tejido pulmonar. Los patólogos han desarrollado y utilizado, sistemas de clasificación de las diferentes formas que varían desde cambios asbestosicos de ninguno a leve, moderado y severo que se califican a veces, subjetivamente [20]. Para muchas personas, el diagnóstico de asbestosis que afecta el parénquima se hace sobre la base de los antecedentes de exposición al asbesto, un adecuado periodo de latencia de unos 10 años o más y los cambios característicos en los rayos X, con un diagnóstico diferencial para descartar otro factor causal de estos cambios. El hallazgo de opacidades irregulares en los pulmones no es específico del asbesto; otros polvos como el talco, otras condiciones tales como enfermedades autoinmunes, incluyendo la artritis reumatoidea o la exposición al paraquat a través de la inhalación de marihuana contaminada o la exposición directa del uso de este plaguicida, también pueden dar lugar a opacidades irregulares en el pulmón.

Además del sistema de clasificación utilizado por patólogos, los cambios radiológicos son clasificados mediante el sistema de la OIT con una escala de 12 puntos [19]. Los 3 primeros grados de los 12 caracterizan una placa «normal», con el aumento de los niveles anormales en los siguientes 9 puntos en la escala. El sistema de la OIT es sólo descriptivo, no es diagnóstico. El diagnóstico exacto sólo puede realizarse después de una historia clara de exposición a polvos que pueden causar fibrosis. También se debe considerar los cambios por otras causas potenciales, utilizando el método estándar de «diagnóstico diferencial».

Con respecto a los cambios fisiológicos, cabe señalar que hay una pobre correlación entre los hallazgos de la función pulmonar y la sintomatología de los individuos, en relación con los hallazgos en la radiografía [24]. Los individuos con cambios mínimos pueden tener sintomatología significativa, mientras que algunos individuos con cambios radiográficos significativos, pueden presentar poca o ninguna característica sintomatológica. Muchos individuos con evidencia radiográfica de asbestosis, de hecho, pueden llegar a tener valores normales de función pulmonar y un conjunto anormal de pruebas de función pulmonar (PFT), no son necesarias para hacer el diagnóstico de la asbestosis. Cada caso debe ser evaluado individualmente. Sin embargo, como regla general, con muchas excepciones, hay cierta correlación entre cambios en los rayos X y anomalías de la función pulmonar, especialmente en los niveles más altos de anormalidad. Generalmente, estos resultados también son el reflejo de cantidades mayores de exposición, a lo largo del tiempo. Una excepción importante, como se señala en el artículo anterior, son los cambios observados por exposición a la vermiculita en Libby, MT. El hábito de fumar, como un factor adicional, aumenta la gravedad de los cambios en los rayos X, causados por la exposición al asbesto.

14.5.1.3 Umbral

Para el desarrollo de cambios pleurales relacionados con el asbesto o cambios en el parénquima, estos pueden surgir después de todo tipo de exposiciones, como se señaló en el artículo anterior, y de toda clase de fibras. El desarrollo de cambios asbestosicos en el pulmón se sigue claramente a partir de una relación dosis-respuesta, es decir, cuanto mayor sea la exposición, mayor será la probabilidad de desarrollar tales cambios. Todas las enfermedades ocasionadas por el asbesto siguen este principio. Los cambios de carácter benigno caracterizados como neumoconiosis, sin embargo, no empiezan a producirse con niveles bajos de exposición. Existe un acuerdo de que hay un umbral por debajo del cual no se esperaría ver cambios de asbestosis, después de la exposición al asbesto. La dificultad radica en la caracterización de cuánto asbesto es necesario para el desarrollo de la asbestosis, esto es, ¿En qué nivel comienza este umbral? Parece que existen diferentes órdenes de magnitud entre los científicos, en cuanto al nivel en que este umbral empieza. No obstante, se reconoce que existe un umbral por debajo del cual no se prevé la asbestosis. Como todas las formas de asbesto pueden conducir a estas enfermedades de carácter benigno; este concepto de umbral sería aplicable a todos los tipos de fibras. En la actualidad, no parece existir ningún factor de riesgo genético o inmunológico que esté bien documentado de forma individual, para que sea tenido en cuenta para tal variabilidad en la estimación del umbral. Factores individuales de riesgo pueden existir sobre la base de la observación de las diferencias en las respuestas en grupos expuestos. Por ejemplo, entre los trabajadores de aislantes en asbesto, después de 30 años desde el inicio de la exposición, alrededor del 94% tienen evidencia de asbestosis, pero incluso con historias laborales similares cerca del 6% no lo hizo. La base para la diferencia observada no es conocida.

14.5.1.4 Las pruebas de función pulmonar para enfermedad de carácter benigno

Los métodos estándar en las pruebas de función pulmonar, espirometría, o más pruebas avanzadas, pueden ser utilizados para evaluar los cambios fisiológicos causados por el asbesto, para un individuo determinado. Como se señaló en el texto anterior, existe poca correlación entre el nivel de cambio radiológico según la clasificación de la OIT y cualquier anormalidad de la función pulmonar. Mientras las neumoconiosis, incluyendo la asbestosis, son generalmente consideradas como enfermedades de carácter restrictivo, también hay una importante literatura científica mostrando que, especialmente al principio después de la exposición, hay cambios obstructivos provocados por la exposición al asbesto [25], con efectos a largo plazo caracterizados por cambios restrictivos. Las enfermedades restrictivas se caracterizan por pulmones que contienen menos aire de lo esperado y no se expanden completamente. Los cambios obstructivos presentan disminuciones en el aire que se mueve dentro y fuera de los pulmones. También, como se señala en el texto anterior, aunque es esencial para el cuidado continuo de individuos que una prueba de función pulmonar puede adelantarse para ver cómo pueden estar ocurriendo estos cambios a futuro, no es una prueba necesaria para hacer el diagnóstico de la asbestosis. No es tampoco necesario tener cambios patológicos específicos, o evaluaciones de tejido, más allá de una evaluación adecuada de rayos X de tórax, una historia de exposición, un adecuado periodo de latencia, y ninguna otra explicación plausible para hacer un diagnóstico. Varios grupos han escrito sobre qué herramientas de análisis pueden utilizarse para realizar tal diagnóstico [26].

14.5.1.5 Tratamiento

Una de las características del tratamiento de las enfermedades de carácter benigno causadas por el asbesto, es que no existe un tratamiento específico una vez que estos cambios han ocurrido, salvo la eliminación del exceso de líquido en el caso del derrame pleural producida por la asbestosis. No hay un tratamiento que específicamente pueda detener o revertir los cambios fibróticos en el parénquima o en la pleura pulmonar, e incluso la cesación de la exposición no puede detener los cambios continuos que se observan después de la exposición al asbesto. No todos los casos de cambios radiológicos progresan a lo largo del tiempo. De hecho, una minoría progresará, pero cabe señalar que entre más avanzado aparezca en la determinación inicial, más probable será que los cambios progresen en el futuro, incluso con el cese adicional de la exposición [27]. En este momento no es posible para los médicos determinar qué individuos progresarán o no radiográficamente hablando, así como no es posible predecir qué individuos progresarán con cambios fisiológicos. Fumar aumenta la severidad de la clasificación de la OIT sobre los rayos X [28]. Los individuos expuestos al asbesto deben tener un asesoramiento especial acerca de los peligros adicionales del tabaquismo, y dejar de fumar debe ser una prioridad.

Si bien la enfermedad no puede prevenirse, deben adoptarse medidas de prevención secundarias, como vacunas anuales contra la gripe e inyecciones periódicas contra el neumococo, para prevenir complicaciones secundarias.

14.5.1.6 Valor predictivo de las placas

Aunque existe cierta controversia en algunos individuos, como se señala en el texto anterior, llamando a los cambios pleurales “lunares”, esto es claramente una condición anormal, e incluso el hallazgo de placas asintomáticas deben considerarse como una enfermedad, como serían las características del hallazgo de un complejo calcificado de Ghon tras la exposición a la tuberculosis, aunque el individuo es asintomático y nunca puede experimentar cualquiera de los cambios fisiológicos de su exposición previa para el organismo por la tuberculosis. Con respecto a los cambios pleurales, existen estudios científicos que demuestran que son predictivas del desarrollo de futuros cambios malignos, remontándose a la labor de Edge y Hillerda [21, 22]. Cualquier individuo con placas o cambios en el parénquima, debe ser advertido acerca de su mayor probabilidad de desarrollar un tumor maligno en el futuro, y mientras no hay metodologías actualmente disponibles para prevenir la ocurrencia de este tipo de cáncer, existe información que debe ser compartida con el individuo respecto al futuro. Abandonar el hábito de fumar cigarrillos reduce el riesgo de cáncer de pulmón [28]. Se debe realizar con máyor frecuencia la evaluación médica de los individuos, con la esperanza de detectar alguno de los muchos cánceres que pueden estar provocados por el asbesto en una etapa temprana, potencialmente más curables. Si bien es cierto que para la mayoría de individuos, el hallazgo de placas pleurales no lleva consigo ningún cambio sintomatológico o fisiológico, corren un mayor riesgo de malignidad y deberían ser así, advertidos.

14.5.2 Condiciones malignas después de la exposición al asbesto

Existe una amplia variedad de cánceres que están relacionados con la exposición al asbesto, y las raíces históricas de esta realidad se encuentra desde mediados de la década de 1930, cuando fue sugerido por dos médicos de Carolina del Sur que el número de cánceres de pulmón que estaban viendo entre trabajadores de una fábrica textil de asbesto, fue superior a lo que esperaban en la población general [29]. Para 1942 Hueper [30], escribió en su clásico libro Tumores ocupacionales y enfermedades aliadas que se creía que el asbesto era una causa de cáncer de pulmón. Su declaración debe haber tenido algún peso, dado que se desempeñaba como director de estudios del cáncer ocupacional en el Instituto Nacional del Cáncer en Bethesda, Maryland. En 1955, Richard Doll de Gran Bretaña, publicó el primer estudio epidemiológico sobre la relación entre la exposición al asbesto y el posterior desarrollo del cáncer de pulmón [31]. El potencial carcinogénico del asbesto ha sido durante mucho tiempo conocido, y este conocimiento data de 1920. El primer mesotelioma se observó en Gran Bretaña en 1928 por una compañía que operaba fábricas de textiles, y a lo largo de los años se encontraron casos adicionales, pero nunca se pudo demostrar la investigación científica requerida [14]. El problema de salud fue reconocido más recientemente. En 1960 el Dr. Wagner en Sudáfrica señaló en la literatura científica que en un período de cuatro años, vio alrededor de 40 casos de mesotelioma, todos provenientes del norte de la Provincia del Cabo Occidental de Sudáfrica, donde había minas de asbesto [32]. Lo interesante acerca de su descripción era que, no sólo entre los mineros de asbesto, sino también entre sus familiares, así como otras personas que vivían en las localidades vecinas a las minas. El papel definitivo del asbesto como la causa del mesotelioma (no había informes de casos en la literatura previamente) y las diversas opciones de que la enfermedad podía ocurrir, no fueron conocidas de inmediato en otras partes del mundo.

Por esta misma época, los trabajos de Selikoff empezaron a ser conocidos, y no sólo señaló que los cánceres de pulmón y mesotelioma se hallaban en exceso entre los usuarios de los productos de asbesto, más allá del papel de los implicados en la fabricación de los mismos, sino que también arrojó luces sobre el potencial para otros tipos de cáncer que se ha demostrado que se producen, después de la exposición al asbesto (33). Como se señaló anteriormente, el asbesto tiene la propensión de ser encontrado en los tejidos de todo el cuerpo y, por lo tanto, no es sorprendente que muchos cánceres pueden ser documentados después de la exposición al asbesto. Cabe destacar también que, como se ha estudiado, todas las formas de asbesto son capaces de producir estos tipos de malignidad, tal como se explica en la siguiente parte del texto, aunque sigue existiendo cierta controversia sobre la potencia relativa de los diferentes tipos de fibras. También se debe tomar nota de las otras controversias en la literatura, algunos vinculados a lo que se ha denominado “ciencia dudosa” [15].

14.5.2.1 Cáncer de pulmón

Como se señaló en el texto anterior, la primera sugerencia de cáncer de pulmón que surgió después de la exposición al asbesto se hizo en 1935, y fue identificado como carcinogénico en el año de 1942. Estudios de todo el mundo han documentado plenamente que todas las formas de asbesto pueden causar cáncer de pulmón, y existe cierta controversia continua sobre la capacidad relativa de los diferentes tipos de asbesto para hacerlo, pero no existe un desacuerdo serio de que todos ellos puedan producir cáncer de pulmón. Cuando se habla de cáncer de pulmón, uno se refiere al 95% «habitual» de cánceres de pulmón que se encuentran con mayor frecuencia (es decir, células escamosas, adenocarcinomas, células pequeñas de carcinomas) y no a los tipos inusuales que componen el otro 5%. Se ha demostrado que estos tres tipos de células son causadas tanto por el tabaquismo como por el asbesto. Claramente, fumar, en todo el mundo, causa la mayoría de los cánceres de pulmón ya que a través de la exposición carcinogénica hay más personas expuestas a este agente, de las que se observa con la exposición a otros carcinógenos pulmonares como el asbesto, el arsénico, el aceite de isopropil y muchos otros [34].

Cuando se habla de enfermedades no malignas, se señala el hecho de que existe un umbral de exposición antes del cual, no se cree posible desarrollar algunas de las enfermedades no malignas. Aunque claramente existe una relación dosis-respuesta, se debe alcanzar algún umbral para desarrollar algunos de los cambios no malignos. Esto no se aplica rutinariamente a los carcinógenos.

Desde un punto de vista toxicológico, en general se cree que los carcinógenos no tienen umbral, a menos que existan pruebas convincentes que indiquen lo contrario, reconociendo claramente que los bajos niveles de exposición conllevan un riesgo bajo y el riesgo aumenta al aumentar la exposición. Este concepto no es exclusivo del asbesto, por ejemplo, se dijo de la falta de umbral para la inducción del cáncer en una declaración a fines de la década de 1940, de que no había un nivel seguro de exposición al benceno por encima de cero [35].

Con respecto al asbesto, existen datos tanto en humanos como en animales, que documentan los niveles bajos de exposición que pueden conducir al desarrollo de malignidad [36, 37]. Con respecto al cáncer de pulmón, Wagner mostró en sus estudios con animales a principios de los años setenta, que cuando daba a los animales cantidades cada vez mayores de asbesto con el tiempo, incluso una sola exposición de un día, era suficiente para producir cáncer de pulmón (y mesoteliomas); esto llevó a los científicos a creer que podría haber niveles razonables de exposición más cortos que este, sin un umbral documentable. Con respecto a los hallazgos en humanos, no hay informes de casos que documenten un día de exposición para cáncer de pulmón, sin embargo, hay datos de trabajadores en una fábrica manufacturera en Nueva Jersey que Selikoff estudió, que mostraron que un mes o menos (de una a cuatro semanas) de exposición al asbesto, como se hizo durante la Segunda Guerra Mundial con una enorme rotación entre los trabajadores, duplicaría el riesgo de desarrollar cánceres de pulmón entre esa población [30]. Se observó una relación dosis-respuesta general, y con dos o más años de exposición en esta fábrica hubo un riesgo siete veces mayor en el desarrollo del cáncer de pulmón en la población de esa fábrica. A lo largo de los años, desde muchos entornos, con muchos tipos de exposiciones, ha quedado claro que las exposiciones al asbesto dieron lugar a casos de cáncer de pulmón.

Existe un principio importante, el de la sinergia o un efecto de factores múltiples, que se observó y describió por primera vez, con respecto a la interacción del asbesto con el tabaquismo [39]. Se demostró que incluso los no fumadores, que no usan asbesto, podrían desarrollar cáncer de pulmón con una frecuencia de fondo establecida en uno. El trabajo de asbesto sin fumar dio un aumento de cinco veces, y un fumador promedio sin exposición al asbesto demostró tener un aumento de aproximadamente diez veces. Sin embargo, el riesgo de un fumador que trabajó con asbesto no fue aditivo sino multiplicativo, con un riesgo 50 veces mayor.

14.5.2.2 Mesotelioma

Los mesoteliomas son un cáncer raro del tejido que recubre diferentes estructuras, como la superficie externa del pulmón y la superficie interna de la pared del tórax, alrededor del corazón y en la cavidad abdominal, así como en otros sitios del cuerpo. La relación entre la exposición al asbesto y el desarrollo de mesoteliomas está tan claramente relacionada, que los mesoteliomas se conocen como un «tumor señal», es decir, un tumor asociado a una exposición específica. Otro ejemplo serían los angiosarcomas causados por el cloruro de vinilo. Esto no significa que no haya otras causas potenciales para los mesoteliomas [40, 41], por ejemplo, existen múltiples causas inusuales para los angiosarcomas, pero existe una relación clara que le da al asbesto esta designación.

Los mesoteliomas pueden afectar una variedad de tejidos conectivos. El sitio más común para el desarrollo de mesoteliomas es en los revestimientos pleurales de la cavidad torácica. Aproximadamente el 90% de todos los mesoteliomas ocurren como mesoteliomas pleurales. De la cantidad restante, la mayoría, aproximadamente el 10%, son mesoteliomas peritoneales, es decir tumores que surgen en el tejido conectivo de la cavidad abdominal. Un pequeño número de tales cánceres se encuentra en el pericardio que rodea el corazón, así como mesoteliomas testiculares, con el tejido conjuntivo del abdomen que llega al saco escrotal. Incluso ha habido informes de la rara ocurrencia de mesoteliomas que surgen en los tejidos conectivos que rodean el hígado, en la cavidad abdominal. Las muertes generalmente ocurren dentro de 6-12 meses. Con el advenimiento de algunos nuevos medicamentos quimioterapéuticos y, en algunos casos, una cirugía extensa, la duración de la vida de un paciente con mesotelioma se ha extendido por varios meses. Existen tres tipos de mesoteliomas a nivel celular: la variedad epitelioide, la variedad sarcomatoide y, en algunos casos, un patrón mixto. Los nuevos fármacos quimioterapéuticos funcionan mejor en el tipo de mesotelioma epitelioide.

Los mesoteliomas son de hecho un tumor raro, con solo unos 3000-4000 o más casos por año que se encuentran en los Estados Unidos. Según la literatura publicada, la tasa de esta malignidad en otros países es igualmente poco común [42], pero en la mayoría de los casos, la exposición al asbesto parece ser la causa principal del desarrollo de esta enfermedad. Hay dos excepciones notables. Uno es el hallazgo de mesoteliomas endémicos en la llanura central de Anatolia en Turquía, donde los habitantes de esa región desarrollaron mesoteliomas, como resultado de la exposición a un tipo diferente de material fibroso, llamado zeolitas fibrosas [40]. Del mismo modo, en la ladera noroeste del monte Etna, en la isla de Sicilia, hay un área con mesoteliomas que ocurre a partir de otro material fibroso, la fluoroedinita [41]. Todos estos han sido reconocidos, en humanos, como causas de mesoteliomas, y en varios estudios con animales se ha observado que otros materiales fibrosos de dimensiones similares causan mesoteliomas en animales. Estos materiales incluirían materiales de fibra de vidrio, bigotes de aluminio y nanotubulos [43, 44).

Algunos creen que hay otras causas de mesotelioma, pero esto no está totalmente aceptado en la comunidad científica, ya que no están respaldados por asociaciones epidemiológicas ni por estudios en animales. Algunos creen que la exposición a la radiación ionizante, generalmente empleada en forma de radiación terapéutica para tratar tumores malignos, puede conducir al desarrollo posterior de mesoteliomas. Muchos de los informes de tales casos, no reconocen la posible presencia o ausencia de exposición previa al asbesto. También se ha sugerido que un virus de simio, SV 40, es una posible causa de mesotelioma, pero no ha encontrado un respaldo científico significativo para que sea reconocido como tal, hasta la fecha.

Se ha informado o reconocido que niveles extremadamente bajos de exposición al asbesto, dan lugar a esta malignidad. Los estudios en animales de Wagner informaron una serie de casos de mesotelioma, después de un día de exposición [36] y hay una serie de informes de casos de todo el mundo de un solo día de exposición al asbesto, que da lugar a esta enfermedad. Hay muchos informes de semanas a meses de exposición que dan lugar a los mesoteliomas, como el empleo de un solo verano en el sector de la construcción o el trabajo por períodos cortos en una fábrica manufacturera de asbesto [38].

Una de las continuas controversias sobre la potencia del asbesto, tiene que ver con la propensión de cada una de las clases de fibra, para causar mesotelioma. Algunos pocos todavía creen que las fibras de crisolito son incapaces de causar mesotelioma, o que se necesita inhalar enormes cantidades de asbesto para que ello ocurra. Hay una serie de puntos de vista sobre el tema, que van desde el papel de los anfíbolos como primordiales en el mesotelioma, mientras otros que piensan que el crisotilo es responsable de la mayoría de los mesoteliomas (recordemos que el 90% -95% de todo el asbesto utilizado es crisotilo), y también existen algunos datos que revelan que la exposición a mezclas de anfíbolos y crisotilo parece tener un efecto sinérgico en la producción de mesoteliomas. Otro punto de vista, y que cuenta con cierto apoyo, es que no se han realizado los estudios científicos apropiados que examinen el mismo número de fibras de igual tamaño, en relación con el mesotelioma, y que esto debería considerarse una pregunta abierta. Existe una publicación reciente que muestra que se necesitan menos fibras de crisotilo en comparación con los anfíbolos [45], pero esto necesita más confirmación. A pesar de la opinión de algunos de que el crisotilo se cree incapaz de producir mesoteliomas, la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (USEPA) y la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) documentan claramente que el crisotilo debería considerarse una causa de mesotelioma [46, 47].

En 2013, la USEPA clasificó al asbesto dentro del grupo A, conocido como carcinógeno humano y calculó una estimación de riesgo en la inhalación de 2.3 x 10^-1 (fibras/mL)^-1. En la evaluación de la agencia, el asbesto aplica a un grupo de 6 minerales diferentes que concurren de forma natural en el medio ambiente. Los tipos de fibras usadas para la evaluación de riesgos fueron predominantemente crisotilo, más amosita y mezcla de crisotilo, crocidolita y amosita. No se hizo estimación cuantitativa del riesgo de los carcinógenos para exposición oral. (http://wwwepa.gov/IRIS/subst/0371.htm; actualizado por última vez en octubre de 2014).

Mientras que el periodo de latencia para cánceres de pulmón empieza a los 10 años y parece despuntar a los 30- 35 años, los mesoteliomas también comienzan a aparecer a los 10 años, pero su pico un poco más tarde. Algunos datos muestran que para el mesotelioma pleural el pico es de aproximadamente 35 años después de la primera exposición, y para mesotelioma peritoneal el pico es de aproximadamente 40 años [48], otros datos alargan estos tiempos. Sin embargo, hay informes de esta enfermedad, que ocurren en gran medida intervalos más cortos frente a la primera exposición, pero estos informes son mucho más raros que los marcos de tiempo más largos señalados aquí [2].

Con respecto a la cuestión planteada por algunos, de que el crisotilo es incapaz o apenas capaz de producir mesotelioma, resulta inconsistente según los análisis de tejidos que se han realizado en muchos laboratorios alrededor del mundo, documentando que el tipo de fibra encontrado más comúnmente en la pleura de pacientes con mesotelioma es el crisotilo, particularmente fibras cortas de crisotilo [8-10]. Hay un estudio que analiza las presiones de fluido en el pulmón, documentando que es mucho más probable que el crisotilo se mueva a través de la presión del líquido hacia la pleura en comparación con los anfíbolos [6], y esto concuerda con los hallazgos observados, de que el crisotilo se elimina del pulmón mucho más rápidamente, y que la amosita y la crocidolita ocuparán una residencia biológica a más largo plazo, pero, en el concepto de biopersistencia, algunos afirman que los anfíbolos persisten mientras que el crisotilo desaparece, y por tanto, causa mesoteliomas, y este argumento pierde solidez cuando se reconoce que, mientras que el tejido pulmonar se estaba estudiando, quienes han mirado la pleura encuentran que las fibras de crisotilo migran preferentemente hacia la pleura.

Con respecto a los mesoteliomas peritoneales, uno de los conceptos que explica por qué estos son lejanamente menos evidentes, podría ser simplemente el pequeño número de fibras que alcanzan las superficies del tejido conectivo en el abdomen, dado que las vías de entrada no son tan directas como ocurriría en el pulmón con movimiento hacia la pleura. Los estudios han demostrado que algunas fibras migrarán hacia abajo a través del diafragma [7], y otros han demostrado que las fibras pasarán desde el interior de la luz intestinal a través de la pared intestinal hacia la cavidad peritoneal, donde pueden ser encontrados [7]. La abertura anatómica entre la cavidad abdominal y el saco testicular ayuda a explicar cómo las fibras pueden alcanzar esa área, y en cada uno de los tejidos discutidos se han encontrado y documentado fibras.

Al estudiar los mesoteliomas, Stanton planteó un problema extenso, el cual fue el tamaño de la fibra [43]. Cualquier producto que contenga asbesto, tendrá fibras de variados tamaños y solo mediante una difícil preparación de laboratorio, se pueden crear fibras de tamaño determinado en cantidades suficientes para estudios en animales. Stanton encontró que había variabilidad, dependiendo del tamaño de la fibra, con respecto al posterior desarrollo de mesoteliomas. En su trabajo, no suscribió el concepto de que solo las fibras de cinco micrones o más, eran las que deberían considerarse biológicamente activas, como sostienen algunos individuos, y el hallazgo de fibras de crisotilo predominantemente cortas, de menos de cinco micrones, en la pleura, que se encuentra en los laboratorios de los Estados Unidos, Japón y Francia, cuando se estudió el tejido pleural, en casos de mesotelioma u otros casos, también se opone al argumento de las fibras largas.

Lo que debemos tener en cuenta también es que, actualmente, no hay una medida de laboratorio estandarizada que se haya acordado para caracterizar el hallazgo de asbesto en los tejidos. Todos los laboratorios utilizan diferentes técnicas, esto va desde cómo se prepara y se digiere el tejido, hasta el uso de aparatos microscópicos, hasta el rango de tamaños de fibras que se van a identificar. Algunos laboratorios descartan inmediatamente cualquier fibra inferior a cinco micras, reconociendo que tales fibras pueden constituir una carga considerable de lo que está en el tejido, pero, por razones que no están del todo claras, se ignoran. Otros usan un poder de resolución más alta y buscan virtualmente todas las fibras, siendo capaces de describir un rango de tamaños de fibras que se encuentran en el tejido. La falta de documentación en artículos sobre la carga de asbesto en los tejidos, no significa que los hallazgos de un laboratorio puedan ser comparados con los de ningún otro, y la mejor metodología es usar los controles internos de cada laboratorio específico, con la advertencia obvia de que se siguen protocolos y procedimientos científicos estrictos, y que no hay una selección preferencial de datos.

14.5.2.3 Cáncer de laringe.

Aunque se sospechaba desde hace algún tiempo, ahora existe un acuerdo generalmente aceptado de que los cánceres de laringe pueden ser causados por la exposición al asbesto [49]. Las fibras, en su camino hacia el pulmón, se depositan en el tejido laríngeo y se ha demostrado que están presentes allí, y ahora se acepta que el asbesto tiene un papel que desempeñar en la producción de esta malignidad, por encima y más allá del potencial maligno causado por el tabaquismo en personas que también estuvieron expuestas al asbesto. Más allá del trabajo sobre el tipo de fibra, y el cáncer de pulmón y el mesotelioma, no ha habido un trabajo definitivo sobre el tipo de fibra y el desarrollo de cánceres de laringe u otros, que se discutirán en el siguiente texto.

14.5.2.4 Neoplasias del tracto gastrointestinal.

Una reconocida área de controversia es la capacidad del asbesto para causar cánceres del tracto gastrointestinal [50, 51]. Los datos, con relación a estas malignidades son de alguna manera, mucho menos definitivos que otras formas de malignidad. Existen relativamente pocos estudios con animales para corroborar los datos humanos, y como con casi todos los estudios epidemiológicos, puede haber una gran variabilidad y muchas razones por las cuales los estudios sean positivos o negativos. Fue el trabajo de Selikoff en la década de 1960, el primero que sugirió una variedad de cánceres inusuales causados por el asbesto [52], y parece que, cuando se considera toda la evidencia en el mundo para los tipos individuales de cáncer, hay más datos que favorecen tal relación antes que aquella que la niega [53].

14.5.2.4.1 Cáncer de esófago.

El cáncer de esófago se ha presenciado en una serie de estudios que aumentan los casos, después de la exposición al asbesto [54]. Este tipo de cáncer, así como otros que se mencionan en el siguiente texto, no son especialmente comunes, por lo que existe una dificultad potencial para encontrar poblaciones adecuadas para estudiar. Dicho esto, no es solo por el trabajo de Selikoff sino también por otros estudios que parecen establecer una relación entre la exposición previa al asbesto y el posterior desarrollo del cáncer de esófago.

14.5.2.4.2 Cáncer de estómago

Del mismo modo, a uno le sorprenden las mismas dificultades al estudiar el problema del cáncer de estómago. Existen estudios tanto positivos como negativos, pero a fin de cuentas parece biológicamente plausible, y existen datos epidemiológicos que respaldan la relación entre la exposición al asbesto y el posterior desarrollo del cáncer de estómago [53]. Esto incluiría un estudio en China [55], donde las tasas normalmente altas de cáncer de estómago estaban bien controladas en la población general, en comparación con las tasas entre los individuos expuestos al asbesto.

14.5.2.4.3 Cáncer de intestino delgado

Una forma extremadamente rara de cáncer y que muy pocas veces se estudia en casi cualquier entorno, es la del cáncer de intestino delgado. Newhouse fue uno de los pocos investigadores que investigó este tema y descubrió que existía una relación entre el cáncer de intestino delgado y exposiciones previas al asbesto [56].

5.2.4.4 Cáncer colorrectal

Un tipo de cáncer más común, y por lo tanto más estudiado, es el que se encuentra en el área colorrectal. Selikoff sugirió por primera vez un exceso de ocurrencia en la década de 1960 [52], y los estudios de todo el mundo han encontrado respuestas mixtas al abordar esta cuestión [56, 57]. Una vez más, encontramos evidencia de asbesto en el tejido colónico, y también encontramos relativamente pocos datos en animales para apoyar los hallazgos humanos que se presentan en los dos lados del problema. Sin embargo, el hallazgo generalizado de exceso de cáncer colorrectal en una multitud de poblaciones expuestas al asbesto hace pensar que esta es una relación adecuada. Incluso, hay algunos estudios que analizan los cánceres del lado derecho frente al del lado izquierdo y sienten que el asbesto puede estar más relacionado con uno más que con el otro [58]. Claramente, mientras que en este momento uno debería considerar los cánceres del tracto gastrointestinal como resultado de la exposición al asbesto, estaría justificado realizar más investigaciones en esta área, y un mejor estudio de los efectos interactivos con otros factores potenciales también estaría justificado.

14.5.2.4.5 Cáncer de riñón

Las fibras de asbesto llegan al riñón y también se pueden extraer de las muestras de orina. Nuevamente, fue el trabajo de Selikoff el primero que sugirió que el cáncer de riñón podría surgir después de la exposición al asbesto [52], y estudios posteriores en todo el mundo que han buscado esta relación en algunos casos, lo han encontrado. Aunque se ha observado que otros agentes causan cáncer de vejiga, el asbesto no parece hacer esto, pero el hallazgo de casos excesivos de cáncer de riñón, un cáncer relativamente raro, parece ser una conclusión científica justificada [59].

4.5.2.4.6 Cáncer de ovario

La sugerencia de que la exposición al asbesto podría dar lugar al cáncer de ovario se remonta a la década de 1960 por Graham [60]. Una dificultad para estudiar este problema es que, con muy pocas excepciones, la mayoría de las exposiciones al asbesto a lo largo de las décadas han sido en poblaciones de trabajadores masculinos. Entre las poblaciones femeninas, se han estudiado otros cánceres por asbesto, como los mesoteliomas, pero ha sido difícil estudiar este tema específico. El apoyo adicional para esta relación proviene de las observaciones en ciertas partes del mundo, como en Pakistán, donde los talcos corporales se usan generalmente en grandes cantidades, y los cánceres de ovario parecen estar elevados. Es bien sabido que los depósitos de talco en muchos lugares están contaminados con fibras de asbesto y, de hecho, hasta que se regularon en los Estados Unidos, se sabía que los talcos para bebés tenían algunas partículas de asbesto.

Más recientemente, los datos mundiales finalmente han alcanzado un nivel de suficiencia donde se ha reconocido en general, que la exposición al asbesto puede dar lugar a casos excesivos de cáncer de ovario [61].

14.5.2.5 Cánceres de orofaringe

También fue a través del trabajo del Dr. Selikoff que se prestó atención al tema de un exceso de cánceres orofaríngeos, después de la exposición al asbesto [52]. Esta es otra área que ha tenido un estudio limitado, pero cuando se ha estudiado, se han notificado casos de cáncer de orofaringe en exceso después de la exposición al asbesto [61, 62]. Las estructuras involucradas han incluido el área tonsilar, la lengua y otras estructuras que componen la orofaringe. Una vez más, fumar estaría muy relacionado con el cáncer de estos órganos, pero los datos muestran que el asbesto también puede causar tumores malignos en estos tejidos.

14.6 Áreas de controversia científica

Sin duda, hay algunos problemas legítimos con respecto a la ciencia del asbesto y las enfermedades relacionadas con el asbesto, pero muchos de ellos incluyen preguntas inapropiadas de duda científica [15] o hipótesis sin base. Entre el área legítima de controversia serían preguntas tales como la capacidad relativa de los diferentes tipos de fibras, para causar enfermedades. Se incluirán en esta discusión, los patrones inusuales de enfermedad observados después de la exposición a la vermiculita que está contaminada no solo con asbesto, sino también con winchita y richterita. Estos otros contaminantes pueden jugar un papel aún no reconocido en la alteración de la ocurrencia biológica habitual de la enfermedad, entre los expuestos a la vermiculita. Continuando con el discurso legítimo, también existe aquel con respecto a la cuestión del tamaño de la fibra, ya que poco trabajo se ha hecho en esta área desde los artículos iniciales de Stanton y Wrench [43].

También se debe reconocer y tener cuidado, con los patrones de revisión por pares de artículos publicados en revistas. Como la gran mayoría de las enfermedades relacionadas con el asbesto nunca se publicaron en la literatura científica, y no se informaron, confiar en un estudio o estudios que solo utilizan casos de mesotelioma a partir de datos publicados en la literatura sería deficiente en el contexto de la base de datos general [63]. Las agencias gubernamentales que evalúan las pruebas y toman decisiones con respecto a las enfermedades relacionadas con el asbesto en sus países, deben tener un sistema de recolección de datos suficientemente sólido y deben usar estudios imparciales que no involucren ningún interés financiero en la realización de los estudios.

En el caso de los productos de fricción automotriz, la USEPA ha llevado a cabo su evaluación y en dos ocasiones produjo documentos sobre los riesgos de los productos de frenos para automóviles, que incluyen que los mecánicos ponen en riesgo a los miembros de la familia cuando llevan asbesto a casa en sus propios cuerpos. [64].

Hay una caracterización errónea hecha por algunos que debería aclararse, sobre la cuestión de la biopersistencia que rutinariamente descuida el movimiento del asbesto alrededor del cuerpo. Como fue escrito en un editorial en el American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine hace algunos años [65], el aspecto más importante al denotar la exposición en los tejidos es una historia de la exposición, no el descubrimiento, o falta de ella, de fibras en el tejido. Como se señaló anteriormente, incluso hay controversia sobre qué técnicas de laboratorio se deben utilizar para buscar niveles de asbesto en los tejidos, y la revisión sesgada del tejido por los laboratorios, da como resultado la pérdida de ciertos tamaños de fibras.

14.7 Aspectos médico-legales de las enfermedades relacionadas con el asbesto

Ha habido varios aspectos médico-legales de las cuestiones relacionadas con el asbesto en litigios anteriores y en curso que involucran extensos argumentos, presentados por los abogados demandantes y los defensores, junto a las luchas políticas sobre el asbesto. En muchas jurisdicciones judiciales en todos los Estados Unidos, los tribunales han intervenido sobre el tema del asbesto y la enfermedad. Los científicos generalmente no están entrenados en la ley, y los juristas a menudo tienen poca capacitación científica; esto hace que sea difícil llegar a una comprensión e interpretación común de la ciencia y la ley. Como cuestión social, esto debe ser reconocido, y tal vez con el tiempo un acercamiento más claro, de una manera racional, de la ciencia y la ley pueda conducir a mejores interpretaciones que reflejen más honestamente la realidad de la ciencia.

La dificultad surge cuando hay requisitos para el testimonio, que es imposible que emprenda la ciencia. Por ejemplo, a veces se implementan medidas sustitutivas, pero no se reconoce que estas medidas sustitutivas no reflejan con exactitud las exposiciones. En los casos cuando los datos científicos, como se señaló en el texto anterior, reportan que la exposición de un día para mesotelioma o la exposición de un mes para el cáncer de pulmón, parecen ser suficientes para causar la enfermedad, descontando décadas de exposición ocupacional regular que no se cuantifican cuantitativamente, justificarían una falta de rigor científico. Del mismo modo, en otros casos, decir que algunas exposiciones desempeñan un papel en la enfermedad y otras no, deja por fuera que la verdadera exposición acumulativa al asbesto a lo largo del tiempo fue la causa de la enfermedad, compuesta por todas las exposiciones que tuvieron lugar, durante toda una vida, y que ninguna porción de la exposición puede eliminarse de la consideración. Está claro que no todas las exposiciones son iguales en intensidad, y es importante abordar la culpabilidad de una manera que refleje la ciencia.

En los escritos de Richard Lemen se puede encontrar una excelente revisión de la epidemiología básica de la enfermedad relacionada con el asbesto, que incluye discusiones sobre la evaluación del riesgo, los efectos en la salud y cómo se ha utilizado o no la información en casos médico-legales [67].

14.8 Conclusión

Este artículo ha abordado los aspectos básicos y algunos de los aspectos más importantes de las enfermedades causadas por el asbesto, y las discusiones relacionadas continúan. Existe una relación dosis-respuesta para la enfermedad en humanos, después de la exposición a muchos tipos de agentes, incluido el asbesto. No todas las personas expuestas al asbesto, que generalmente somos todos, desarrollarán una enfermedad relacionada con el asbesto. Para algunas personas, las exposiciones mínimas han mostrado un efecto perjudicial, mientras que para otras, a menudo por razones desconocidas, una exposición masiva durante toda la vida no mostró un aparente efecto negativo.

Como sustancia de interés científico, el asbesto tiene un papel significativo en el estudio de las preguntas científicas. Desde el punto de vista de proteger la salud de individuos, la exposición debe ser evitada. Más de 50 países en el mundo tienen el asbesto prohibido. Tal acción y otras actividades para encontrar y usar las alternativas más saludables que existen, brindarían una mejor protección a la salud.

Referencias.
1. Henderson, D.W. y Leigh, J. (2011) La historia del uso del asbesto y el reconocimiento de las enfermedades inducidas por el asbesto: Evaluación del riesgo, Epidemiología y efectos en la salud, 2da ed. Dodson, R.F., y Hammar, S.P, eds. (Prensa CRC, Boca Raton), 1-8- .
1. Selikoff, I. J., y Lee. D.H.K. (1978) Asbestos y enfermedad (Prensa Académica, New York), 559.
1. Secretaria IBAS. Ibasecretariat.org/alpha_ban_list.php.
1. Frank, A. L. (2006) La historia de la extracción y los usos del asbesto. En asbesto: Evaluación de riesgos, epidemiología y efectos sobre la salud. Dodson, R. F., y Hammar S.P., eds. (Prensa CRC, Roca Raton), 1-8.
1. Levin. J. L. y Rountree, P.P. (2011) Currículum básico para médicos practicantes relacionados con el asbesto, en Asbestos: Evaluación del riesgo, Epidemiología y efectos en la salud, 2da ed. Dodson, R. F., y Hammar S.P., eds. (Prensa CRC, Roca Raton), 587-600.
1. Miserrochi, G., Sancini G., Mantegazza, F. y Chiappino. G. (2008) Vías de translocación para las fibras de asbesto inhaladas, Salud Ambiental 7:4.
1. Morgan, A., Holmes. A. y Gold. C. (1971) Estudios de la solubilidad de los constituyentes del asbesto crisotilo in vitro utilizando técnicas de trazadores radiactivos. Environ Res 4: 558-570.
1. Dodson, R.F., Williams, M.G., Corn, C. J., Brollo, A. y Bianchi, C. (1990) Contenido de asbesto en el tejido pulmonar, los ganglios linfáticos y placas pleurales en ex trabajadores de astilleros, Am Rev Respir Dis 142: 843-847.
1. Suzuki. Y. Yuen. S.R. y Ashley. R. (2005) Las fibras cortas y delgadas de asbesto contribuyen al desarrollo del mesotelioma maligno humano: evidencia patológica. Int I Hyg Environ salud 208: 201-210.
1. Kohyama, N., y Suzuki, Y. (1991) Análisis de las fibras de asbesto en el parénquima pulmonar, placas pleurales y tejidos de mesotelioma en trabajadores de aislamiento de América del Norte, Ann NY Academia de ciencia 643: 27-52.
2. Ehrlich, A., Gordon R.E., y Dikman, S.H., (2007) Carcinoma del colon en trabajadores expuestos al asbesto: análisis del contenido de asbesto en el tejido del colon. Am 1 Ind Med 19: 629-636.
1. Hague, A.K., Vrazel, D. M., Burau, K.D., Cooper, S.P., y Downs. T. (1996)
¿Existe transferencia transplacentaria del asbesto? Un estudio de 40 bebés nacidos muertos, Fetal Pediatr Pathol 16: 877-892.
1. Dean, L., (1899) Fábricas y talleres: Informe anual de 1899. Gran Bretaña, Londres.
1. Tweedale, G. (2000) De mineral mágico a polvo asesino: Turner y Newall y los peligros del asbesto. (Prensa de la Universidad de Oxford. Gran Bretaña).
1. Michaels, D. (2008) La duda es su producto: cómo el asalto de la industria a la ciencia amenaza tu salud (Prensa de la Universidad de Oxford. Gran Bretaña).
1. Cooke, W. E. (1924) Fibrosis pulmonar debido a la inhalación de polvo de asbesto. Brit Med 12: 147.
1. Zenker, F. A. (1867) Siderosis pulmonar por hierro. Dtsch Arch Klin Med 116: 2.
1. Lanza, A. J. (1938) Silicosis y asbestosis (Prensa de la universidad de Oxford, Great Gran Bretaña).
1. OIT (2011) Guías para el uso de la Clasificación Internacional de la OIT a partir de radiografías para neumoconiosis. Edición revisada 2011 (OIT, Ginebra)
1. Craighead, J. E., Abraham, J.L., Pratt, P.C., et al. (1982). Patología de las enfermedades pulmonares y las cavidades pleurales relacionadas con el asbesto: Criterios del diagnóstico y esquema de calificación propuesto. Informe para neumoconiosis del Comité del Colegio de Patólogos Americanos y el Instituto Nacional para la Seguridad y la Salud Ocupacional, Arch Pathol Lab Mcd 106: 544-596.
1. Edge, J.R., (1976) Enfermedad relacionada con el asbesto en Barrow-in-Furness, Environ Res 11: 244-247.
1. Hillerdal, G., (1994) Placas pleurales y riesgo de carcinoma bronquial y mesotelioma: un estudio prospectivo. Chest 105: 144-150.
1. Peipens, L. A., Lewin. A., Campolucci. S., et al. (2003) Anomalías radiográficas y exposición a asbesto contaminado con vermiculita en la comunidad de Libby, Montana. Environ Health Perspect 111: 1753.
1. Millen A. Lilis, R, Godbold, J., Chan, E. y Selikoff. (1992) Relación de la función pulmonar con la fibrosis intersticial radiográfica en 2611 aisladores de asbesto a largo plazo, Am Rev Resp Die 145: 263-270.
1. Kilburn, K, H. y Warshaw, R.H. (1994) Obstrucción de las vías respiratorias por exposición al asbesto: efectos de la asbestosis y el tabaquismo. Chest 106: 1061-1070.
1. Sociedad Torácica Americana (2009). Diagnóstico y tratamiento inicial de las enfermedades no malignas relacionadas con el asbesto, Am Rev Resp Dis 170: 691-715.
1. Ehrlich, R., Lilis, R., Chan. E., Nicholson, W. J., y Selikoff, I. J., (1992) Efectos radiológicos a largo plazo de la exposición a corto plazo a la amosita entre los trabajadores de la fábrica, Br J Ind Med 49: 268-275.
1. Sellkoff, I. J., y Hammond, E.C., (1978) Enfermedad asociada al asbesto en los astilleros de los Estados Unidos. CA: Cancer J Clin, 28: 87-99.
1. Lynch, K. M., y Smith, W. A., (1935) Asbestosis pulmonar III: carcinoma de pulmón por asbesto y silicosis, Am J Cancer 24:56.
1. Homier, W. (1942) Tumores ocupacionales y enfermedades afines (C.C. Thomas, Springfield).
1. Doll. R. (1955) Mortalidad por cáncer de pulmón en trabajadores del asbesto, Br J Ind Med 12: 81-86.
1. Wagner, J. C., Sleggs, C.A., y Marchand, P., (1960). Mesotelioma pleural difuso y la exposición al asbesto en la Provincia Noroeste del Cabo. Br J Ind Med 17: 260-271.
1. Selikoff. I. J., Churg, J., y Hammond, E. C., (1964) Exposición al asbesto y neoplasias. JAMA 188: 22-26.
1. Frank, A: L., (1989) La epidemiología del cáncer de pulmón, en la Oncología Torácica. Roth, J. A., y Ruckdeschel, J.C., eds. (Wit Saunders, Philadelphia) 6-15.
1. Instituto Americano del petróleo (1948) Reseña toxicológica: benceno (Departamento de Seguridad, Instituto Americano del petróleo, Nueva York).
1. Wagner. J.C., Berry, G., Skidmore. J. W., y Timbrell, V., (1974) Los efectos de la inhalación de asbesto en ratas, Br J Cáncer 29: 252-269.
1. Greenberg, M., y Davies, T. A. L., (1974) Registro de mesotelioma 1967-1968, Br j Ind Med 31: 91-104.
1. Seidman, H., Selikoff, I. J., y Hammond, E. C., (1974) Efecto de la exposición al asbesto a corto plazo y observación a largo plazo. Ann NY Acad Sci 330: 61-89.
1. Selikoff, I. J., Hammond. E. C., y Churg, J. (1968) Exposición al asbesto, tabaquismo y neoplasia, JAMA 204: 106-112.
1. Baris, Y. I., Saracci, R., Simonato, I., Skidmore, J. W., y Artvinli, (1981). Mesotelioma maligno y anormalidades radiológicas del tórax en dos aldeas en el centro de Turquía. Una investigación epidemiológica y ambiental, Lancet, 2 de mayo, 1: 904-987.
1. Comba, P., Granfagne, A., y Paoletti, L., (2003) El mesotelioma pleural en Biancavilla está relacionado con un nuevo anfíbol edenítico fibroso. Arch Environ Health 58: 299-232.
1. Delgermaa, U., Takahashi, K., Park, EK, Le, GV, Hara, T. y Sorahan, T. (2008) Las muertes globales por mesotelioma reportadas a la Organización Mundial de la Salud entre 1994 y 2008, Bull WHO 89.
1. Stanton, M.F., and Wrench, C. (1972) Mecanismos del surgimiento de mesotelioma por asbesto y fibra de vidrio, JNCI 98: 791-821.
1. Takagi, A., Hirose, A., Nishimura. T., et al. (2008) Inducción de mesotelioma en ratones p53 +/- por aplicación intraperitoneal de nanotubos multi-muros de carbono de, J Tox Sci 33: 105-116.
1. Jiang, L., Akatsuka, S., Nagai, H, et al. (2012) Indicadores de sobrecarga de hierro en el mesotelioma maligno inducido por el crisotilo, J Pathul 228: 366-399.
1. Monografía IARC 100C. (2012) Una revisión de carcinógenos humanos: arsénico, metales, fibras y polvos (OMS, Lyon), 501.
1. Collegium Ramazzini (2010) El asbesto todavía está con nosotros: Un nuevo llamado a la prohibición universal, www.collegiumramazzini.org
1. EE. UU. EPA (2013). Servicio Integrado de Información de Riesgo. Agencia de Protección Ambiental de EE. UU., Http://www.epa.gov/IRIS/subst/0371.htm (última actualización, agosto de 2012).
1. Nicholson, W. J., Perkel, G., y Selikoff, I. J., (1982) Exposición ocupacional al asbesto: poblaciones en riesgo y mortalidad proyectada-1980-2030, Am J Ind Med 3: 259-311.
1. Comité de Asbesto; Efectos de salud seleccionados (2006) Asbestos: canceres selectos (Natural Academies Press, Washington DC), 173-192.
1. Horna. D. M., Garabrant, D. H., y Gillespie, B. W., (1994) Un metanálisis de cáncer colorrectal y exposición al asbesto. Am J Epidemic 139: 1210-1222
1. Frumkin, H. J., y Berlin, J., (1998) Exposición al asbesto y revisión a la malignidad gastrointestinal y su metanálisis. Am J Ind Med 14: 79-95
1. Selikoff. I. J., (1976) Vigilancia prospectiva al cáncer de pulmón y el mesotelioma de 1249 trabajadores de aislantes en asbesto. 1963-1974, Ann NY Acad Sci 271: 448-456.
1. Kang, S-K., Burnett, C. A., Freund. E., Walker, J., Lalich. N. y Sestito J. (1997) Mortalidad por cáncer gastrointestinal en trabajadores con ocupaciones que representan altas exposiciones al asbesto. Am I Ind Med 31: 713-718.
1. Enterline, P.E., Hartley. J. y Henderson. V. (1987) Cáncer y asbesto: una cohorte monitoreada hasta los decesos fatales, Br J Ind Med 44: 396-401.
1. Pang, Z. G., Zhang, Z., Wang, Y., y Zhang, H., (1997) Mortalidad en una planta de asbesto en China: mortalidad general por cáncer, Am J Ind Med 32: 442 – 444.
1. Berry, G., Newhouse. M. L., y Wagner, J. C. (2000) Mortalidad por todo tipo de cáncer en los trabajadores de una fábrica del este de Londres. 1933-80. Occup Environ Med 57: 782-785.
1. Liddell, F. D. K., Thomas. D. C., Gibbs, G. W. y McDonald. J. C., (1984) Exposición a la fibra y mortalidad por neumoconiosis, malignidades respiratorias y abdominales en la producción de crisotilo en Quebec 1926-75 Ann Acad Med 13: 340-344.
1. Jakobsson, K., Albin, M., y Hagma, L., (1994) Asbesto, cemento y cáncer en la parte derecha del colon. Occup Environ Med 51: 95-101.
1. Smith, A.H., Shearn. V. I., y Wood, R., (2007) Asbestos y cáncer de riñón: la evidencia apoya una asociación causal, Am J Ind MEd 16: 159-166.
1. Graham, J., y Graham, R. (1967) El cáncer de ovario y el asbesto. Environ Res 1: 115-128.
1. Wignall, B. K., y Fox A. J. (1982) Mortalidad en mujeres de una ensambladora de máscaras de gas, Br J Ind Med 39: 34-38.
1. Maier, A. Fischer, G., Sennewald, E., y Heller, W. O., (1994) Factores de riesgo ocupacional para el cáncer de faringe. Resultados del estudio del cáncer de faringe de Heidelberg, HNO 42: 530-540.
1. Park, E. K., Takahashi, K. Hoshuyama, T., et al. (2001) Magnitud global del mesotelioma reportado y no reportado, Environ Health Perspect 119: 514-518.
1. Guía de la EPA (1986) para prevenir la enfermedad del asbesto entre los mecánicos automotrices. EPA-560-OPTS-86-002.
1. Begin, R., y Christman, J. W., (2001) La historia ocupacional detallada es la piedra angular en el diagnóstico de la enfermedad pulmonar relacionada con el asbesto. Am J Resp Crit Care Med, 163: 598-599.
1. Lemen, R., (2011) Epidemiología de las enfermedades relacionadas con el asbesto y el conocimiento que condujo a lo que se conoce hoy en día en la evaluación del riesgo. Epidemiología y Efectos de Salud, 2da ed. Dodson, R. F., y Hammar, S. P., eds (CRC Press, Boca Raton). 131-267.
[1] Toxicology and Risk Assessment

Anna M. Fan, Elaine M. Khan and George V. Alexeeff.

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ISBN 978-981-4613-38-5 (Hardcover). ISBN 978-981- 4613-39-2 (eBook)

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[2] El pasado 29 de noviembre de 2017, la Corte Suprema de Brasil se pronunció, prohibiendo el asbesto en todo Brasil. NT.

[3] Las “marcas de belleza” se refieren en su traducción literal a aquellos lunares que algunas personas exhiben en su rostro, y que antes que ser considerados poco atractivos, pueden añadir realce a la belleza de quien lo porta. La modelo Cindy Crawford podría ser un ejemplo perfecto de tener una “marca de belleza”. NT
1 marzo, 2018
LA TOMA DEL MAMBO

La esencia de la utopía radica en su crítica al presente

Ernest Bloch a Theodor Adorno

La Toma del Mambo pretendió ser una acción efectiva para mostrar al museo como un lugar vigoroso que dialoga con los artistas y mantiene un espíritu abierto a las manifestaciones colectivas, cuyas prácticas se desarrollan por fuera del límite institucional del arte.

Resulta curioso que el Museo haya desplegado su estrategia publicitaria de “SE ARRIENDA”, días previos a la toma coreografiada del Mambo por parte de colectivos de la ciudad inmersos en prácticas sociales bastante respetables. Unidas las dos acciones, se podría pensar desde afuera que el Museo es una entidad potente, progresista y dispuesta a luchar por mantener su espacio dentro del circuito cultural de la ciudad, trabajando de manera muy cercana con los grupos artísticos que reciben poca atención del mainstream local.

Sin embargo, la suma de las dos no oculta el cadáver escondido en el Museo.

Las organizaciones encargadas de dirigir la Toma fueron el colectivo Aurelio y Más arte Más acción donde participa activamente el artista Fernando Arias. En agosto del año 2012 este artista presentó en la galería NC-Arte una exposición titulada “El país de los demás” con la coordinación curatorial de María Belén Sáez de Ibarra, donde según palabras del comunicado de prensa, lanzaban “una invitación a reflexionar sobre la amenaza de la destrucción del equilibrio social y ecológico que genera la creciente explotación minera en el país”.

Meses antes de ese 2012, la artista Nohemí Pérez había presentado “Catatumbo”, curada por José Alejandro Restrepo, donde evidenciaba críticamente la explotación minera asociada al carbón, cuestionando la economía global y la decadencia del capitalismo. En el texto del curador se leía: “sostener una concepción teleológica en el progreso capitalista se basa en la Fe (de carbonero?) en un futuro siempre promisorio y en la inconveniencia de mirar hacia atrás. ¿Por qué no mirar atrás? ¿Qué tipo de tiempo e historia son los que temen mirar atrás? ¿Por qué no frenar la locomotora y detenerse en los acontecimientos?”.

Para ese momento, la directora de la galería era Claudia Hakim, actual directora del Museo de Arte Moderno de Bogotá. NC-Arte según reza su página web, es un espacio cultural y educativo de la Fundación Neme, entidad colombiana de carácter privado sin ánimo de lucro que apoya y financia proyectos educativos.

“La Toma del Mambo”. Diferentes colectivos de arte, previa selección, presentaron sus propuestas en el Mambo. Febrero de 2018.

La Fundación Neme recibe sus recursos del Grupo A (Holding empresarial derivado del grupo Chaid Neme Hermanos). Su actual propietario es el Sr. Hares Nayib Esteban Neme Arango, principal heredero del imperio que su tío Chaid y su padre Hares, crearon desde la época en que llegaron a Colombia por la década de 1930. Nayib Neme es el esposo de Claudia Hakim.

Este grupo empresarial ha estado estrechamente vinculado al sector automotriz, y debe a este sector su crecimiento, poderío y liderazgo. Una de las principales empresas del grupo ha sido Incolbest S.A. En 1956 el grupo económico Neme Hermanos introduce el uso del asbesto para partes de automóviles, con la inauguración de una planta bautizada con el nombre de Indubestos, especializada en frenos y empaques para el sector automotriz. Posteriormente en 1977, cambia su nombre a Industria Colombiana de Asbestos Ltda, Incolbestos, y en 1993 renueva su imagen corporativa bajo el rótulo de Incolbest S.A[1].

El uso del asbesto, sobra decirlo, está vinculado a enfermedades mortales como la asbestosis, el cáncer de pulmón y el mesotelioma. La naturaleza de las enfermedades causadas por el asbesto se puede dividir en dos grupos: enfermedades benignas y enfermedades malignas, y la condición de benigna se explica porque aun cuando puede ser mortal, no está asociada con cáncer.

Ahora mismo el debate ha crecido enormemente en la opinión pública, y para los próximos meses, antes de que termine la actual legislatura, los colombianos esperamos que el Congreso apruebe la ley de prohibición del asbesto en nuestro país.

El grupo A no sólo utiliza un mineral reconocido como carcinogénico por la OMS en sus dos plantas de Incolbest en Bogotá (Fontibón y Américas), sino que dentro de sus cuatro divisiones que integran a este holding empresarial, una de ellas corresponde a la minería, siendo especialistas en el mercadeo y venta de maquinaria pesada para el sector minero del país. La empresa de esta división comercial se llama CHM Minería SAS y representa los intereses de empresas como Hitachi, Hensley, Jaws, Donaldson y Cqms Razer, además de Volvo, todas ellas expertas en la fabricación de maquinaria pesada para que la locomotora minera avance en sus procesos de predación ambiental. El servicio de mantenimiento a la maquinaria pesada que opera las minas de carbón en la Guajira (Drummond), es prestado por una empresa del Grupo A.

En el año de 2014 realicé el evento ASBESTO: Arte, Ciencia y Política con el apoyo de diferentes instituciones locales e internacionales, y que fue presentado en el auditorio de la Fundación Gilberto Alzate Avendaño. Uno de los invitados al evento fue el Dr. Arthur Frank, médico ocupacional del Hospital Monte Sinaí de NYC, con un doctorado en ciencias biomédicas de la misma universidad y experto internacional en el tema de las enfermedades relacionadas con el asbesto.

Imagen: Conrad Atkinson. Diseño: Francy Monroy – Guillermo Villamizar. 2014.

En el año 2015 tuve la oportunidad de acercarme al sindicato de Incolbest (Sintraincolbest), y conocí a sus dirigentes. En el panorama laboral, el sindicato de sintraincolbest me llamaba la atención por su posición clara frente al uso del asbesto. En diálogos sostenidos con los trabajadores, era recurrente oír problemas por trastornos pulmonares desconocidos, problemas músculo-esqueléticos y de columna y dolencias testiculares. En Colombia el asbesto está clasificado como una actividad laboral de alto riesgo y cuando les preguntaba por el programa médico que deben cumplir, mediante exámenes clínicos para monitorear la salud de sus trabajadores y así tomar acciones, al unísono me respondían: nunca nos dicen nada.

En octubre de ese mismo año, viajé a Filadelfia para encontrarme de nuevo con el Dr. Arthur Frank y esta vez le hablé del estado de salud de los trabajadores de la industria del asbesto. Mi intuición me llevaba a pensar que algo estaba pasando, pero la ruta no era nada clara. En algún momento de mi reunión con el Dr. Frank, concluimos que valdría la pena intentar la realización de unas pruebas piloto para iniciar una línea base que nos permitiera más adelante, formalizar un proyecto de investigación sobre el estado de salud de los trabajadores de la industria del asbesto.

La espirometría es una prueba de función pulmonar, pero difícilmente una herramienta diagnóstica. Mide la capacidad mecánica de los pulmones y a pesar de que se puedan presentar restricciones en los resultados, el neumólogo no podrá decir exactamente qué es lo que causa el problema. La placa de rayos X ofrece signos visuales que para el ojo entrenado, le ofrece elementos diagnósticos sobre lo que está pasando a nivel patológico con el pulmón del paciente. Otro elemento clave es conocer la historia laboral del paciente, a qué tipo de sustancias tóxicas ha estado expuesto en su vida y qué tipo de enfermedades o diagnósticos ha tenido, para descartar variables de confusión.

La Guía de Atención Integral Basada en la Evidencia para neumoconiosis (silicosis, neumoconiosis del minero de carbón y asbestosis), conocida como la gatiso-neumo, expedida por el gobierno colombiano, apunta a definir una ruta diagnóstica para las enfermedades benignas por asbesto, sin embargo la guía considera que las placas de rayos x son una herramienta de baja sensibilidad, y aconseja que sean leídas por lectores expertos en las guías para neumoconiosis de la OIT.

La opinión del Dr. Frank difiere en cuanto al tema de la baja sensibilidad, afirmando que la placa de rayos X sigue siendo una herramienta valiosa en manos del experto, y su aplicación tiene importancia en cuanto costo económico para el sistema, y los niveles de radiación para el paciente.

De esta manera, se conformó un grupo de 102 trabajadores para identificar posibles afectaciones respiratorias relacionadas con exposición al asbesto crisotilo, mediante realización de radiografía de tórax y espirometría simple, acompañado de tres cuestionarios que comprenden historia laboral, exposición a sustancias tóxicas y diagnósticos previos para neumoconiosis o cáncer.

En febrero del año siguiente, los resultados de este piloto permitirían determinar que 14 de 102 trabajadores de Incolbest S.A. son positivos por exposición al asbesto en el parénquima pulmonar, clasificados 0/1(1), 1/0(10) y 1/1(2), y algunos con placas pleurales (4), utilizando las guías de la OIT para neumoconiosis[2].

El estudio de las enfermedades relacionadas con el asbesto en Colombia, cuenta con antecedentes importantes respecto de su incidencia en la salud de los trabajadores expuestos a dicha sustancia. En un informe publicado por la ingeniera Clara Barrera, del Departamento de Salud Ocupacional del Ministerio de Salud, a medidos de la década de 1980, reportaba para la fecha que en el país se habían realizado cinco estudios de salud ocupacional en los años de 1957, 1963, 1964, 1973 y 1984, con el fin de evaluar el grado de exposición ocupacional al asbesto; todos correspondientes a una misma empresa dedicada a la fabricación de productos de asbesto-cemento, a base de crisotilo y crocidolita.[3]

De una muestra representativa de 337 trabajadores examinados en 1973, se detectaron 76 personas que tenían asbestosis y 7 con manifestaciones limítrofes denominados como sospechosos, lo que representaba una prevalencia instantánea del 23% y 2% respectivamente. Es decir, el total de casos fue de 83 trabajadores enfermos con una prevalencia total del 25%. En un grupo de 110 trabajadores que fueron estudiados en 1957 y que también fueron examinados en este estudio porque continuaban trabajando, se encontró un aumento en la tasa de asbestosis desde un 15% en el primer estudio, hasta un 52% en 1973[4].

Un argumento frecuente de la industria, es que la crocidolita es potencialmente más peligrosa que el crisotilo, y por ello su incidencia en las patologías mencionadas en los estudios. Sin embargo, la Organización Mundial de la Salud, en la monografía 100C-11 publicada en 2012 con el respaldo de la IARC (Agencia Internacional para la investigación del cáncer) concluyó que todos los tipos de asbesto (Crisotilo, Amosita, Crocidolita, Tremolita, Actinolita y Antofilita) son carcinogénicos para los seres humanos, incluyendo al asbesto en el Grupo 1 de sustancias peligrosas.

Desafortunadamente Colombia no ha desarrollado un sistema de vigilancia epidemiológico que nos permita a la fecha, contar con datos retrospectivos que garanticen una toma de decisiones ajustada a la evidencia, lo que genera un espacio de incertidumbre que se traduce en una presunción de ausencia de enfermedad en el trabajador expuesto al asbesto. Al no existir evidencia, no hay enfermedad, sin embargo, un principio de la epidemiología afirma que la ausencia de datos sobre las enfermedades, no supone que estas no existan.

Los hallazgos del Dr. Frank se pueden discutir porque están modelizados bajo un esquema experimental, y no han estado sometidos a revisión de pares, pero constituyen la línea base para una investigación formal que profundice el impacto que sobre la salud de los trabajadores tiene, ha tenido y seguirá tendiendo el asbesto usado en Colombia por las empresas asociadas a Ascolfibras, el gremio que le hace lobby a la industria y defiende el “uso seguro” o “uso controlado” del asbesto crisotilo en Colombia, que de acuerdo a las investigaciones realizadas, se puede considerar como fraude científico.

Quiero concluir esta primera parte sobre el fraude científico al que hago relación, con un breve resumen sobre este tema, ya que la evidencia recogida sobre la manipulación que ha ejercido la industria es muy extensa. El arte, en muchos casos, es la ciencia de crear ilusiones, ya sean ópticas o conceptuales, lo que configura una ausencia de compromiso en la descripción de los hechos al contrastarlos con la realidad. Esto introduce un nivel de experimentación que es muy importante, porque permite tomar elementos de aquí y allá de forma interdisciplinaria, elaborando modelos muy significativos para el siglo XXI frente a problema complejos –dice Carol Becker; especialmente cuando hablamos de la subjetividad del sujeto en su dimensión privada. Otra cosa ocurre cuando el artista aborda problemas tomados de la esfera pública, por ejemplo, el impacto en salud púbica, ocupacional y ambiental que tiene la minería, o la colonización de lo público por parte del interés privado, en casos donde la porosidad de la frontera ha significado que la cerca crezca para el lado del interés privado, como reflejo fiel del triunfo que han significado las políticas neoliberales del capitalismo radical de los últimos años. Aquí el aporte que ofrece la Crítica Institucional es clave porque en la interrelación de hechos entre las demandas que hacen los artistas por un mejor medio ambiente, y las relaciones que establece el capital económico como engrasante de la piñonería que articula al sistema artístico, permite develar las contradicciones del régimen sensible, y cómo muchos artistas beneficiarios de ese sistema a partir de sus señalamientos “críticos” no intentan resolver las contradicciones que el mismo engendra, sino que establecen un modelo de complicidad con el sistema que critican, y con esto me refiero al contraste entre investigación (desde el campo del arte) y hechos que operan la realidad objetiva, sin que los datos que esto arroja sean tenidos en cuenta por parte del artista investigador, ni se midan las transversalidades que operan dentro y fuera del sistema artístico. Respecto de los museos, la construcción de lo público desde la dimensión de la cultura y el arte ha quedado en manos de una sensibilidad privada que refleja el gusto y el sentido que ellas mismas tienen del arte y la cultura, reflejando y elaborando simbólicamente la ideología que defienden, acompasado todo esto con artistas que trabajan en función de ese modelo. Todo lo demás que opera por fuera de ese modelo, se convierte en materia oscura.

Para el caso del señalamiento que hago sobre el asbesto amparado en una doctrina que legitimó su empleo bajo la teoría del “uso seguro” o “uso controlado”, un aspecto muy importante, al momento de comparar la información sobre los riesgos que para la salud entraña el uso de este mineral, es que el interesado se ve enfrentado a un enorme cúmulo de información contradictoria. La información de la que hablamos es una información que podemos rotular como información científica, sin embargo, el investigador se ve abocado a entender, que en algunos casos, la información trasciende el ámbito de la ciencia y la salud, para incorporar capas de intereses que tienen que ver con la dimensión política, ética y económica; de tal manera que en algunos casos, aquellos organismos encargados de tomar decisiones en materia de salud pública, ambiental y ocupacional, se enfrentan a difíciles decisiones que trascienden el ámbito de sus conocimientos que le son propios a su disciplina.

A lo largo del siglo XX, la industria del asbesto enfrentó tres grandes crisis. La primera fue en la década de 1930 con el descubrimiento de la asbestosis (Fibrosis intersticial difusa de los pulmones, a menudo asociada con placas pleurales), cáncer de pulmón asociado al asbesto en la década de 1940 y la tercera y más profunda crisis fue en la década de 1960, al establecerse el vínculo del asbesto con el mesotelioma (cáncer de la pleura, del peritoneo, del pericardio y la túnica vaginal, que son membranas delgadas que recubren órganos como el pulmón, el estómago, el corazón y los testículos).

Una de las lecciones importantes que la industria aprendió durante la primera crisis fue como usar las asociaciones profesionales. Aprendieron como controlar la información y como suprimir la evidencia de la enfermedad; aprendieron como reconfigurar un problema sobre condiciones laborales en un desafío científico que pudiera ser mediado por expertos pagados por la industria. La industria aprendió como transformar la duda sistemática o duda metódica que es característica de la buena ciencia en un arma política. Aprendieron como corromper a los médicos y como usar las asociaciones profesionales para disipar los temores públicos. Y aprendieron a arrinconar – legal y laboralmente – a aquellos trabajadores que empezaban a saber más de la cuenta. Todas estas lecciones probaron serles de valiosa ayuda en la crisis persistente de las enfermedades relacionadas con el asbesto.[5]

Guillermo Villamizar

Bogotá, D.C. Febrero de 2018

[1] Consultado en internet febrero 15 de 2018:

http://www.incolbest.com/fileadmin/Incolbest/Documentos/Revista_Frenero_49.pdf

[2] En 1867, F. A. Zenker acuñó el término «neumoconiosis», que proviene del griego y significa «enfermedad por polvo en el pulmón».

[3] Consultado en internet febrero 13 de 2018: http://www.bvsde.paho.org/bvsacd/eco/000847/0847-05.3.pdf

[4] Ibíd.

[5] McCulloch, Jock. Tweedale, Geoffrey. Defending the indefensible: the global asbestos industry and its fight for survival. Oxford University Press. 2008, p. 83.

23 febrero, 2018
STF proclama la prohibición de todas las formas de asbesto en Brasil

El supremo Tribunal Federal (STF), instancia máxima de la justicia Brasilera, responsable por el control de la constitucionalidad de las leyes, proclamó en el último jueves, 24 de agosto de 2017, que la extracción, industrialización, utilización y comercialización de todas las formas de asbesto, inclusive el crisotilo (asbesto blanco), violan la constitución federal brasilera y no deben proseguir.

Estaba en examen, de un lado, la constitucionalidad de la ley federal que autorizaba con restricciones la exploración y el uso del asbesto de la variedad crisotilo (único tipo admitido, porque las otras variedades ya estaban prohibidas por la misma ley), frente a los derechos humanos a la vida, a la salud y al medio ambiente equilibrado. Y, de otro lado, la validez de las leyes estatales y municipales, que habían prohibido el asbesto blanco en sus respectivos territorios mientras la ley federal autorizaba, en un análisis con respecto a la distribución de las competencias legislativas entre la Unión, Estados y Municipios brasileros.

El juicio se desarrolló en dos etapas. En el juicio respecto a la ley federal que autoriza la producción y consumo de asbesto, el STF construyó una mayoría a favor de la prohibición, por 5 votos contra 4. Debido al impedimento de dos ministros que habían emitido pareceres sobre la causa antes que asumieran sus cargos en el Tribunal, el quorum de 11 ministros estaba reducido a apenas 9. Así, no fue posible alcanzar los 6 votos exigidos por la constitución para que la declaración de la inconstitucionalidad de la ley federal tenga efecto general y vinculante.

La segunda fase del juicio, sin embargo, se encargó de resolver el impase, al definir en la práctica la concreción de prohibir todas las formas de asbesto en Brasil. Al examinar el texto de la ley estatal de São Paulo que prohibió el asbesto en suelo paulista, el STF declaró, por 8 votos contra 2, la aceptación plena de la fuerza legal de esa medida. No obstante, una circunstancia peculiar confirió a ese pronunciamiento un alcance más amplio, de carácter nacional y no apenas estatal. Por el voto de 6 ministros de la actual composición del Supremo, la validez de la prohibición aprobada en leyes estatales tiene fundamento justamente en la inconstitucionalidad de la ley federal permisiva. Así, por una mera cuestión formal de impedimento de participación de un ministro en el proceso principal, la inconstitucionalidad no obtuvo efecto vinculante, a pesar de que en la práctica así ocurrirá.

Después del juicio, la presidente del STF, Ministra Carmen Lúcia, aclaró, por medio de su oficina de comunicaciones, que la decisión tomada efectivamente derribó la autorización del uso del asbesto crisotilo en todo el territorio nacional. Durante el juicio, la presidente del Supremo recordó que el asbesto compromete el futuro de las próximas generaciones y defendió su prohibición: “Por el principio de la precaución, en casos del medio ambiente, en la duda se debe prohibir” dice la magistrada.

Para el ministro Celso de Mello, decano del Tribunal, el empleo o uso de ese tipo de asbesto está enteramente prohibido en el país: “El STF, al declarar la inconstitucionalidad de esa norma que permitía el asbesto crisotilo, por mayoría absoluta, extirpó del universo jurídico nacional una regla que permitía, mediante el “uso controlado”, el empleo del asbesto. El empleo del asbesto tipo crisotilo ahora está prohibido”, declaró.

El abogado Roberto Caldas, de la oficina de abogados Roberto Caldas & Mauro Menezes, que representó frente al Supremo a las víctimas de contaminación por asbesto, organizados en torno de la Asociación Brasilera de los Expuestos al Asbesto (ABREA), además de la Asociación Nacional de los Fiscales del Trabajo (ANPT), afirmó: “Está finalizada la gran guerra por la prohibición del asbesto. Ahora vamos a cuidar del resultado: medidas de concretización, asistencia y reparación justa a las víctimas”. Para el abogado Mauro Menezes, también defensor de la prohibición del asbesto en el tribunal del STF, la decisión “reafirma la vocación constitucional brasilera, de forma de exigir que el desarrollo económico ofrezca garantías sociales y ambientales a la población”.

En las palabras de Fernanda Giannasi, reconocida internacionalmente como ícono de la militancia anti-asbesto en Brasil, “la victoria en el STF resulta de amplia construcción del movimiento social en defensa de la salud de los trabajadores y debe ser dedicada a los que perdieron la vida por la inhalación de las fibras cancerígenas del asbesto, sin que hayan podido ver este amanecer de la esperanza, representado en esta decisión judicial”.

Traducción: Juan Felipe Villamizar

La siguiente nota en Portugués de la oficina de abogados Roberto Caldas & Mauro Meneses, hace explícita aclaración de este importante resultado para las luchas jurídicas, que en los diferentes países de América Latina, se adelantan contra el uso industrial del asbesto o amianto blanco.

http://www.robertoemauro.adv.br/destaque/nota-assessoria-juridica-associacao-brasileira-expostos-amianto-roberto-caldas-mauro-menezes-advogados/

8 septiembre, 2017

Resultados de Doll & Peto Cancer deaths by cause
Pollution	2%
Occupation	4%
Tobacco	30%
Diet	35%

Etiqueta: asbesto

ASBESTO

Por Arthur L. Frank. Departamento de Salud Ocupacional y Ambiental.

Escuela de Salud Pública de la Universidad de Drexel. Nesbit Hall, 3215 Market Street, Filadelfia, PA 19104, USA.

La esencia de la utopía radica en su crítica al presente

Ernest Bloch a Theodor Adorno