BIOPERSISTENCIA DEL CRISOTILO

BIOPERSISTENCIA DEL CRISOTILO *

Uso inadecuado de estudios sesgados

 HENRI PEZERAT, PHD

INT J OCCUP ENVIRON HEALTH 2009;15:102–106

* Este artículo fue publicado por el fallecido investigador Henri Pezerat en el año de 2009. Para esa época Canadá continuaba siendo un país líder en la exportación de asbesto crisotilo y el Instituto del Crisotilo de Quebec operaba bajo los apoyos del gobierno Canadiense. Hoy en día Canadá renunció a la exportación de este peligroso mineral, y declarará en el año 2018 la prohibición del asbesto en su país, apoyando iniciativas como la Convención de Rotterdam que busca incluir al asbesto crisotilo en el anexo III de sustancias peligrosas. Igualmente Brasil, otro jugador importante en el escenario internacional de los países exportadores, prohibió el consumo interno y cerró las minas de asbesto para exportación. Por lo demás, las observaciones del Dr. Pezerat siguen teniendo una renovada vigencia frente al tema de la biopersistencia. 

A pesar de que es ampliamente aceptado que la exposición a cualquier tipo de asbesto puede aumentar la probabilidad de contraer cáncer de pulmón, mesotelioma, tumores benignos y trastornos pleurales, los fabricantes de productos que contienen asbesto y algunos sindicatos de mineros afirman que el crisotilo no causa enfermedad, o que no existe la evidencia suficiente para llegar a esa conclusión. Al mismo tiempo, el Dr. D. M. Bernstein ha publicado varios estudios con animales, financiados por el Instituto del Crisolito de Québec, para determinar su biopersistencia en los pulmones. El protocolo del estudio de Bernstein presentó una vida media de la fibra muy corta, lo que le permite concluir una débil carcinogenicidad del crisolito. Los hallazgos de Bernstein contradicen los resultados obtenidos por científicos independientes. Sus resultados únicamente pueden ser explicados por un agresivo tratamiento previo a las fibras, introduciendo varias fallas y fragilidades en las estructuras de las fibras, lo que provoca una rápida hidratación, acompañada de la ruptura de las fibras largas en los pulmones. Palabras claves: asbesto, Instituto del asbesto, cáncer relacionado con el asbesto, biopersistencia, crisolito, Instituto del crisolito.

Los minerales catalogados como asbesto están divididos en dos grandes grupos: serpentinos y anfíbolos. El crisotilo es el único tipo de asbesto derivado del grupo serpentino. Hay un acuerdo general entre científicos y agencias de la salud que la exposición a cualquier tipo de asbesto, crisotilo o anfíbolo, puede causar cáncer de pulmón, mesotelioma, tumores benignos y desordenes pleurales (1-10).

Sin embargo, los fabricantes de crisotilo, gobiernos de naciones productoras de asbesto y algunos sindicatos de mineros afirman que sus productos no causan enfermedad o que no existe suficiente evidencia para llegar a esa conclusión exacta. De esta forma, continúan oponiéndose a cualquier medida para prohibir el uso de este material en todo el mundo y así, continuar promoviendo su uso alrededor del planeta (11). Por ejemplo, Rusia protestó cuando expertos de la salud en el 2007, durante el foro de seguridad de la sociedad mundial en Moscú, hicieron un llamado por una prohibición global del asbesto, debido a los riesgos asociados con la exposición a este mineral. Una compañía líder de asbesto en Rusia argumentó que “Es solo una campaña de relaciones públicas cuando afirman que el asbesto mata”.

Sin embargo, los científicos en el foro internacional, expresaron que aproximadamente 100,000 personas mueren por enfermedades relacionadas con el asbesto cada año. Rusia es el principal mundial productor de asbesto, ya que suministra aproximadamente el 40% del asbesto a nivel mundial. Rusia se opone a la prohibición debido al impacto económico que esto tendría. Los expertos rusos afirman que cerca de 500,000 trabajadores rusos podrían perder sus trabajos, si se aprobara la prohibición global del asbesto. Junto con Rusia, los mayores productores de asbesto son China, Canadá, Kazajstán, Brasil y Zimbabue.

Canadá domina el comercio mundial con una exportación de aproximadamente 300,000 toneladas de asbesto crisotilo. En ese país, el Instituto del Crisotilo (IC), anteriormente conocido como el Instituto del asbesto, es el brazo de presión de la industria del asbesto.  El IC promociona una serie de estudios que concluyen que el crisotilo es seguro de usar (13). Estos estudios sirven como ejemplo para entender cómo las empresas tienden a utilizar la ciencia para lograr el crecimiento de las ganancias, y escapar de la responsabilidad, a expensas de los trabajadores enfermos y muertos (14).

El IC ayuda a financiar y pone en circulación masiva unas críticas revisionistas a los documentos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre la eliminación de las enfermedades relacionadas con el asbesto. La OMS afirma que, “Teniendo en cuenta que no hay evidencia de un umbral para el efecto cancerígeno del asbesto, y que existe incremento en el riesgo del cáncer en poblaciones expuestas a bajos niveles, la forma más eficiente para eliminar las enfermedades relacionadas con el asbesto es detener el uso de todos los tipos de asbesto” (15).

En las críticas financiadas por el Instituto del Crisotilo, el Dr. Bernstein afirma que la base científica para los enunciados y las conclusiones de la OMS están siendo desafiados por numerosos estudios. Esta conclusión está basada en gran medida, en datos sobre la biopersistencia del crisotilo en los pulmones, lo que ha llevado a los políticos de Quebec a declarar que un año después de un período de inhalación de crisotilo, «no hay ni un solo fibra o efecto secundario en el organismo humano». Tales declaraciones tienen implicaciones muy serias para la salud pública y son cuestionadas por un cuerpo significativo de reconocidos científicos.

Por lo tanto, es esencial debatir el desarrollo experimental de tales datos, en los que se basan estas declaraciones. Los datos publicados por Bernstein y sus colegas se derivan únicamente, a partir de estudios de inhalación con ratas (18-24). Los primeros estudios fueron financiados por la Union Carbide Corporation, el antiguo propietario de una mina y una fábrica de crisotilo y el mismo que hoy enfrenta millonarias demandas en dólares, relacionadas con el asbesto; mientras que los estudios posteriores fueron financiados por los productores de asbesto a través del Instituto del Crisotilo.

FACTORES QUE DETERMINAN EL POTENCIAL CANCERÍGENO DE LAS FIBRAS DEL MINERAL

¿Hasta qué grado la biopersistencia de la fibra (Vida media) en los pulmones determina la potencia carcinogénica de estas fibras? Los expertos reunidos en el 2005 por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC por sus siglas en inglés) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) concluyeron que:

La composición química de los sustitutos (del asbesto) es un factor clave que influye en la estructura y las propiedades fisicoquímicas, tales como el área de la superficie, la reactividad de la superficie, la solubilidad, etc. Se debe prestar atención no solo a la composición química de las fibras, sus elementos principales y su trazabilidad, sino también a los elementos contaminantes o acompañantes, incluida su especiación. La generación de radicales libres derivados de la fibra favorece el daño al ADN y sus mutaciones. Las propiedades de la superficie son un factor determinante en la respuesta inflamatoria.

En relación a la dimensión de la fibra y la deposición, se puede suponer que existe una continua variación en la potencia cancerígena de las fibras respirables, la cual aumenta dependiendo de la longitud.

La biopersistencia de una fibra aumenta la carga sobre el tejido, por lo tanto, puede aumentar el nivel de toxicidad de las mismas. Para las fibras vítreas sintéticas, hay evidencia en animales que demuestra que el potencial de carcinogenicidad aumenta con la biopersistencia. Lo anterior, sin embargo, no ha sido demostrado para otras fibras (25).  Además, Hughes et. al descubrió que el crisotilo y la crocidolita eran inductores con el mismo poder de inducir cáncer de pulmón en los seres humanos (26). Por lo tanto, en este ejemplo, parece que las diferencias de biopersistencia, si son reales, no están relacionadas con la potencia.

Varios factores entran en juego cuando hablamos de la duración y potencia de la carcinogenicidad de una fibra. Para todas las partículas insolubles o relativamente respirables que son insolubles, el factor principal implicado en la carcinogenicidad es la reactividad de la superficie, la cual está vinculada a la composición química de la fibra y su estructura. Las características dimensionales y la biopersistencia son simplemente dos parámetros complementarios adicionales.

El hierro bivalente (También hierro trivalente en algunos compuestos) desempeña un papel importante en la interfaz que se produce entre las fibras (o partículas) y un medio biológico. El hierro bivalente, un donante de electrones, causa la formación de especies radicales de oxígeno y nitrógeno activado, que son extremadamente agresivos y juegan un papel clave en la carcinogénesis (27-31). Los iones Fe2+ (Ión ferroso) son particularmente comunes como sustitutos del magnesio en el crisotilo canadiense y en su contaminante fibroso primario, la nemalita, un hidróxido de magnesio el cual se ha demostrado que induce el mesotelioma en experimentos con animales (31).

Los expertos de la OMS coinciden en que las propiedades carcinógenas de las fibras varían, dependiendo de la longitud. Destacan que, en aras de prevenir el cáncer, debemos tener en cuenta las fibras de menos de 5 μm. El informe de la OMS confirma los hallazgos de los estudios realizados por el autor y sus colegas (33,34), concluyendo que en el estudio de la carcinogénesis no hay justificación alguna para limitar la investigación sobre la carcinogénesis del asbesto, a fibras de más de 20 μm. Estos hallazgos están de acuerdo con Tomatis y otros investigadores que concluyen que «las fibras de todas las longitudes y diámetros juegan un papel en la inducción del mesotelioma. (35-41) El informe de la OMS pone el factor de la biopersistencia en su correcto lugar; es decir, un parámetro entre otros en la cadena causal que conduce al cáncer, un factor en sí mismo vinculado a la composición química y a la estructura de las fibras y sus contaminantes

Para las fibras vítreas sintéticas, la relación entre la composición química y la biopersistencia es algo obvio. En lanas minerales (lana de vidrio, lana de roca, lana escoria) hay iones alcalinos y alcalino-térreos (sodio, calcio, etc.) con una gran afinidad por el agua. Cuanto mayor sea su concentración en el material dado, más rápido el agua provocará que ese material se desintegre en un medio biológico, lo que hace que la biopersistencia sea más débil. En contraste directo, la concentración extremadamente baja de estos iones fácilmente hidratables, presentes en refractarias a base de fibras cerámicas, por ejemplo, bruscamente aumentarán su persistencia en un medio biológico.

Sin embargo, sería erróneo concluir que la biopersistencia de las fibras vítreas sintéticas es el único parámetro para medir su carcinogenicidad. Investigadores franceses, incluido este autor, han demostrado esto en un estudio de seis muestras «históricas» de lanas minerales, todos materiales con baja biopersistencia (29). Tres muestras de lana de vidrio que contenían menos de 0,4% de hierro divalente, no mostraron ninguna actividad fuertemente oxidante que los pudiera vincular con radicales de oxígeno. Las tres muestras provenían de empresas donde los trabajadores expuestos no mostraban un exceso de cáncer de pulmón. Tres muestras de lanas de roca aún más antiguas, (que datan de 1949 a 1974) produjeron activamente especies de radicales de oxígeno altamente agresivo en una medio acuoso, y esta actividad se clasificó en el mismo orden que los porcentajes de hierro divalente (6.75-12% FeO). Estas muestras provenían de empresas donde un exceso de cáncer de pulmón en poblaciones expuestas había sido detectado. Este exceso parecía estar directamente relacionado con el contenido de hierro divalente en la lana de roca

Este estudio demuestra que incluso en niveles de biopersistencia débil, la actividad carcinogénica de la lana de roca puede ser importante. No obstante, Bernstein ignora estos hallazgos y concluye en un artículo reciente que, “la estructura amorfa de las fibras vítreas sintéticas, facilita el diseño de fibras en uso hoy en día, con baja biopersistencia. Tanto los datos epidemiológicos y la base de datos de estudios con animales proporciona fuertes argumentos de que hay poco o ningún riesgo de salud asociado con el uso de fibras vítreas sintéticas de baja biopersistencia” (42).

LA BIOPERSISTENCIA DEL CRISOTILO Y LOS RESULTADOS DEL ESTUDIO DE BERNSTEIN

Se sabe que las fibras de crisotilo varían en longitud, por condiciones geológicas presentes durante y después de su formación. También pueden verse afectadas por defectos que rompen la continuidad de su estructura cristalina, creando zonas de fragilidad que son mucho más propensas a la hidratación, junto a la ruptura de fibras largas en cortas y la dispersión de fibras en fibrillas elementales que aparecen aisladas o reunidas en pequeñas cantidades.

La mina Calidria en los Estados Unidos ofrece un ejemplo del crisotilo, cuya estructura fue profundamente afectada por fenómenos geológicos, probablemente relacionados con lixiviados. No sólo el crisotilo de esta mina se compone de una importante proporción de fibras cortas, pero su superficie externa es de tres a cuatro veces mayor que la de otro crisotilo comercial de fibra corta. Esto significa que no sólo tenemos diámetros más pequeños, sino también una porosidad abierta debido a los numerosos defectos estructurales. Estas muestras estuvieron sometidas a duros tratamientos por lixiviados durante su historia geológica, generando una gran cantidad de defectos estructurales que la hacen extremadamente frágil en un medio biológico.

Estas observaciones sobre las diferencias en las fibras de crisotilo, relacionada con la historia geológica de la mina de la que se toman las muestras, explican por qué los experimentos en animales de Bernstein, muestran diferentes valores de biopersistencia del crisotilo en las ratas (18-24), cuando estas muestras son tomadas de diferentes minas (Canadá, Calidria, Brasil). Por ejemplo, en los estudios de Bernstein la vida media de fibras de crisotilo varía de 16 días a 7 horas para el crisotilo canadiense y la Calidria, respectivamente. Estos resultados son lógicos y son conocidos desde hace mucho tiempo, y las diferencias indicadas incluso podrían aparecer en muestras tomadas de diferentes lugares en la misma mina.

Los efectos de las modificaciones estructurales que se produjeron durante los distintos periodos geológicos pueden aparecer, e incluso se pueden intensificar fuertemente en los ambientes industriales, por no decir nada sobre los laboratorios, cuando las fibras son molidas, aplastadas, calentadas o, en otros casos, tratadas mecánicamente o con agua. Todas estas operaciones pueden inducir defectos estructurales que aparecen en las zonas de la superficie de la fibra que son extremadamente frágiles, cuando son atacadas por el agua dentro de los pulmones (43,44). La naturaleza e intensidad de los tratamientos previos, por lo tanto, afectan la vida media de la fibra respecto de su longitud (biopersistencia) cuando ingresa en los pulmones.

Bernstein dice poco y, en algunos casos nada, acerca del tratamiento a que fueron sometidas las fibras antes de ser usadas durante sus experimentos mediante inhalación con aerosoles. En un artículo de 1994, se refiere a una pre-selección de fibras largas por sedimentación en el agua; es decir, un tratamiento en un medio acuoso, lo que necesariamente implica la hidratación y oxidación, que provoca el efecto de disminuir la actividad de la superficie de la fibra y daña la estructura de la fibra (18). En un artículo de 2003 sobre crisotilo canadiense, Bernstein describe un método de trituración con alta velocidad de rotación, particularmente perjudiciales para la estructura mineral: la muestra se lanza contra una «superficie de trituración continua (20). En otros artículos, (19,21-24) el tratamiento preliminar de las fibras se describe sólo con una referencia a los dos artículos citados. Dado que la lixiviación y la trituración intensa puede dañar seriamente la estructura de la fibra y acortar la vida media en los pulmones, este tratamiento preliminar plantea serios interrogantes.

DIVERGENCIAS ENTRE LOS AUTORES SOBRE LA BIOPERSISTENCIA DE LA FIBRA DE CRISOTILO

Los hallazgos de Bernstein y sus colegas sobre la duración de la vida media del crisotilo en los pulmones, divergen ampliamente de aquellos hallazgos encontrados por otros equipos de investigación; Las longitudes de tiempo según Bernstein, siempre son más cortas. Kimizuka et al., (45), Roggli y Brody (46), y Roggli et al. (47) observan que, contrario a Bernstein, la longitud media de las fibras retenidas en los pulmones aumenta con el tiempo.

La comparación más interesante se da entre el crisotilo canadiense, estudiado tanto por Bernstein et al. (20, 23) como por Coin et al (48, 49). Los dos grupos de investigación no analizaron las mismas muestras canadienses y, lamentablemente, ninguno especifica el tratamiento al cual fue sometido el material antes de ser usado en las ratas por medio de aerosol. Bernstein (24) da algunas indicaciones acerca de cómo Coin et al. trataron sus fibras (sin incluir referencias precisas).

Bernstein y Coin obtuvieron resultados totalmente contradictorios, un mes después del cese de la exposición (en el experimento de Bernstein las ratas fueron expuestas 6 horas al día durante 5 días consecutivos; en el de Coin consistía en solo 3 horas de exposición). Bernstein encontró una vida media corta para las fibras largas en los pulmones (16 días para las fibras que miden más de 20 μm), mientras que Coin encontró una vida media mínima de 114 días (para fibras que miden más de 16 μm).

Coin et al. especificaron que, «estadísticamente, el promedio de limpieza para fibras mayores que 16 μm no era significativamente diferente de cero (vida media infinita) (48). Esta cuasi-estabilidad en el tiempo se explica por la disminución del diámetro promedio de las fibras, combinada con un número creciente de fibras largas; un fenómeno que se presenta debido a su división longitudinal. En el mismo estudio, Coin et al. demuestra que la tasa de limpieza de las fibras es inversamente proporcional a la longitud de la fibra: La vida media de las fibras que van desde 0,5 a 4 micras es de aproximadamente 10 días, contrario a los 114 días para las fibras mayores a 16 μm.

En contraste directo, los estudios por Bernstein demuestran que la vida media de la fibra aumenta, cuando disminuye su longitud. En su estudio sobre el crisotilo, las fibras superiores a 20 µm tienen una vida media de 16 días frente a 107 días para las fibras menores a 5 μm (20). El aumento de la duración de la vida media se explica en el artículo de Bernstein por el hecho de que las fibras largas se rompen rápidamente, aumentando así el número de fibras cortas en los pulmones y disminuyendo la limpieza de las mismas. En el experimento de Coin et al., el aumento del número de fibras largas se debe a la división longitudinal que es provocado por la ruptura de los enlaces de hidrógeno débiles, que aseguran la cohesión de las fibrillas dentro de la fibra (49). El número de fibras cortas no se ve significativamente afectada por una ruptura de fibras largas. En los resultados de Coin, la eliminación de las fibras cortas se acelera lógicamente por la fagocitosis, seguido por el transporte y despeje de los macrófagos.

La diferencia fundamental entre los resultados de los dos grupos de investigación no pueden explicarse por una sobrecarga pulmonar, un término que generalmente es aplicado para una carga de más de 1.5 mg. En el estudio de Coin et al. la carga total era solo alrededor de 30 μg, mientras que una sobrecarga en el estudio Bernstein habría resultado en una vida media más larga de la fibra. Además, contrario a lo que afirma Bernstein (24), la diferencia no puede explicarse por una excesiva concentración de fibras cortas en el protocolo de Coin, porque en el estudio de Coin, un 32% de las fibras depositadas eran más cortas a 4 μm un día después de la exposición, mientras que en Bernstein et al. se afirma que el 88% de las fibras depositadas eran más cortas que 5 μm, un día después del cese de la exposición.

Parece que hay una sola explicación para estos resultados contradictorios, y se trata de la densidad de defectos estructurales en las fibras. Tales defectos rompen la continuidad estructural de las fibras largas, creando zonas de fragilidad a lo largo de toda la longitud de la fibra, que a su vez generan cortes transversales tan pronto como las fibras entran en contacto con un medio acuoso.

En general, la alta incidencia de defectos transversales es el resultado de condiciones geológicas antiguas o del manejo preliminar de las fibras.

Teniendo en cuenta los resultados de vida media obtenidos por Bernstein, que van de bajo a muy bajo, es probable que estos resultados estén estrechamente relacionados con el manejo preliminar de las muestras, los que a su vez generan múltiples defectos y rupturas a lo largo de las fibras largas.

Bernstein et al. solo recientemente (24) han mostrado un interés en los datos que Coin et al. publicaron en 1992, relacionados en primer lugar, con una crítica del estudio de Coin por una trituración preliminar, excesivamente severa. Si eso hubiera sido el caso, los resultados de Coin habrían sido contrarios a lo que afirman, ya que el primer efecto de dicho tratamiento es el de aumentar el número de defectos estructurales, debilitando así las fibras largas, y aumentando así, el número de fibras cortas. Si hubo una trituración excesivamente severa, lo más probable es que haya ocurrido en los estudios de Bernstein, y por el contrario, parecen incapaces de justificar sus resultados, en relación con los obtenidos por Coin, Roggli y Brody.

CONCLUSIÓN

Los estudios sobre el crisotilo publicados por Bernstein y sus colegas carecen de rigor científico y credibilidad. Estos estudios de ninguna manera justifican la conclusión de los autores de que el crisotilo in vivo, no se comporta como una fibra, sino más bien como una partícula, o que la exposición al crisotilo solo puede causar cáncer si los pulmones están sujetos a exposiciones extremadamente altas o prolongadas. Tomatis et al (35), citando a diferentes autores (50-52) asegura que «se ha afirmado repetidamente que los mesoteliomas pueden ser causados por exposiciones ligeras y/o breves». A pesar de las afirmaciones de Bernstein, en el caso del crisotilo, incluso en vidas medias más cortas inferiores a varios meses o años, y especialmente en el caso de exposición renovadas día tras día, la agresión oxidante contra las macromoléculas biológicas, incluido el ADN, se seguirán manifestando en diferentes órganos, y los investigadores han demostrado que el crisotilo es la fibra predominante que se encuentra en la pleura (53-55).

Tampoco hay justificación para afirmar que todas las fibras biopersistentes mantienen su efecto tóxico original, durante un largo período en los pulmones. Por su composición y estructura, ciertas fibras, en el medio pulmonar, pueden dejar de tener actividad en la superficie y por lo tanto perder su toxicidad, mientras que otras pueden adquirir una renovada actividad en la superficie, siguiendo a unas interacciones con entidades endógenas como pueden ser los iones de hierro.

Los resultados de Bernstein no constituyen progreso científico. Por el contrario, están siendo erróneamente utilizados por el lobby internacional de los productores de asbesto para sugerir que el crisotilo es inofensivo Esta peligrosa afirmación, particularmente, compromete la salud de los trabajadores en países en desarrollo donde las condiciones de vida y las condiciones laborales, combinadas con una atención médica inadecuada, aumenta la morbilidad y mortalidad producto de la exposición al crisotilo

REFERENCIAS

1. 1. IARC. Asbestos: Monograph on the Evaluation of Carcinogenic Risk to Man. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer. 1988.
2. 2. ATSDR. Toxicological profile for asbestos. U.S. Public Health Service. U.S. Department of Health & Human Services. Atlanta. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. 2001.
3. 3. NTP. Report on Carcinogens, Eleventh Edition. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Toxicology Program. 2005.
4. 4. WHO. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile Asbestos. Geneva. World Health Organization. 1998.
5. 5. Henderson DW, Rödelsperger K, Woitowitz HJ, Leigh J. After Helsinki: A multidisciplinary review of the relationship between asbestos exposure and lung cancer, with emphasis on studies published during 1997-2004. Pathology. 2004; 36(6):517-50.
6. 6. Hein MJ, Stayner LT, Lehman E, Dement JM. Follow-up study of chrysotile textile workers: cohort mortality and exposureresponse. Occup Environ Med. 2007; 64(9):616-25.
7. 7. Smith AH, Wright CC. Chrysotile asbestos is the main cause of pleural mesothelioma. Am J Ind Med.1996; 30(3):252-66.
8. 8. Stayner LT, Dankovic DA, Lemen RA. Occupational exposure to chrysotile asbestos and cancer risk: a review of the amphibole hypothesis. Am J Public Health. 1996; 86(2):179-86.
9. 9. Yano E, Wang ZM, Wang XR, et al. Cancer mortality among workers exposed to amphibole-free chrysotile asbestos. Am J Epidemiol. 2001;154(6):538-43.
10. 10. Lemen RA. Chrysotile asbestos as a cause of mesothelioma: application of the Hill causation model. Int J Occup Environ Health. 2004; 10(2):233-9.
11. 11. Egilman D, Fehnel C, Bohme SR. Exposing the “myth” of ABC, “anything but chrysotile”: A critique of the Canadian asbestos mining industry and McGill University chrysotile studies. Am J Ind Med 2003; 44(5):540-557.
12. 12. Mesothelioma News: Russia, world’s largest producer of asbestos, protests asbestos ban proposed by international forum. Available from: http://www.mesotheliomanews.com/2007/09/17/russia-worlds-largest-producer-of-asbestos-protestsasbestos-ban-proposed-by-international-forum/.
13. 13. Asbestos Institute: Conclusive Results from a Study by International Scientists Quebec Chrysotile Proven to be Far Less Hazardous. Canadian Corporate News, September, 2003. Available from: http://findarticles.com/p/articles/mi_hb5559/is_200309/ai_n23426424?tag=artBody;col1
14. 14. Egilman D, Roberts M. RE: controlled use of asbestos. Int J Occup Environ Health. Letter. 2004; 10(1):99-103.
15. 15. WHO. Elimination of Asbestos-related Diseases. September, 2006. Available from: http://whqlibdoc.who.int/hq/2006/WHO_SDE_OEH_06.03_eng.pdf
16. 16. Chrysotile Institute. A Review of the WHO’s Document on the Adverse Health Effects of Exposure to Asbestos and WHO’s Recommendations on the Prevention of Asbestos-related Diseases. September, 2008. Available from: http://www.chrysotile.com/en/news/news.aspx/?id=45&lang=en
17. 17. Corbeil réitère l’engagement du gouvernement du Québec à soutenir l’industrie du chrysotile (Minister Corbeil reiterates the government’s commitment to sustaining the chrysotile industry). February 25, 2005. Available from: http://www.mrn. gouv.qc.ca/presse/communique-detail.jsp?id=4085.
18. 18. Bernstein DM, Mast R, Anderson R, et al. An experimental approach to the evaluation of the biopersistence of respirable synthetic fibers and minerals. Environ Health Perspect. 1994; 102 Suppl 5:15-18.
19. 19. Bernstein DM, Chevalier J, Smith P. Comparison of Calidria chrysotile asbestos to pure tremolite : inhalation biopersistence and histopathology following short-term exposure. Inhal Toxicol. 2003; 15(14):1387-419.
20. 20. Bernstein DM, Rogers R, Smith P. The biopersistence of Canadian chrysotile asbestos following inhalation. Inhal Toxicol. 2003; 15(13):1247-1274.
21. 21. Bernstein DM, Rogers R, Smith P. The biopersistence of Brazilian chrysotile asbestos following inhalation. Inhal Toxicol. 2004; 16(9):745-761.
22. 22. Bernstein DM, Chevalier J, Smith P. Comparison of Calidria chrysotile asbestos to pure tremolite: Final results of inhalation biopersistence and hispathology examination following shortterm exposure. Inhal Toxicol. 2005; 17(9):427-449.
23. 23. Bernstein DM, Rogers R, Smith P. The biopersistence of Canadian chrysotile asbestos following inhalation: Final results through 1 year after cessation of exposure. Inhal Toxicol. 2005; 17(1):1-14.
24. 24. Bernstein DM, Rogers R, Smith P, Chevalier J. The toxicological response of Brazilian chrysotile asbestos: A multidose subchronic 90-day inhalation toxicology study with 92-day recovery to assess cellular and pathological response. Inhal Toxicol. 2006; 18 (3-6):313-332.
25. 25. WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes. Lyon, France. November 8-12, 2005. Available from: http://www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_report.pdf
26. 26. Hughes JM, Weill H, Hammad YY. Mortality of workers employed in two asbestos cement-manufacturing plants. Br J Ind Med. 1987 Mar; 44(3):161-74.
27. 27. Zalma R, Bonneau L, Guignard J, et al. Formation of oxy-radicals by oxygen reduction arising from the surface activity of asbestos. Can J Chem. 1987; 65: 2338-2341.
28. 28. Bonneau L, Suquet H, Malard C, Pezerat H. Studies of surface properties of asbestos. I. Active sites on surface of chrysotile and amphiboles. Environ Res. 1986; 41:251-267.
29. 29. Fournier J, Guignard J, Nejjari A, et al. The role of iron in the redox surface activity of fibers. Relation to carcinogenicity. In, Mechanisms in Fibre Carcinogenesis. Plenum Press; 1991, p. 407-414.
30. 30. Elias Z, Poirot O, Schneider O, et al. Cytotoxic and transforming effects of some iron-containing minerals in Syrian hamster embryo cells. Cancer detection and prevention. 1995; 19(5):405-414
31. 31. Berger M, de Hazen, Nejjari A, Fournier J, et al. Radical oxidation reactions of the purine moiety of 2’-deoxyribonucleosides and DNA by iron-containing minerals. Carcinogenesis. 1993; 14(1):41-46.
32. 32. Pott F, Ziem U, Reiffer JF, et al. Carcinogenicity studies on fibers, metal compounds and some others dusts in rats. Exp. Path. 1987; 33(3):129-152.
33. 33. Bertrand R, Pezerat H. Fibrous glass: carcinogenicity and dimensional characteristics. In, Biological Effects of Mineral Fibres, Vol. 2, IARC Scientific Publication No. 30; 1980, p. 901- 911.
34. 34. Bonneau L, Malard C, Pezerat H. Studies on surface properties of asbestos. II. Role of dimensional characteristics and surface properties of mineral fibers in the induction of pleural tumors. Environ Res. 1986; 41: 268-275
35. 35. Tomatis L, Cantoni S, Carnevale F, et al. The role of asbestos fiber dimensions in the prevention of mesothelioma. Int J Occup Environ Health. 2007; 13(1):64-9.
36. 36. Paoletti L, Falchi M, Batisti D, et al. Characterization of asbestos fibers in pleural tissue from 21 cases of mesothelioma. Med Lav.1993; 84:373-8.
37. 37. Boutin C, Dumortier P, Rey F, et al. Black spots concentrate oncogenic asbestos fibers in the parietal pleura. Thoracoscopic and mineralogic studies. Am J Respir Crit Care. 1996; 153:444-9.
38. 38. Suzuki Y, Yuen SR. Asbestos fibers contributing to the induction of human malignant mesothelioma. Ann NY Acad Sci. 2002; 982:160-76.
39. 39. Suzuki Y, Yuen SR . Asbestos tissue burden study of human malignant mesothelioma. Ind Health. 2001; 39:150-160.
40. 40. Suzuki Y, Yuen SR, Ashley R. Short, thin asbestos fibers contribute to the development of human malignant mesothelioma: pathological evidence. Int J Hyg Environ Health. 2005; 208:201-10.
41. 41. Dodson RF, Williams MG, Corn CJ, et al. Asbestos content of lung tissue, lymph nodes, and pleural plaques from former shipyard workers. Am Rev Respir Dis. 1990; 142:843-7.
42. 42. Bernstein DM. Synthetic vitreous fibers: a review toxicology, epidemiology and regulations. Crit Rev Toxicol. 2007; 37(10):839-86. Review.
43. 43. Zalma R, Guignard J, Pezerat H, Jaurand MC. Production of radicals arising from surface activity of fibrous minerals. In, Effects of Mineral Dusts on Cells. Springer Verlag; 1989. p. 257-264.
44. 44. Suquet H. Effects of dry grinding and leaching on the crystal structure of chrysotile. Clays and Clay Minerals. 1989; 5:439-445. 45.
45. 45. Kimizuka G, Wang NS, Hayashi Y. Physical and microchemical alterations of chrysotile and amosite asbestos in the hamster lung. J Toxicol Environ Health. 1987; 21: 261-264. 46.
46. 46. Roggli VL, Brody A R. Changes in number and dimensions of chrysotile asbestos fibers in lungs of rats following short-term exposure. Exp Lung Res. 1984;7:133-147.
47. 47. Roggli VL, George MH, Brody AR. Clearance and dimensional changes of crocidolite asbestos fibers isolated from lungs of rats following short-term exposure. Environ Res. 1987; 42: 94-105.
48. 48. Coin PG, Roggli VL, Brody AR. Deposition, clearance and translocation of chrysotile asbestos from peripheral and central regions of the rat lung. Environ Res.1992; 58:97-116.
49. 49. Coin PG, Roggli VL, Brody AR. Persistence of long, thin chrysotile asbestos fibers in the lungs of rats. Environ Health Perspect. 1994;102, Sup5:197-199.
50. 50. Gardner MJ, Saracci R. Effects on health of non-occupational exposure to airborne mineral fibers. In Mignon J, Peto J, Saracci R, ed. Non Occupational Exposure to Mineral Fibers. IARC Scientific Publication No. 90, Lyon, France: IARC, 1989: 375-97.
51. 51. De Vos Irvine H, Lamont DW, Hole DJ, et al. Asbestos and lung cancer in Glasgow and the west of Scotland. Br J Med. 1993; 306:1503-6.
52. 52. Hillerdal G. Mesothelioma cases associated with non-occupational and low dose exposures. Occup Environ Med. 1999; 56:505-13.
53. 53. Sebastien P, Janson X, Gaudichet A, et al. Asbestos retention in human respiratory tissues: Comparative measurements in lung parenchyma and in parietal pleura. In: Wagner J ed. Biological Effects of Mineral Fibres. Lyon, France; International Agency for Research on Cancer, 1980, pp 237-246, (IARC Scientific Publications No. 30).
54. 54. Dodson RF, Williams MG, Corn CJ, et al. Asbestos content of lung tissue, lymph nodes, and pleural plaques from former shipyard workers. Am Rev Respir Dis. 1990; 142:843-7.
55. 55. Kohyama N, Suzuki Y. Analysis of asbestos fibers in lung parenchyma, pleural plaques, and mesothelioma tissues in North American insulation workers. Ann N Y Acad Sci. 1991; 643:27–52.

Este artículo es una traducción liderada por la Universidad Juan N. Corpas, bajo la tutela de la antropóloga Marcela Arandia y su grupo de estudiantes, en coordinación con el Director de FundClas, Sr. Guillermo Villamizar. Agradecimientos especiales a los siguientes alumnos: María Paula Lasso, Mariana Reyes, Paula Villalobos, Andrea Murillo, Andrea Torres, Claudia Mazuera, Gabriela Uribe, Jhonatan Giraldo, Laura rodríguez, Maria Fernanda Parra, Mónica Salas y María Gabriela Leal.