El siguiente texto es una traducción liderada por la Universidad Juan N. Corpas, bajo la tutela de la antropóloga Marcela Arandia y su grupo de estudiantes, en coordinación con el Director de FundClas, Sr. Guillermo Villamizar. Agradecimientos especiales a los siguientes alumnos: María Paula Lasso, Mariana Reyes, Paula Villalobos, Andrea Murillo, Andrea Torres, Claudia Mazuera, Gabriela Uribe, Jhonatan Giraldo, Laura rodríguez, Maria Fernanda Parra, Mónica Salas y María Gabriela Leal.

 

Capítulo 14[1]

ASBESTO

Por Arthur L. Frank. Departamento de Salud Ocupacional y Ambiental.

Escuela de Salud Pública de la Universidad de Drexel. Nesbit Hall, 3215 Market Street, Filadelfia, PA 19104, USA. 

 

14.1 Introducción: ¿Qué es el asbesto?

 El término «asbesto» se aplica a seis minerales naturales que se denominan comercial y colectivamente asbesto. Hay muchos otros minerales asbestiformes con características similares a nivel estructural, pero que no están clasificados técnicamente como asbesto. Las fibras de asbesto se caracterizan por tener una estructura que mantiene una proporción de 3:1 respecto de su longitud y su ancho, pero esta relación puede ser mayor. Hay dos tipos de familias en las fibras de asbesto [1]. La primera familia son los anfíbolos, que se caracteriza por cinco minerales diferentes de asbesto que son la crocidolita, la amosita, la antofilita, la tremolita y la actinolita. La segunda familia es la forma serpentina, llamada asbesto crisotilo. Los anfíbolos se caracterizan por ser rectos y tener apariencia de aguja, mientras que la forma serpentina se ve preferiblemente ondulada, como un gusano o una serpiente, de ahí su nombre.

Cada uno de los seis minerales de asbesto se distinguen por sus características químicas, y varios de ellos se conocen por su color. El crisotilo se llama asbesto blanco, la crocidolita, azul, y la amosita, marrón. Estos tres, colectivamente, constituyen la mayor parte del uso comercial del asbesto, con un promedio entre el 90% y el 95% de todo el asbesto utilizado en el mundo correspondiente al crisotilo. Se emplearon mucho menos la amosita y la crocidolita, con pocos usos de antofilita e incluso menos de los otros tipos, a veces sólo presentes como contaminantes mezclados con las otras fibras más conocidas.

Todos los tipos de asbesto han sido identificados como determinadores de todas las enfermedades que se pueden producir por las fibras de asbesto, aunque existe controversia con respecto a un variado universo de aspectos, los cuales se discutirán más adelante.

 

14.2 Usos históricos

Aunque el uso extensivo del asbesto es una historia que se da en gran escala durante el último siglo, los antiguos ya conocían sobre el asbesto. Las mechas de las lámparas de la virgen Vestal en Roma, eran hechas de asbesto porque este no era consumido por el fuego [2]. A medida que las lámparas se iban llenando con aceite, las mechas de asbesto soportaban la llama indefinidamente. Se dice que Carlomagno, emperador del sacro imperio romano, tenía un mantel tejido en asbesto y para sorprender a sus invitados, hacía pasar el mantel a través del fuego ardiente una vez el banquete había sido servido. Se dice que Benjamin Franklin poseía un monedero en asbesto, que ahora se encuentra en la colección de minerales del Museo Británico.

 

14.3 Usos frecuentes

Gran parte de los usos modernos del asbesto se remontan a finales del siglo XIX, cuando se descubrieron los mayores depósitos de asbesto en Canadá. Johns Manville, quien más tarde sería asociado con una compañía de asbesto con este nombre en los EE.UU., descubrió los depósitos de este mineral y expandió su uso. Un empleo temprano que se le dio al asbesto fue utilizarlo para reemplazar el estiércol seco que envuelto, se colocaba en las calderas como aislante. Irónicamente, durante el siglo XX, Manville murió de mesotelioma.

El uso del asbesto aumentó entre 1920 y 1930 con el mayor pico alrededor del   mundo a mediados de los 70s [1]. Con el paso del tiempo, entre 3000 a 4000 productos llegaron a ser fabricados con asbesto. En los EE.UU. los picos altos del consumo alcanzaron a ser de alrededor de 775.000 toneladas de asbesto, sin embargo, los más recientes datos nos muestran que un poco más de 1.000 toneladas de asbesto se siguen importando. Los productos terminados que contienen asbesto no son contados como asbesto de exportación en ningún país. El uso de asbesto ha disminuido notoriamente en el mundo; y en la actualidad más de 50 países han prohibido completamente su uso [3].

Hoy en día los países que son los mayores productores de asbesto corresponden a Rusia, Kazajistán, China y Brasil [1]. Tradicionalmente Canadá ha sido parte de los cinco países altamente productores de asbesto en el mundo, sin embargo en el año 2012 se produjo un cambio político que ordenó el cierre de las minas que aún quedaban en la provincia de Quebec, y se anunció que Canadá dejaría de ser un exportador de fibras de asbesto. También se tomaron medidas para terminar cualquier uso relacionado con el asbesto en Quebec. Mientras escribo este artículo, la Corte Suprema de Brasil considera la prohibición de este material en ese país[2]. Además de la extracción de asbesto, los países con la mayor utilización son China, Rusia, India y Brasil [1]. Debido a las divergencias percibidas entre los diferentes tipos de fibras, lo cual de hecho puede ser falso, prácticamente todos los países han dejado de usar los anfíbolos, lo que lleva a que la actual controversia mundial acerca del asbesto se limite exclusivamente al uso continuo del crisolito. Desafortunadamente, un pequeño número de países con intereses comerciales en el uso del asbesto, ha obstruido por décadas la inclusión de este en la lista de materiales peligrosos del Convenio de Rotterdam. Debido a sus características potencialmente útiles, como lo es el hecho de ser un buen aislante térmico tanto para frio como calor, de no conducir la electricidad, ser resistente a los ácidos y de ser relativamente fácil de manipular y poder agregarse a otros materiales, el asbesto fue ampliamente usado en una vasta gama de productos en el pasado [4]. Se ha estimado que entre 3000 y 4000 productos diferentes que contenían asbesto, fueron encontrados simultáneamente mercadeados en Estados Unidos, pero el uso reducido ha limitado los materiales que probablemente tienen asbesto, a productos tales como fieltros para techos y productos de fricción automotriz. El amplio alcance de los productos en donde podríamos encontrar asbesto, o donde se consideró su uso, incluye materiales de construcción tradicionales, productos automotrices, instrumentos de filtración, tablas de cortar especialmente para su uso en joyería, discos fonográficos, filtros de cigarrillos, envolturas de papel y otros productos de tabaco. Con el paso del tiempo, en algunos países que no han eliminado completamente el uso del asbesto, se han establecido limitaciones tras limitaciones con el fin de minimizar su uso. Debido a su antiguo uso generalizado, muchos individuos con una larga lista de empleos varios han estado expuestos al asbesto. Siendo de especial importancia aquellos que se desempeñan en oficios de construcción, astilleros, mecánicos automotrices y muchos otros.

Las principales exposiciones al asbesto ocurren a través de medios ocupacionales y ambientales. Es importante tener en cuenta que las fibras de asbesto no siempre se encuentran en el lugar de trabajo. Además de la manipulación directa del asbesto, se produce también una exposición en quienes trabajan cerca de estos lugares. Las fibras también los acompañan a casa, dando lugar a exposiciones caseras. Los vecindarios cercanos a diferentes instalaciones con asbesto como minas, fábricas y astilleros también son afectados por la exposición.

 

 14.4 ¿Cómo ingresa el asbesto en el cuerpo?

El asbesto entra al cuerpo con fluidez por medio de la inhalación y la ingestión, con ligeros casos de exposición por la piel. Mientras que la ingestión de asbesto incluye fibras de diferentes tamaños, los problemas relacionados con la inhalación son más complejos.

 

14.4.1 Inhalación

Solo las fibras con un tamaño respirable entran al sistema respiratorio [5]. Hay esfuerzos tanto mecánicos como biológicos por los cuales, el cuerpo busca evitar que el asbesto ingrese y de eliminarlos, en el caso de que entren. Esto empieza en la nariz donde las partículas grandes, incluidas las fibras, quedan atrapadas en los vellos de las fosas nasales y luego en las vías respiratorias superiores, las cuales están revestidas de epitelio ciliado y células productoras de mucosa. En la escalera mucociliar, la mucosa atrapa el material, entonces los cilios golpean hacia arriba y fuerzan su salida previniendo que este entre al pulmón, siendo tragado y eliminado definitivamente.

Sin embargo, las fibras de tamaño respirable, a menos que sean extremadamente pequeñas y que se inhalen y luego se exhalen con la siguiente respiración, llegarán a los pulmones, pasarán por la laringe donde algunas pueden depositarse y entrarán en el parénquima pulmonar donde producen cambios fibróticos, con fibroblastos que se depositan sobre las fibras de colágeno. Dependiendo del tamaño, las fibras pueden llegar a los niveles más pequeños de las vías respiratorias en el pulmón. Dentro del pulmón, hay mecanismos por los cuales el cuerpo intenta eliminar las fibras de asbesto. Los macrófagos pueden digerir las fibras más pequeñas, y las fibras grandes pueden llegar a ser rodeadas por los macrófagos, con poco efecto biológico sobre los macrófagos posteriormente. La presión de los fluidos moverá el asbesto del parénquima pulmonar hacia la pleura [6] y el revestimiento del pulmón, y se ha observado que otras fibras migran hacia abajo, a través de los diafragmas, hasta la cavidad abdominal [7]. Las fibras de asbesto también se transportarán al sistema linfático, y pueden ser detectadas en los ganglios linfáticos con posterioridad [8]. Existe una gran diferencia en la eliminación de los diferentes tipos de fibras de asbesto en los pulmones, definiéndose para la variedad del crisotilo una vida media percibida de aproximadamente 90 días, mientras que la vida media de los anfíbolos puede ser del orden de 2 a 3 años. Esto ha llevado a la cuestión de la biopersistencia, pero debe tenerse en cuenta que con respecto a los mesoteliomas, una enfermedad que se discute más adelante en el siguiente capítulo, las tasas comparativas de eliminación pulmonar son consistentes con el hallazgo de quienes han estudiado el tejido pleural, ya que la mayoría de las fibras que se encuentran con mayor frecuencia y en mayor cantidad que los anfíbolos en la pleura de los individuos expuestos al asbesto, son fibras de crisotilo [8-10]. Los anfíbolos, mucho más fácilmente que el crisotilo, forman «cuerpos de asbesto» en el pulmón, que también se pueden encontrar en el esputo. También llamados «cuerpos ferruginosos», las fibras grandes de asbesto se pueden recubrir con una matriz de proteína de hierro, que se cree que los hace biológicamente menos activos.

 

14.4.2 Ingestión

Las fibras de asbesto, después de ser ingeridas, se pueden encontrar en diferentes partes del tracto gastrointestinal (GI) y se han identificado específicamente en el tejido del colon [11]. El hallazgo del paso del asbesto a medida que se mueve a través del tracto gastrointestinal, es consistente con las enfermedades observadas en esos tejidos, como se analiza en el siguiente artículo.

 

14.4.3 Otros tejidos

Un hallazgo notable sobre el asbesto es que se puede encontrar en prácticamente todos los tejidos del cuerpo, a excepción del cerebro. Se ha demostrado que cruza la placenta y posteriormente se ha encontrado en el cuerpo de un feto no nacido, observado cuando nació muerto [12]. Debe reconocerse que el asbesto puede viajar por todo el cuerpo, y a diferencia de algunos de los agentes toxicológicos que se metabolizan y excretan, algunas de las fibras que ingresan al cuerpo humano permanecerán literalmente allí, durante el resto de la vida.

 

14.5 Enfermedades causadas por el asbesto

Que la exposición al asbesto pueda conducir al desarrollo de enfermedades, se conoce desde hace siglos. Los romanos conocían los peligros del asbesto hace varios miles de años, y tenían esclavos trabajando en minas donde el asbesto estaba presente. Algunos de los primeros usos de respiradores se produjeron en lugares donde los esclavos romanos usaban vejigas de cerdo llenas de aire, para evitar que respiraran el aire contaminado con polvo mientras trabajaban [2].

La historia moderna de la enfermedad del asbesto se remonta a fines del siglo XIX [13]. Primero se apreció que las enfermedades no malignas podrían surgir de la exposición al asbesto, y más tarde se produjo una apreciación del potencial maligno de la exposición al asbesto, a partir de las observaciones de los trabajadores expuestos.

La naturaleza de las enfermedades causadas por el asbesto se puede dividir en dos grupos: enfermedades no malignas y enfermedades malignas. Se han presentado debates significativos sobre el uso del asbesto y su capacidad para causar enfermedades en los expuestos, y se ha diseminado información extensa e inconsistente sobre la exposición al asbesto, tanto en la literatura científica y la prensa laica, como también a la revisada por pares [14, 15]. La controversia sobre algunas de estas enfermedades continúa, como se discute en la siguiente parte del texto.

 

14.5.1 Enfermedades no malignas

Hay una serie de enfermedades no malignas que pueden atribuirse al asbesto. De casi ninguna importancia clínica es el desarrollo de las verrugas de asbesto, que son estructuras que surgen en la piel de las manos de las personas expuestas al asbesto, debido a las fibras que se incrustan en el cuerpo y provocan estructuras verrugosas, después de tales exposiciones. No tienen consecuencias clínicas, no producen alteraciones conocidas y son extremadamente raras.

La manifestación clínica más temprana después de la exposición al asbesto, es el desarrollo de una afección llamada derrame pleural benigno por asbesto (DPBA). Esta condición a menudo se presenta dentro de los primeros 10 años de la exposición al asbesto, y se caracteriza por un derrame pleural ensangrentado, causado por la irritación de la pleura, con secreción de dicho líquido hacia el espacio pleural del tórax. Clínicamente, es una situación muy preocupante para los médicos que la encuentran. Esto se debe a su naturaleza sanguinolenta, y siempre se debe tener en cuenta el potencial de una enfermedad maligna subyacente, pero cuando nada de esto se encuentra, y se presenta este desarrollo temprano después de la exposición al asbesto, el médico debe quedarse con el diagnóstico de un derrame benigno causado por la irritación de las fibras de asbesto. Tales derrames benignos pueden ocurrir más de una vez en el mismo individuo. Más adelante, esas personas pueden o no, desarrollar otras afecciones relacionadas con el asbesto.

La otra condición que se advierte, y que se encuentra con mayor frecuencia entre las enfermedades no malignas, es la «asbestosis», un término acuñado por primera vez en 1924 por Cooke [16]. No hay controversia en que el término «asbestosis» se aplica a los cambios en el parénquima pulmonar, caracterizados por los cambios fibróticos resultantes de la exposición al asbesto. Donde hay controversia, aparentemente de origen relativamente reciente, es en el uso del término «asbestosis pleural» en relación con los mismos cambios fibróticos que ocurren no en el parénquima pulmonar, sino en la pleura. Hay buenas razones para considerar que el término «asbestosis pleural» es, de hecho, un término científico apropiado y legítimo, pero dado que parece causar confusión en algunos, se pueden usar otros términos que son intercambiables. Muchos ahora prefieren el término «enfermedad pleural relacionada con el asbesto», aunque la asbestosis pleural es científicamente precisa y correcta también.

Con respecto al término «asbestosis pleural», existen raíces históricas y biológicas para el uso adecuado de este término, como lo señala Selikoff [2]. En 1867, Zenker [17] acuñó el término «neumoconiosis», que proviene del griego y significa «enfermedad por polvo en el pulmón». El primer caso de neumoconiosis fue en un joven de unos 20 años que fue diagnosticado en la autopsia por Zenker con estafilococos, es decir, enfermedad pulmonar por polvo de estaño, y particularmente tomó nota de los cambios fibróticos que encontró, tanto en el parénquima como en la pleura y aplicó el término «neumoconiosis» a ambos. El uso generalmente aceptado del término «neumoconiosis» aplicado a los cambios fibroticos en la pleura fue aceptada durante más de medio siglo, con los libros de texto en la década de 1930 que se referían a los aspectos pleurales de la asbestosis [18]. El asbesto parece ser la principal causa de cambio pleural en los expuestos a la neumoconiosis por polvo, con un número mucho menor de cambios observados por el polvo de estaño, como se señaló en el capítulo anterior, y ocasionalmente en un pequeño porcentaje por talco, y se ha reportado muy ocasionalmente para casos de silicosis. Los cambios fibróticos pleurales causados por el asbesto a menudo se encuentran bilateralmente, aunque se ha informado que en aproximadamente el 7% de los casos, los cambios fibróticos en la pleura son unilaterales. En tales casos, es imprescindible descartar otras causas, como un trauma previo o una infección. Los cambios bilaterales son casi siempre por asbesto.

Otra base que permite el uso del término «asbestosis pleural» es que los cambios en el parénquima, mediante la fijación del colágeno por los fibroblastos que han sido activados por los macrófagos, parece ser exactamente el mismo mecanismo que conduce a la fijación de colágeno en la pleura también, o en cualquier parte del cuerpo. Por lo tanto, se considera que la base biológica de estos cambios es la misma y justifica el uso de este término. La última base que hace que el uso del término «asbestosis pleural» sea bastante legítimo, sería el hecho de que la clasificación de la Organización Internacional del Trabajo (OIT) para la neumoconiosis, busca identificar cambios tanto en el parénquima como en la pleura [19]. La clasificación de la OIT no permite la identificación específica de una determinada neumoconiosis, y los cambios que identifica en los rayos X no son nada más que cambios con descripciones genéricas. Sin embargo, si uno mira lo que se encuentra en la segunda pregunta de la guía estándar de la OIT, sobre cambios en el parénquima y la pleura, haga difícil eludir el hecho de que, aunque no haya evidencia de enfermedad parenquimatosa, la pregunta respecto de enfermedad pleural indaga si hay evidencia de neumoconiosis en la pleura. Esto puede ser respondido afirmativamente a la hora de levantar una historia correcta, y la causa de esta neumoconiosis es apoyada por documentos de exposición previa al asbesto. Es evidente que esto debería ser llamado asbestosis pleural. Esta fue la opinión generalmente aceptada hasta la década de 1960.

La génesis en el cambio del término “Asbestosis pleural” se originó en una comunidad de patólogos, algunos implicados en litigios sobre asbesto en los años 1960 y posteriormente [20], cuando los pleitos comenzaron a ser comunes. Una redefinición patológica resultó en que ciertos casos dejaron de llamarse asbestosis, con el concepto de que los cambios no eran nada más que un «marca de belleza»[3], en lugar de representar, como lo que es, y es de que son una enfermedad en sí y de por sí y, además, de ser un predictor de otras enfermedades [21-22]. Poco importa como finalmente se le llame a esta condición. Como se discutió en el capítulo anterior, los términos «engrosamiento pleural», «placas pleurales», «enfermedad pleural inducida por asbesto,» u otros términos han sido usados indistintamente con el término «asbestosis pleural».

 

14.5.1.1 Cambios fisiológicos y enfermedad pleural

Cabe señalar que en la mayoría de circunstancias donde sólo está presente la enfermedad pleural, a menudo no aparecen síntomas asociados con tales hallazgos. Muchos individuos con sólo enfermedad pleural no reportan sintomatología, y normalmente no se presentan cambios fisiológicos que uno pueda identificar, a partir de la enfermedad pleural solamente. Una notable excepción a esto son los resultados entre la población de Libby, Montana (MT), que estuvo expuesta a vermiculita contaminada con tremolita, winchita y richterita en combinación. Entre las personas de Libby expuestas, aun cuando lo que se observaba era una mínima enfermedad pleural, tales hallazgos podrían en algunos casos, estar asociados con anomalías fisiológicas y una notable reducción de la capacidad de difusión. Se desconoce por qué ocurría esto, pero puede ser que la combinación de estas tres fibras, o la suma de dos minerales asbestiformes, y no el asbesto, puedan estar en las razones para que se dieran tan marcadas diferencias entre esta población, en comparación con otras poblaciones expuestas al asbesto en el resto del mundo [23].

 

14.5.1.2 Asbestosis en el parénquima

El uso clásico para muchos de los términos «asbestosis» está referido al cambio de naturaleza fibrótica que se produce en el parénquima pulmonar, causado por la exposición al asbesto. Esta comienza generalmente después de 10 años desde la primera aparición de la exposición, sin que la exposición necesariamente sea continua durante los más de 10 años, y los cambios se caracterizan por presentar opacidades irregulares en los pulmones, y generalmente ocurren primero en las bases pulmonares, luego en la zona media de los pulmones y, a veces, pero no muy a menudo, afecta también a las zonas superiores de los pulmones. Desde el punto de vista patológico, la fibrosis subpleural se suele presentar relacionada con otros indicios de cambios fibróticos en el tejido pulmonar. Los patólogos han desarrollado y utilizado, sistemas de clasificación de las diferentes formas que varían desde cambios asbestosicos de ninguno a leve, moderado y severo que se califican a veces, subjetivamente [20]. Para muchas personas, el diagnóstico de asbestosis que afecta el parénquima se hace sobre la base de los antecedentes de exposición al asbesto, un adecuado periodo de latencia de unos 10 años o más y los cambios característicos en los rayos X, con un diagnóstico diferencial para descartar otro factor causal de estos cambios. El hallazgo de opacidades irregulares en los pulmones no es específico del asbesto; otros polvos como el talco, otras condiciones tales como enfermedades autoinmunes, incluyendo la artritis reumatoidea o la exposición al paraquat a través de la inhalación de marihuana contaminada o la exposición directa del uso de este plaguicida, también pueden dar lugar a opacidades irregulares en el pulmón.

Además del sistema de clasificación utilizado por patólogos, los cambios radiológicos son clasificados mediante el sistema de la OIT con una escala de 12 puntos [19]. Los 3 primeros grados de los 12 caracterizan una placa «normal», con el aumento de los niveles anormales en los siguientes 9 puntos en la escala. El sistema de la OIT es sólo descriptivo, no es diagnóstico. El diagnóstico exacto sólo puede realizarse después de una historia clara de exposición a polvos que pueden causar fibrosis. También se debe considerar los cambios por otras causas potenciales, utilizando el método estándar de «diagnóstico diferencial».

Con respecto a los cambios fisiológicos, cabe señalar que hay una pobre correlación entre los hallazgos de la función pulmonar y la sintomatología de los individuos, en relación con los hallazgos en la radiografía [24]. Los individuos con cambios mínimos pueden tener sintomatología significativa, mientras que algunos individuos con cambios radiográficos significativos, pueden presentar poca o ninguna característica sintomatológica. Muchos individuos con evidencia radiográfica de asbestosis, de hecho, pueden llegar a tener valores normales de función pulmonar y un conjunto anormal de pruebas de función pulmonar (PFT), no son necesarias para hacer el diagnóstico de la asbestosis. Cada caso debe ser evaluado individualmente. Sin embargo, como regla general, con muchas excepciones, hay cierta correlación entre cambios en los rayos X y anomalías de la función pulmonar, especialmente en los niveles más altos de anormalidad. Generalmente, estos resultados también son el reflejo de cantidades mayores de exposición, a lo largo del tiempo. Una excepción importante, como se señala en el artículo anterior, son los cambios observados por exposición a la vermiculita en Libby, MT. El hábito de fumar, como un factor adicional, aumenta la gravedad de los cambios en los rayos X, causados por la exposición al asbesto.

 

14.5.1.3 Umbral

Para el desarrollo de cambios pleurales relacionados con el asbesto o cambios en el parénquima, estos pueden surgir después de todo tipo de exposiciones, como se señaló en el artículo anterior, y de toda clase de fibras. El desarrollo de cambios asbestosicos en el pulmón se sigue claramente a partir de una relación dosis-respuesta, es decir, cuanto mayor sea la exposición, mayor será la probabilidad de desarrollar tales cambios. Todas las enfermedades ocasionadas por el asbesto siguen este principio. Los cambios de carácter benigno caracterizados como neumoconiosis, sin embargo, no empiezan a producirse con niveles bajos de exposición. Existe un acuerdo de que hay un umbral por debajo del cual no se esperaría ver cambios de asbestosis, después de la exposición al asbesto. La dificultad radica en la caracterización de cuánto asbesto es necesario para el desarrollo de la asbestosis, esto es, ¿En qué nivel comienza este umbral? Parece que existen diferentes órdenes de magnitud entre los científicos, en cuanto al nivel en que este umbral empieza. No obstante, se reconoce que existe un umbral por debajo del cual no se prevé la asbestosis. Como todas las formas de asbesto pueden conducir a estas enfermedades de carácter benigno; este concepto de umbral sería aplicable a todos los tipos de fibras.  En la actualidad, no parece existir ningún factor de riesgo genético o inmunológico que esté bien documentado de forma individual, para que sea tenido en cuenta para tal variabilidad en la estimación del umbral. Factores individuales de riesgo pueden existir sobre la base de la observación de las diferencias en las respuestas en grupos expuestos. Por ejemplo, entre los trabajadores de aislantes en asbesto, después de 30 años desde el inicio de la exposición, alrededor del 94% tienen evidencia de asbestosis, pero incluso con historias laborales similares cerca del 6% no lo hizo. La base para la diferencia observada no es conocida.

 

14.5.1.4 Las pruebas de función pulmonar para enfermedad de carácter benigno

Los métodos estándar en las pruebas de función pulmonar, espirometría, o más pruebas avanzadas, pueden ser utilizados para evaluar los cambios fisiológicos causados por el asbesto, para un individuo determinado. Como se señaló en el texto anterior, existe poca correlación entre el nivel de cambio radiológico según la clasificación de la OIT y cualquier anormalidad de la función pulmonar. Mientras las neumoconiosis, incluyendo la asbestosis, son generalmente consideradas como enfermedades de carácter restrictivo, también hay una importante literatura científica mostrando que, especialmente al principio después de la exposición, hay cambios obstructivos provocados por la exposición al asbesto [25], con efectos a largo plazo caracterizados por cambios restrictivos. Las enfermedades restrictivas se caracterizan por pulmones que contienen menos aire de lo esperado y no se expanden completamente. Los cambios obstructivos presentan disminuciones en el aire que se mueve dentro y fuera de los pulmones. También, como se señala en el texto anterior, aunque es esencial para el cuidado continuo de individuos que una prueba de función pulmonar puede adelantarse para ver cómo pueden estar ocurriendo estos cambios a futuro, no es una prueba necesaria para hacer el diagnóstico de la asbestosis. No es tampoco necesario tener cambios patológicos específicos, o evaluaciones de tejido, más allá de una evaluación adecuada de rayos X de tórax, una historia de exposición, un adecuado periodo de latencia, y ninguna otra explicación plausible para hacer un diagnóstico. Varios grupos han escrito sobre qué herramientas de análisis pueden utilizarse para realizar tal diagnóstico [26].

 

14.5.1.5 Tratamiento

Una de las características del tratamiento de las enfermedades de carácter benigno causadas por el asbesto, es que no existe un tratamiento específico una vez que estos cambios han ocurrido, salvo la eliminación del exceso de líquido en el caso del derrame pleural producida por la asbestosis. No hay un tratamiento que específicamente pueda detener o revertir los cambios fibróticos en el parénquima o en la pleura pulmonar, e incluso la cesación de la exposición no puede detener los cambios continuos que se observan después de la exposición al asbesto. No todos los casos de cambios radiológicos progresan a lo largo del tiempo. De hecho, una minoría progresará, pero cabe señalar que entre más avanzado aparezca en la determinación inicial, más probable será que los cambios progresen en el futuro, incluso con el cese adicional de la exposición [27]. En este momento no es posible para los médicos determinar qué individuos progresarán o no radiográficamente hablando, así como no es posible predecir qué individuos progresarán con cambios fisiológicos. Fumar aumenta la severidad de la clasificación de la OIT sobre los rayos X [28]. Los individuos expuestos al asbesto deben tener un asesoramiento especial acerca de los peligros adicionales del tabaquismo, y dejar de fumar debe ser una prioridad.

Si bien la enfermedad no puede prevenirse, deben adoptarse medidas de prevención secundarias, como vacunas anuales contra la gripe e inyecciones periódicas contra el neumococo, para prevenir complicaciones secundarias.

 

14.5.1.6 Valor predictivo de las placas

Aunque existe cierta controversia en algunos individuos, como se señala en el texto anterior, llamando a los cambios pleurales “lunares”, esto es claramente una condición anormal, e incluso el hallazgo de placas asintomáticas deben considerarse como una enfermedad, como serían las características del hallazgo de un complejo calcificado de Ghon tras la exposición a la tuberculosis, aunque el individuo es asintomático y nunca puede experimentar cualquiera de los cambios fisiológicos de su exposición previa para el organismo por la tuberculosis. Con respecto a los cambios pleurales, existen estudios científicos que demuestran que son predictivas del desarrollo de futuros cambios malignos, remontándose a la labor de Edge y Hillerda [21, 22]. Cualquier individuo con placas o cambios en el parénquima, debe ser advertido acerca de su mayor probabilidad de desarrollar un tumor maligno en el futuro, y mientras no hay metodologías actualmente disponibles para prevenir la ocurrencia de este tipo de cáncer, existe información que debe ser compartida con el individuo respecto al futuro. Abandonar el hábito de fumar cigarrillos reduce el riesgo de cáncer de pulmón [28]. Se debe realizar con máyor frecuencia la evaluación médica de los individuos, con la esperanza de detectar alguno de los muchos cánceres que pueden estar provocados por el asbesto en una etapa temprana, potencialmente más curables. Si bien es cierto que para la mayoría de individuos, el hallazgo de placas pleurales no lleva consigo ningún cambio sintomatológico o fisiológico, corren un mayor riesgo de malignidad y deberían ser así, advertidos.

 

14.5.2 Condiciones malignas después de la exposición al asbesto

Existe una amplia variedad de cánceres que están relacionados con la exposición al asbesto, y las raíces históricas de esta realidad se encuentra desde mediados de la década de 1930, cuando fue sugerido por dos médicos de Carolina del Sur que el número de cánceres de pulmón que estaban viendo entre trabajadores de una fábrica textil de asbesto, fue superior a lo que esperaban en la población general [29]. Para 1942 Hueper [30], escribió en su clásico libro Tumores ocupacionales y enfermedades aliadas que se creía que el asbesto era una causa de cáncer de pulmón. Su declaración debe haber tenido algún peso, dado que se desempeñaba como director de estudios del cáncer ocupacional en el Instituto Nacional del Cáncer en Bethesda, Maryland. En 1955, Richard Doll de Gran Bretaña, publicó el primer estudio epidemiológico sobre la relación entre la exposición al asbesto y el posterior desarrollo del cáncer de pulmón [31]. El potencial carcinogénico del asbesto ha sido durante mucho tiempo conocido, y este conocimiento data de 1920. El primer mesotelioma se observó en Gran Bretaña en 1928 por una compañía que operaba fábricas de textiles, y a lo largo de los años se encontraron casos adicionales, pero nunca se pudo demostrar la investigación científica requerida [14]. El problema de salud fue reconocido más recientemente. En 1960 el Dr. Wagner en Sudáfrica señaló en la literatura científica que en un período de cuatro años, vio alrededor de 40 casos de mesotelioma, todos provenientes del norte de la Provincia del Cabo Occidental de Sudáfrica, donde había minas de asbesto [32]. Lo interesante acerca de su descripción era que, no sólo entre los mineros de asbesto, sino también entre sus familiares, así como otras personas que vivían en las localidades vecinas a las minas. El papel definitivo del asbesto como la causa del mesotelioma (no había informes de casos en la literatura previamente) y las diversas opciones de que la enfermedad podía ocurrir, no fueron conocidas de inmediato en otras partes del mundo.

Por esta misma época, los trabajos de Selikoff empezaron a ser conocidos, y no sólo señaló que los cánceres de pulmón y mesotelioma se hallaban en exceso entre los usuarios de los productos de asbesto, más allá del papel de los implicados en la fabricación de los mismos, sino que también arrojó luces sobre el potencial para otros tipos de cáncer que se ha demostrado que se producen, después de la exposición al asbesto (33). Como se señaló anteriormente, el asbesto tiene la propensión de ser encontrado en los tejidos de todo el cuerpo y, por lo tanto, no es sorprendente que muchos cánceres pueden ser documentados después de la exposición al asbesto. Cabe destacar también que, como se ha estudiado, todas las formas de asbesto son capaces de producir estos tipos de malignidad, tal como se explica en la siguiente parte del texto, aunque sigue existiendo cierta controversia sobre la potencia relativa de los diferentes tipos de fibras. También se debe tomar nota de las otras controversias en la literatura, algunos vinculados a lo que se ha denominado “ciencia dudosa” [15].

 

14.5.2.1 Cáncer de pulmón

Como se señaló en el texto anterior, la primera sugerencia de cáncer de pulmón que surgió después de la exposición al asbesto se hizo en 1935, y fue identificado como carcinogénico en el año de 1942. Estudios de todo el mundo han documentado plenamente que todas las formas de asbesto pueden causar cáncer de pulmón, y existe cierta controversia continua sobre la capacidad relativa de los diferentes tipos de asbesto para hacerlo, pero no existe un desacuerdo serio de que todos ellos puedan producir cáncer de pulmón. Cuando se habla de cáncer de pulmón, uno se refiere al 95% «habitual» de cánceres de pulmón que se encuentran con mayor frecuencia (es decir, células escamosas, adenocarcinomas, células pequeñas de carcinomas) y no a los tipos inusuales que componen el otro 5%. Se ha demostrado que estos tres tipos de células son causadas ​​tanto por el tabaquismo como por el asbesto. Claramente, fumar, en todo el mundo, causa la mayoría de los cánceres de pulmón ya que a través de la exposición carcinogénica hay más personas expuestas a este agente, de las que se observa con la exposición a otros carcinógenos pulmonares como el asbesto, el arsénico, el aceite de isopropil y muchos otros [34].

Cuando se habla de enfermedades no malignas, se señala el hecho de que existe un umbral de exposición antes del cual, no se cree posible desarrollar algunas de las enfermedades no malignas. Aunque claramente existe una relación dosis-respuesta, se debe alcanzar algún umbral para desarrollar algunos de los cambios no malignos. Esto no se aplica rutinariamente a los carcinógenos.

Desde un punto de vista toxicológico, en general se cree que los carcinógenos no tienen umbral, a menos que existan pruebas convincentes que indiquen lo contrario, reconociendo claramente que los bajos niveles de exposición conllevan un riesgo bajo y el riesgo aumenta al aumentar la exposición. Este concepto no es exclusivo del asbesto, por ejemplo, se dijo de la falta de umbral para la inducción del cáncer en una declaración a fines de la década de 1940, de que no había un nivel seguro de exposición al benceno por encima de cero [35].

Con respecto al asbesto, existen datos tanto en humanos como en animales, que documentan los niveles bajos de exposición que pueden conducir al desarrollo de malignidad [36, 37]. Con respecto al cáncer de pulmón, Wagner mostró en sus estudios con animales a principios de los años setenta, que cuando daba a los animales cantidades cada vez mayores de asbesto con el tiempo, incluso una sola exposición de un día, era suficiente para producir cáncer de pulmón (y mesoteliomas); esto llevó a los científicos a creer que podría haber niveles razonables de exposición más cortos que este, sin un umbral documentable. Con respecto a los hallazgos en humanos, no hay informes de casos que documenten un día de exposición para cáncer de pulmón, sin embargo, hay datos de trabajadores en una fábrica manufacturera en Nueva Jersey que Selikoff estudió, que mostraron que un mes o menos (de una a cuatro semanas) de exposición al asbesto, como se hizo durante la Segunda Guerra Mundial con una enorme rotación entre los trabajadores, duplicaría el riesgo de desarrollar cánceres de pulmón entre esa población [30]. Se observó una relación dosis-respuesta general, y con dos o más años de exposición en esta fábrica hubo un riesgo siete veces mayor en el desarrollo del cáncer de pulmón en la población de esa fábrica. A lo largo de los años, desde muchos entornos, con muchos tipos de exposiciones, ha quedado claro que las exposiciones al asbesto dieron lugar a casos de cáncer de pulmón.

Existe un principio importante, el de la sinergia o un efecto de factores múltiples, que se observó y describió por primera vez, con respecto a la interacción del asbesto con el tabaquismo [39]. Se demostró que incluso los no fumadores, que no usan asbesto, podrían desarrollar cáncer de pulmón con una frecuencia de fondo establecida en uno. El trabajo de asbesto sin fumar dio un aumento de cinco veces, y un fumador promedio sin exposición al asbesto demostró tener un aumento de aproximadamente diez veces. Sin embargo, el riesgo de un fumador que trabajó con asbesto no fue aditivo sino multiplicativo, con un riesgo 50 veces mayor.

 

 

14.5.2.2 Mesotelioma

Los mesoteliomas son un cáncer raro del tejido que recubre diferentes estructuras, como la superficie externa del pulmón y la superficie interna de la pared del tórax, alrededor del corazón y en la cavidad abdominal, así como en otros sitios del cuerpo. La relación entre la exposición al asbesto y el desarrollo de mesoteliomas está tan claramente relacionada, que los mesoteliomas se conocen como un «tumor señal», es decir, un tumor asociado a una exposición específica. Otro ejemplo serían los angiosarcomas causados ​​por el cloruro de vinilo. Esto no significa que no haya otras causas potenciales para los mesoteliomas [40, 41], por ejemplo, existen múltiples causas inusuales para los angiosarcomas, pero existe una relación clara que le da al asbesto esta designación.

Los mesoteliomas pueden afectar una variedad de tejidos conectivos. El sitio más común para el desarrollo de mesoteliomas es en los revestimientos pleurales de la cavidad torácica. Aproximadamente el 90% de todos los mesoteliomas ocurren como mesoteliomas pleurales. De la cantidad restante, la mayoría, aproximadamente el 10%, son mesoteliomas peritoneales, es decir tumores que surgen en el tejido conectivo de la cavidad abdominal. Un pequeño número de tales cánceres se encuentra en el pericardio que rodea el corazón, así como mesoteliomas testiculares, con el tejido conjuntivo del abdomen que llega al saco escrotal. Incluso ha habido informes de la rara ocurrencia de mesoteliomas que surgen en los tejidos conectivos que rodean el hígado, en la cavidad abdominal. Las muertes generalmente ocurren dentro de 6-12 meses. Con el advenimiento de algunos nuevos medicamentos quimioterapéuticos y, en algunos casos, una cirugía extensa, la duración de la vida de un paciente con mesotelioma se ha extendido por varios meses. Existen tres tipos de mesoteliomas a nivel celular: la variedad epitelioide, la variedad sarcomatoide y, en algunos casos, un patrón mixto. Los nuevos fármacos quimioterapéuticos funcionan mejor en el tipo de mesotelioma epitelioide.

Los mesoteliomas son de hecho un tumor raro, con solo unos 3000-4000 o más casos por año que se encuentran en los Estados Unidos. Según la literatura publicada, la tasa de esta malignidad en otros países es igualmente poco común [42], pero en la mayoría de los casos, la exposición al asbesto parece ser la causa principal del desarrollo de esta enfermedad. Hay dos excepciones notables. Uno es el hallazgo de mesoteliomas endémicos en la llanura central de Anatolia en Turquía, donde los habitantes de esa región desarrollaron mesoteliomas, como resultado de la exposición a un tipo diferente de material fibroso, llamado zeolitas fibrosas [40]. Del mismo modo, en la ladera noroeste del monte Etna, en la isla de Sicilia, hay un área con mesoteliomas que ocurre a partir de otro material fibroso, la fluoroedinita [41]. Todos estos han sido reconocidos, en humanos, como causas de mesoteliomas, y en varios estudios con animales se ha observado que otros materiales fibrosos de dimensiones similares causan mesoteliomas en animales. Estos materiales incluirían materiales de fibra de vidrio, bigotes de aluminio y nanotubulos [43, 44).

Algunos creen que hay otras causas de mesotelioma, pero esto no está totalmente aceptado en la comunidad científica, ya que no están respaldados por asociaciones epidemiológicas ni por estudios en animales. Algunos creen que la exposición a la radiación ionizante, generalmente empleada en forma de radiación terapéutica para tratar tumores malignos, puede conducir al desarrollo posterior de mesoteliomas. Muchos de los informes de tales casos, no reconocen la posible presencia o ausencia de exposición previa al asbesto. También se ha sugerido que un virus de simio, SV 40, es una posible causa de mesotelioma, pero no ha encontrado un respaldo científico significativo para que sea reconocido como tal, hasta la fecha.

Se ha informado o reconocido que niveles extremadamente bajos de exposición al asbesto, dan lugar a esta malignidad. Los estudios en animales de Wagner informaron una serie de casos de mesotelioma, después de un día de exposición [36] y hay una serie de informes de casos de todo el mundo de un solo día de exposición al asbesto, que da lugar a esta enfermedad. Hay muchos informes de semanas a meses de exposición que dan lugar a los mesoteliomas, como el empleo de un solo verano en el sector de la construcción o el trabajo por períodos cortos en una fábrica manufacturera de asbesto [38].

Una de las continuas controversias sobre la potencia del asbesto, tiene que ver con la propensión de cada una de las clases de fibra, para causar mesotelioma. Algunos pocos todavía creen que las fibras de crisolito son incapaces de causar mesotelioma, o que se necesita inhalar enormes cantidades de asbesto para que ello ocurra. Hay una serie de puntos de vista sobre el tema, que van desde el papel de los anfíbolos como primordiales en el mesotelioma, mientras otros que piensan que el crisotilo es responsable de la mayoría de los mesoteliomas (recordemos que el 90% -95% de todo el asbesto utilizado es crisotilo), y también existen algunos datos que revelan que la exposición a mezclas de anfíbolos y crisotilo parece tener un efecto sinérgico en la producción de mesoteliomas. Otro punto de vista, y que cuenta con cierto apoyo, es que no se han realizado los estudios científicos apropiados que examinen el mismo número de fibras de igual tamaño, en relación con el mesotelioma, y que esto debería considerarse una pregunta abierta. Existe una publicación reciente que muestra que se necesitan menos fibras de crisotilo en comparación con los anfíbolos [45], pero esto necesita más confirmación. A pesar de la opinión de algunos de que el crisotilo se cree incapaz de producir mesoteliomas, la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (USEPA) y la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) documentan claramente que el crisotilo debería considerarse una causa de mesotelioma [46, 47].

En 2013, la USEPA clasificó al asbesto dentro del grupo A, conocido como carcinógeno humano y calculó una estimación de riesgo en la inhalación de 2.3 x 10^-1 (fibras/mL)^-1. En la evaluación de la agencia, el asbesto aplica a un grupo de 6 minerales diferentes que concurren de forma natural en el medio ambiente. Los tipos de fibras usadas para la evaluación de riesgos fueron predominantemente crisotilo, más amosita y mezcla de crisotilo, crocidolita y amosita. No se hizo estimación cuantitativa del riesgo de los carcinógenos para exposición oral. (http://wwwepa.gov/IRIS/subst/0371.htm; actualizado por última vez en octubre de 2014).

Mientras que el periodo de latencia para cánceres de pulmón empieza a los 10 años y parece despuntar a los 30- 35 años, los mesoteliomas también comienzan a aparecer a los 10 años, pero su pico un poco más tarde. Algunos datos muestran que para el mesotelioma pleural el pico es de aproximadamente 35 años después de la primera exposición, y para mesotelioma peritoneal el pico es de aproximadamente 40 años [48], otros datos alargan estos tiempos. Sin embargo, hay informes de esta enfermedad, que ocurren en gran medida intervalos más cortos frente a la primera exposición, pero estos informes son mucho más raros que los marcos de tiempo más largos señalados aquí [2].

Con respecto a la cuestión planteada por algunos, de que el crisotilo es incapaz o apenas capaz de producir mesotelioma, resulta inconsistente según los análisis de tejidos que se han realizado en muchos laboratorios alrededor del mundo, documentando que el tipo de fibra encontrado más comúnmente en la pleura de pacientes con mesotelioma es el crisotilo, particularmente fibras cortas de crisotilo [8-10]. Hay un estudio que analiza las presiones de fluido en el pulmón, documentando que es mucho más probable que el crisotilo se mueva a través de la presión del líquido hacia la pleura en comparación con los anfíbolos [6], y esto concuerda con los hallazgos observados, de que el crisotilo se elimina del pulmón mucho más rápidamente, y que la amosita y la crocidolita ocuparán una residencia biológica a más largo plazo, pero, en el concepto de biopersistencia, algunos afirman que los anfíbolos persisten mientras que el crisotilo desaparece, y por tanto, causa mesoteliomas, y este argumento pierde solidez cuando se reconoce que, mientras que el tejido pulmonar se estaba estudiando, quienes han mirado la pleura encuentran que las fibras de crisotilo migran preferentemente hacia la pleura.

Con respecto a los mesoteliomas peritoneales, uno de los conceptos que explica por qué estos son lejanamente menos evidentes, podría ser simplemente el pequeño número de fibras que alcanzan las superficies del tejido conectivo en el abdomen, dado que las vías de entrada no son tan directas como ocurriría en el pulmón con movimiento hacia la pleura. Los estudios han demostrado que algunas fibras migrarán hacia abajo a través del diafragma [7], y otros han demostrado que las fibras pasarán desde el interior de la luz intestinal a través de la pared intestinal hacia la cavidad peritoneal, donde pueden ser encontrados [7]. La abertura anatómica entre la cavidad abdominal y el saco testicular ayuda a explicar cómo las fibras pueden alcanzar esa área, y en cada uno de los tejidos discutidos se han encontrado y documentado fibras.

Al estudiar los mesoteliomas, Stanton planteó un problema extenso, el cual fue el tamaño de la fibra [43]. Cualquier producto que contenga asbesto, tendrá fibras de variados tamaños y solo mediante una difícil preparación de laboratorio, se pueden crear fibras de tamaño determinado en cantidades suficientes para estudios en animales. Stanton encontró que había variabilidad, dependiendo del tamaño de la fibra, con respecto al posterior desarrollo de mesoteliomas. En su trabajo, no suscribió el concepto de que solo las fibras de cinco micrones o más, eran las que deberían considerarse biológicamente activas, como sostienen algunos individuos, y el hallazgo de fibras de crisotilo predominantemente cortas, de menos de cinco micrones, en la pleura, que se encuentra en los laboratorios de los Estados Unidos, Japón y Francia, cuando se estudió el tejido pleural, en casos de mesotelioma u otros casos, también se opone al argumento de las fibras largas.

Lo que debemos tener en cuenta también es que, actualmente, no hay una medida de laboratorio estandarizada que se haya acordado para caracterizar el hallazgo de asbesto en los tejidos. Todos los laboratorios utilizan diferentes técnicas, esto va desde cómo se prepara y se digiere el tejido, hasta el uso de aparatos microscópicos, hasta el rango de tamaños de fibras que se van a identificar. Algunos laboratorios descartan inmediatamente cualquier fibra inferior a cinco micras, reconociendo que tales fibras pueden constituir una carga considerable de lo que está en el tejido, pero, por razones que no están del todo claras, se ignoran. Otros usan un poder de resolución más alta y buscan virtualmente todas las fibras, siendo capaces de describir un rango de tamaños de fibras que se encuentran en el tejido. La falta de documentación en artículos sobre la carga de asbesto en los tejidos, no significa que los hallazgos de un laboratorio puedan ser comparados con los de ningún otro, y la mejor metodología es usar los controles internos de cada laboratorio específico, con la advertencia obvia de que se siguen protocolos y procedimientos científicos estrictos, y que no hay una selección preferencial de datos.

 

14.5.2.3 Cáncer de laringe.

Aunque se sospechaba desde hace algún tiempo, ahora existe un acuerdo generalmente aceptado de que los cánceres de laringe pueden ser causados por la exposición al asbesto [49]. Las fibras, en su camino hacia el pulmón, se depositan en el tejido laríngeo y se ha demostrado que están presentes allí, y ahora se acepta que el asbesto tiene un papel que desempeñar en la producción de esta malignidad, por encima y más allá del potencial maligno causado por el tabaquismo en personas que también estuvieron expuestas al asbesto. Más allá del trabajo sobre el tipo de fibra, y el cáncer de pulmón y el mesotelioma, no ha habido un trabajo definitivo sobre el tipo de fibra y el desarrollo de cánceres de laringe u otros, que se discutirán en el siguiente texto.

 

14.5.2.4 Neoplasias del tracto gastrointestinal.

Una reconocida área de controversia es la capacidad del asbesto para causar cánceres del tracto gastrointestinal [50, 51]. Los datos, con relación a estas malignidades son de alguna manera, mucho menos definitivos que otras formas de malignidad. Existen relativamente pocos estudios con animales para corroborar los datos humanos, y como con casi todos los estudios epidemiológicos, puede haber una gran variabilidad y muchas razones por las cuales los estudios sean positivos o negativos. Fue el trabajo de Selikoff en la década de 1960, el primero que sugirió una variedad de cánceres inusuales causados por el asbesto [52], y parece que, cuando se considera toda la evidencia en el mundo para los tipos individuales de cáncer, hay más datos que favorecen tal relación antes que aquella que la niega [53].

 

14.5.2.4.1 Cáncer de esófago.

El cáncer de esófago se ha presenciado en una serie de estudios que aumentan los casos, después de la exposición al asbesto [54]. Este tipo de cáncer, así como otros que se mencionan en el siguiente texto, no son especialmente comunes, por lo que existe una dificultad potencial para encontrar poblaciones adecuadas para estudiar. Dicho esto, no es solo por el trabajo de Selikoff sino también por otros estudios que parecen establecer una relación entre la exposición previa al asbesto y el posterior desarrollo del cáncer de esófago.

 

14.5.2.4.2 Cáncer de estómago

Del mismo modo, a uno le sorprenden las mismas dificultades al estudiar el problema del cáncer de estómago. Existen estudios tanto positivos como negativos, pero a fin de cuentas parece biológicamente plausible, y existen datos epidemiológicos que respaldan la relación entre la exposición al asbesto y el posterior desarrollo del cáncer de estómago [53]. Esto incluiría un estudio en China [55], donde las tasas normalmente altas de cáncer de estómago estaban bien controladas en la población general, en comparación con las tasas entre los individuos expuestos al asbesto.

 

14.5.2.4.3 Cáncer de intestino delgado

Una forma extremadamente rara de cáncer y que muy pocas veces se estudia en casi cualquier entorno, es la del cáncer de intestino delgado. Newhouse fue uno de los pocos investigadores que investigó este tema y descubrió que existía una relación entre el cáncer de intestino delgado y exposiciones previas al asbesto [56].

 

5.2.4.4 Cáncer colorrectal

Un tipo de cáncer más común, y por lo tanto más estudiado, es el que se encuentra en el área colorrectal. Selikoff sugirió por primera vez un exceso de ocurrencia en la década de 1960 [52], y los estudios de todo el mundo han encontrado respuestas mixtas al abordar esta cuestión [56, 57]. Una vez más, encontramos evidencia de asbesto en el tejido colónico, y también encontramos relativamente pocos datos en animales para apoyar los hallazgos humanos que se presentan en los dos lados del problema. Sin embargo, el hallazgo generalizado de exceso de cáncer colorrectal en una multitud de poblaciones expuestas al asbesto hace pensar que esta es una relación adecuada. Incluso, hay algunos estudios que analizan los cánceres del lado derecho frente al del lado izquierdo y sienten que el asbesto puede estar más relacionado con uno más que con el otro [58]. Claramente, mientras que en este momento uno debería considerar los cánceres del tracto gastrointestinal como resultado de la exposición al asbesto, estaría justificado realizar más investigaciones en esta área, y un mejor estudio de los efectos interactivos con otros factores potenciales también estaría justificado.

 

14.5.2.4.5 Cáncer de riñón

Las fibras de asbesto llegan al riñón y también se pueden extraer de las muestras de orina. Nuevamente, fue el trabajo de Selikoff el primero que sugirió que el cáncer de riñón podría surgir después de la exposición al asbesto [52], y estudios posteriores en todo el mundo que han buscado esta relación en algunos casos, lo han encontrado. Aunque se ha observado que otros agentes causan cáncer de vejiga, el asbesto no parece hacer esto, pero el hallazgo de casos excesivos de cáncer de riñón, un cáncer relativamente raro, parece ser una conclusión científica justificada [59].

 

4.5.2.4.6 Cáncer de ovario

La sugerencia de que la exposición al asbesto podría dar lugar al cáncer de ovario se remonta a la década de 1960 por Graham [60]. Una dificultad para estudiar este problema es que, con muy pocas excepciones, la mayoría de las exposiciones al asbesto a lo largo de las décadas han sido en poblaciones de trabajadores masculinos. Entre las poblaciones femeninas, se han estudiado otros cánceres por asbesto, como los mesoteliomas, pero ha sido difícil estudiar este tema específico. El apoyo adicional para esta relación proviene de las observaciones en ciertas partes del mundo, como en Pakistán, donde los talcos corporales se usan generalmente en grandes cantidades, y los cánceres de ovario parecen estar elevados. Es bien sabido que los depósitos de talco en muchos lugares están contaminados con fibras de asbesto y, de hecho, hasta que se regularon en los Estados Unidos, se sabía que los talcos para bebés tenían algunas partículas de asbesto.

Más recientemente, los datos mundiales finalmente han alcanzado un nivel de suficiencia donde se ha reconocido en general, que la exposición al asbesto puede dar lugar a casos excesivos de cáncer de ovario [61].

 

14.5.2.5 Cánceres de orofaringe

También fue a través del trabajo del Dr. Selikoff que se prestó atención al tema de un exceso de cánceres orofaríngeos, después de la exposición al asbesto [52]. Esta es otra área que ha tenido un estudio limitado, pero cuando se ha estudiado, se han notificado casos de cáncer de orofaringe en exceso después de la exposición al asbesto [61, 62]. Las estructuras involucradas han incluido el área tonsilar, la lengua y otras estructuras que componen la orofaringe. Una vez más, fumar estaría muy relacionado con el cáncer de estos órganos, pero los datos muestran que el asbesto también puede causar tumores malignos en estos tejidos.

 

14.6 Áreas de controversia científica

Sin duda, hay algunos problemas legítimos con respecto a la ciencia del asbesto y las enfermedades relacionadas con el asbesto, pero muchos de ellos incluyen preguntas inapropiadas de duda científica [15] o hipótesis sin base. Entre el área legítima de controversia serían preguntas tales como la capacidad relativa de los diferentes tipos de fibras, para causar enfermedades. Se incluirán en esta discusión, los patrones inusuales de enfermedad observados después de la exposición a la vermiculita que está contaminada no solo con asbesto, sino también con winchita y richterita. Estos otros contaminantes pueden jugar un papel aún no reconocido en la alteración de la ocurrencia biológica habitual de la enfermedad, entre los expuestos a la vermiculita. Continuando con el discurso legítimo, también existe aquel con respecto a la cuestión del tamaño de la fibra, ya que poco trabajo se ha hecho en esta área desde los artículos iniciales de Stanton y Wrench [43].

También se debe reconocer y tener cuidado, con los patrones de revisión por pares de artículos publicados en revistas. Como la gran mayoría de las enfermedades relacionadas con el asbesto nunca se publicaron en la literatura científica, y no se informaron, confiar en un estudio o estudios que solo utilizan casos de mesotelioma a partir de datos publicados en la literatura sería deficiente en el contexto de la base de datos general [63]. Las agencias gubernamentales que evalúan las pruebas y toman decisiones con respecto a las enfermedades relacionadas con el asbesto en sus países, deben tener un sistema de recolección de datos suficientemente sólido y deben usar estudios imparciales que no involucren ningún interés financiero en la realización de los estudios.

En el caso de los productos de fricción automotriz, la USEPA ha llevado a cabo su evaluación y en dos ocasiones produjo documentos sobre los riesgos de los productos de frenos para automóviles, que incluyen que los mecánicos ponen en riesgo a los miembros de la familia cuando llevan asbesto a casa en sus propios cuerpos. [64].

Hay una caracterización errónea hecha por algunos que debería aclararse, sobre la cuestión de la biopersistencia que rutinariamente descuida el movimiento del asbesto alrededor del cuerpo. Como fue escrito en un editorial en el American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine hace algunos años [65], el aspecto más importante al denotar la exposición en los tejidos es una historia de la exposición, no el descubrimiento, o falta de ella, de fibras en el tejido. Como se señaló anteriormente, incluso hay controversia sobre qué técnicas de laboratorio se deben utilizar para buscar niveles de asbesto en los tejidos, y la revisión sesgada del tejido por los laboratorios, da como resultado la pérdida de ciertos tamaños de fibras.

 

14.7 Aspectos médico-legales de las enfermedades relacionadas con el asbesto

Ha habido varios aspectos médico-legales de las cuestiones relacionadas con el asbesto en litigios anteriores y en curso que involucran extensos argumentos, presentados por los abogados demandantes y los defensores, junto a las luchas políticas sobre el asbesto. En muchas jurisdicciones judiciales en todos los Estados Unidos, los tribunales han intervenido sobre el tema del asbesto y la enfermedad. Los científicos generalmente no están entrenados en la ley, y los juristas a menudo tienen poca capacitación científica; esto hace que sea difícil llegar a una comprensión e interpretación común de la ciencia y la ley. Como cuestión social, esto debe ser reconocido, y tal vez con el tiempo un acercamiento más claro, de una manera racional, de la ciencia y la ley pueda conducir a mejores interpretaciones que reflejen más honestamente la realidad de la ciencia.

 

La dificultad surge cuando hay requisitos para el testimonio, que es imposible que emprenda la ciencia. Por ejemplo, a veces se implementan medidas sustitutivas, pero no se reconoce que estas medidas sustitutivas no reflejan con exactitud las exposiciones. En los casos cuando los datos científicos, como se señaló en el texto anterior, reportan que la exposición de un día para mesotelioma o la exposición de un mes para el cáncer de pulmón, parecen ser suficientes para causar la enfermedad, descontando décadas de exposición ocupacional regular que no se cuantifican cuantitativamente, justificarían una falta de rigor científico. Del mismo modo, en otros casos, decir que algunas exposiciones desempeñan un papel en la enfermedad y otras no, deja por fuera que la verdadera exposición acumulativa al asbesto a lo largo del tiempo fue la causa de la enfermedad, compuesta por todas las exposiciones que tuvieron lugar, durante toda una vida, y que ninguna porción de la exposición puede eliminarse de la consideración. Está claro que no todas las exposiciones son iguales en intensidad, y es importante abordar la culpabilidad de una manera que refleje la ciencia.

 

En los escritos de Richard Lemen se puede encontrar una excelente revisión de la epidemiología básica de la enfermedad relacionada con el asbesto, que incluye discusiones sobre la evaluación del riesgo, los efectos en la salud y cómo se ha utilizado o no la información en casos médico-legales [67].

 

14.8 Conclusión

 

Este artículo ha abordado los aspectos básicos y algunos de los aspectos más importantes de las enfermedades causadas por el asbesto, y las discusiones relacionadas continúan. Existe una relación dosis-respuesta para la enfermedad en humanos, después de la exposición a muchos tipos de agentes, incluido el asbesto. No todas las personas expuestas al asbesto, que generalmente somos todos, desarrollarán una enfermedad relacionada con el asbesto. Para algunas personas, las exposiciones mínimas han mostrado un efecto perjudicial, mientras que para otras, a menudo por razones desconocidas, una exposición masiva durante toda la vida no mostró un aparente efecto negativo.

Como sustancia de interés científico, el asbesto tiene un papel significativo en el estudio de las preguntas científicas. Desde el punto de vista de proteger la salud de individuos, la exposición debe ser evitada. Más de 50 países en el mundo tienen el asbesto prohibido. Tal acción y otras actividades para encontrar y usar las alternativas más saludables que existen, brindarían una mejor protección a la salud.

 

 

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[1] Toxicology and Risk Assessment

Anna M. Fan, Elaine M. Khan and George V. Alexeeff.

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[2] El pasado 29 de noviembre de 2017, la Corte Suprema de Brasil se pronunció, prohibiendo el asbesto en todo Brasil. NT.

[3] Las “marcas de belleza” se refieren en su traducción literal a aquellos lunares que algunas personas exhiben en su rostro, y que antes que ser considerados poco atractivos, pueden añadir realce a la belleza de quien lo porta. La modelo Cindy Crawford podría ser un ejemplo perfecto de tener una “marca de belleza”. NT